感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎

（infectiveendocarditisIE）感染性心內(nèi)膜炎為微生物感染心內(nèi)膜面并伴贅生物的形成。感染可位于瓣膜（最常見），腱索、心壁內(nèi)膜、間隔缺損部位、動靜脈瘺或動脈瘺等部位。根據(jù)病程分為急性與亞急性；并可分為自體瓣膜、人工瓣膜和靜脈藥癮者的心內(nèi)膜炎。自體瓣膜心內(nèi)膜炎病因：鏈球菌和葡萄球菌分別占65%和25%。急性者主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)為肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌、流感桿菌等所致。亞急性者草綠色鏈球菌最為常見，其次為D族鏈球菌，表皮葡萄球菌少見.非細(xì)菌性血栓引起心內(nèi)膜炎當(dāng)內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露了其下結(jié)締組織的膠原纖維時，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物，稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎。

暫時性菌血癥細(xì)菌感染無菌性贅生物草綠色鏈球菌從口腔進入血液的機會頻繁，粘附性強，成為最常見的致病菌，大腸桿菌粘附性差，雖然其菌血癥常見，但極少致心內(nèi)膜炎。病理心內(nèi)感染和局部擴散贅生物碎片脫落致栓塞血源性播散免疫系統(tǒng)激活臨床表現(xiàn)癥狀大多數(shù)患者出現(xiàn)發(fā)熱、全身酸痛、體重減輕等體征1、心臟雜音的強度和性質(zhì)的變化或出現(xiàn)新的雜音。2、周圍體征：如淤點、指甲下線狀出血，Roth斑，osler結(jié)節(jié)，Janeway損害，出現(xiàn)這些體征的原因是微血管炎或微血栓。3、動脈栓塞腦心脾腎腸系膜肺動脈4、脾大;貧血，主要由于感染抑制骨髓。實驗室和其它檢查1、常規(guī)檢查血常規(guī)貧血白細(xì)胞正常或升高血沉升高尿常規(guī)血尿蛋白尿2、免疫學(xué)檢查25％的患者高丙種球蛋白血癥80%患者循環(huán)中出現(xiàn)免疫復(fù)合物部分患者類風(fēng)濕因子陽性部分患者補體降低。3、血培養(yǎng)

應(yīng)反復(fù)多次，連續(xù)抽血培養(yǎng)，并作藥敏試驗，是診斷IE最重要的方法。4、X片檢查心臟增大及肺瘀血、肺炎等體征。5、心電圖偶可見心肌梗塞，室內(nèi)阻滯。6、超聲心動圖

可發(fā)現(xiàn)贅生物的存在。Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)主要標(biāo)準(zhǔn)：1、兩次血培養(yǎng)陽性，病原菌一致。2、UCG發(fā)現(xiàn)贅生物或新的瓣膜關(guān)閉不全。次要標(biāo)準(zhǔn)：1、基礎(chǔ)心臟病或濫用藥物史2、發(fā)熱，≥38度3、血管現(xiàn)象4、免疫反應(yīng)5、血培養(yǎng)陽性6、UCG發(fā)現(xiàn)符合IE，但不符合主要標(biāo)準(zhǔn)兩項主要標(biāo)準(zhǔn)，或一項主要三項次要，或五項次要標(biāo)準(zhǔn)治療一、抗微生物藥物治療用藥原則

早期、大劑量、聯(lián)合、長療程選擇殺菌藥物、靜脈用藥治療經(jīng)驗治療：急性可先用新青Ⅲ2g，每4小時一次靜注，加用氨芐西林2g每4小時一次；亞急性青霉素（320萬-400萬U）加慶大霉素根據(jù)藥物敏感試驗用藥。療程4-6W支持療法對癥治療外科治療預(yù)防

口腔、上呼吸道手術(shù)或操作、泌尿、生殖和消化道手術(shù)或操作時，應(yīng)用抗菌素預(yù)防。心包疾病心包由臟、壁層組成，二者間為心包腔，呈封閉囊袋狀。心包腔內(nèi)含少量（約30ml）液體，起潤滑作用。心包疾病分為：急性心包炎（伴或不伴心包積液）、慢性心包積液、粘連性心包炎、亞急性滲出性縮窄性心包炎等。臨床以急性心包炎和慢性縮窄性心包炎為最常見。概述1.急性非特異性：2.感染：病毒、細(xì)菌、真菌、寄生蟲、立克次體3.自身免疫：風(fēng)濕熱及其他結(jié)締組織疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、結(jié)節(jié)性多動脈炎、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎；心肌梗死后綜合征、心包切開后綜合征及藥物性如肼屈嗪、普魯卡因胺等4.腫瘤：原發(fā)性、繼發(fā)性5.代謝疾病：尿毒癥、痛風(fēng)6.物理因素：外傷、放射性7.鄰近器官疾病：急性心肌梗死、胸膜炎、主動脈夾層、肺梗死急性心包炎病因近年來急性心包炎病因?qū)W有所變化1、病毒感染、腫瘤及心肌梗死性心包炎發(fā)病率明顯增多2、而風(fēng)濕熱、結(jié)核及細(xì)菌感染少

