免疫應(yīng)答與重癥肌無力課件_第1頁(yè)
免疫應(yīng)答與重癥肌無力課件_第2頁(yè)
免疫應(yīng)答與重癥肌無力課件_第3頁(yè)
免疫應(yīng)答與重癥肌無力課件_第4頁(yè)
免疫應(yīng)答與重癥肌無力課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè)，還剩8頁(yè)未讀， 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

免疫應(yīng)答與重癥肌無力內(nèi)容：定義臨床特征體液免疫細(xì)胞免疫胸腺一、定義重癥肌無力主要是由乙酰膽堿受體抗體(AchRab)介導(dǎo)的,補(bǔ)體參與,細(xì)胞免疫依賴性,針對(duì)神經(jīng)肌肉接頭處(NMJ)突觸后膜上乙酰膽堿受體(AchR)的自身免疫性疾病。三、體液免疫M(jìn)G患者血清中存在著多種自身抗體,其中AchRab見于85%~90%的全身型MG患者。它能與神經(jīng)肌肉接頭處(NMJ)突觸后膜上AchR的第67~76氨基酸片段相結(jié)合,從而在補(bǔ)體的參與下,發(fā)動(dòng)了針對(duì)神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜的特異性攻擊,使神經(jīng)肌肉接頭處突觸后膜簡(jiǎn)單化,突觸間隙加大,受體減少,最終導(dǎo)致神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙性疾病MG的發(fā)生。

體液免疫其損害NMJ途徑有:補(bǔ)體介導(dǎo)下膜溶解;突觸間隙增寬,促進(jìn)AchR內(nèi)在化率的增加及降解以及直接抑AChR的功能等。有資料顯示,在NMJ處可見AchRab沉積。

體液免疫

由于抗體存在著異質(zhì)性,其作用的多樣性與受體的抗原決定簇,結(jié)合補(bǔ)體的能力,不同個(gè)體NMJ的差異甚至同一病人不同的肌肉均有關(guān),因此致臨床癥狀的多樣性。四、細(xì)胞免疫M(jìn)G自身抗體產(chǎn)生的原因尚不清楚。但抗體產(chǎn)生的全過程都是細(xì)胞依賴性的。在細(xì)胞免疫應(yīng)答中,T、B細(xì)胞起著關(guān)鍵作用,其中T細(xì)胞的作用更為重要。B細(xì)胞的活化、增殖和分泌抗體要在T細(xì)胞的刺激下才能發(fā)生。

細(xì)胞免疫在對(duì)MG患者細(xì)胞亞群的研究發(fā)現(xiàn),MG患者總的T細(xì)胞不變,但Th細(xì)胞增多,Ts細(xì)胞減少,Th/Ts比值增高,導(dǎo)致B細(xì)胞大量分泌自身抗體而發(fā)病。五、胸腺胸腺在MG發(fā)病的過程有著重要意義。約90%的MG患者有胸腺病變,胸腺增生和腫瘤分別占75%和15%。許多研究顯示,在MG患者胸腺內(nèi)的生發(fā)中心存在有對(duì)AchR特異的T細(xì)胞和B細(xì)胞。胸腺肌樣細(xì)胞表達(dá)有

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間，僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請(qǐng)與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論