急性心包炎病因按病理變化急性心包炎可分為纖維蛋白性和滲出性二種。一、急性期心包壁層和臟層上有纖維蛋白、白細(xì)胞急少許內(nèi)皮細(xì)胞的滲出，此時尚無明顯液體積聚，為纖維蛋白性心包炎；二、隨后如液體增加，則轉(zhuǎn)變?yōu)闈B出性心包炎，常為漿液纖維蛋白性，液體量可由100ml至2~3L，多為黃而清的液體；三、積液一般在數(shù)周至數(shù)月內(nèi)吸收，但可伴隨發(fā)生壁層與臟層的粘連、增厚及縮窄。四、液體也可在較短時間內(nèi)大量積聚引起心臟壓塞。病理1、正常時心包腔平均壓力接近于零或低于大氣壓。2、急性纖維蛋白性心包炎或少量積液不致引起心包內(nèi)壓力升高，故不影響血流動力學(xué)；3、如液體迅速增多，心包無法伸展以適應(yīng)其容量變化，使心包內(nèi)壓力急劇上升，即可引起心臟受壓，導(dǎo)致心室舒張期充盈受阻，并使周圍靜脈壓升高，最終使心排血量降低，血壓下降，構(gòu)成急性心臟壓塞的臨床表現(xiàn)。病理生理（一）癥狀心前區(qū)疼痛：1、以急性非特異性心包炎及感染性心包炎明顯；2、疼痛部位：位于心前區(qū)，可放射到頸部、左肩、左臂及左肩胛部，也可達上腹部3、疼痛性質(zhì)：可尖銳、亦可呈壓榨樣，與呼吸運動有關(guān)，常因咳嗽、深呼吸或變換體位而加重；4、注意與心肌梗死的心前區(qū)疼痛相鑒別。纖維蛋白性心包炎臨床表現(xiàn)1、心濁音界向兩側(cè)增大，皆為絕對濁音界；2、心尖搏動弱，位于心濁音界左緣的內(nèi)側(cè)或不能捫及；3、心音低而遙遠(yuǎn)；4、心包積液（Ewart）征：當(dāng)心包積液較多時，在左肩胛下，可出現(xiàn)濁音及支氣管呼吸音。體征1、急性心臟壓塞表現(xiàn)為急性循環(huán)衰竭、休克等2、如積液緩慢，可出現(xiàn)亞急性或慢性心臟壓塞，表現(xiàn)為奇脈、體循環(huán)淤血等；3、急性心臟壓塞時，表現(xiàn)為：（一）頸靜脈怒張；（二）動脈壓下降，脈壓小，心動過速，休克等；（三）奇脈。心臟壓塞1、奇脈指大量心包積液患者在觸診時橈動脈搏動呈吸氣時顯著減弱或消失，呼氣時復(fù)原的現(xiàn)象。2、也可通過測量血壓來診斷，即吸氣時動脈收縮壓較吸氣前下降10mmHg或更多。3、奇脈也見于肺氣腫、支氣管哮喘及大量胸腔積液時。實驗室檢查化驗檢查X線檢查

對纖維蛋白性心包炎診斷價值不大；滲出性心包炎時心臟陰影向兩側(cè)增大，心臟搏動減弱或消失；尤其肺部無明顯充血而心影顯著增大是心包積液的有力證據(jù)，可與心力衰竭相區(qū)別；成人液體量少于250ml、兒童少于150ml時，X線難于檢出積液。超聲心動圖探及液性暗區(qū)對診斷心包積液簡單易行，迅速可靠，并可觀察心包積液量的變化。

心電圖急性心包炎因累及心肌，故心電圖主要表現(xiàn)為：①ST段抬高；一至數(shù)日后，ST段回到基線，T波低平及倒置，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月；②心包積液時QRS低電壓，量多時可見電交替；無病理性Q波及QT間期延長；③常有竇性心動過速。心包穿刺

1、主要指征：心臟壓塞和未明病因的滲出性心包炎。2、心包穿刺可抽出的心包積液作生物學(xué)、生化、細(xì)胞分類的檢查，包括尋找腫瘤細(xì)胞等；3、且抽取一定量的積液也可解除心臟壓塞癥狀，4、并在心包腔內(nèi)注入抗菌藥物或化療藥物等。心包活檢有助于明確病因。本病可自愈，但可反復(fù)多次發(fā)作；1、無特異性治療方法，以對癥治療為主如臥床休息、鎮(zhèn)痛藥等；2、糖皮質(zhì)激素能有效控制癥狀。治療取決于病因也與是否早期診斷及正確治療有關(guān)。預(yù)后概述：因心臟被致密厚實的纖維化心包所包圍，使心臟舒張不能充分?jǐn)U展，致使心室舒張期充盈受限而產(chǎn)生一系列循環(huán)障礙的病征。病因：本病繼發(fā)于急性心包炎。在我國其病因依次為結(jié)核性、化膿性、創(chuàng)傷性、心包腫瘤、急性非特異性心包炎及放射性心包炎等。第二節(jié)縮窄性心包炎病理：①急性心包炎隨著積液逐漸吸收心包全面或局部有纖維組織增生、心包增厚粘連、臟壁層融合鈣化，使心臟及大血管根部受限。②心包病理：非特異性心包炎顯示為透明樣變性組織；結(jié)核性心包炎顯示結(jié)核性肉芽組織或干酪樣病變。病理及病理生理病理生理：①心包縮窄使心室舒張期擴張受阻、充盈減少，心搏量下降，因此，心率代償性增快；同時上、下腔靜脈回流因心包縮窄而受阻，出現(xiàn)靜脈壓升高、頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫等。②吸氣時周圍靜脈回流增多而已縮窄的心包使心室失去適應(yīng)性擴張能力，因此，靜脈壓反而升高，形成吸氣時頸靜脈更明顯擴張的現(xiàn)象，稱為Kussmaul征。心包縮窄多于急性心包炎后1年以后形成；癥狀：因心搏量下降而致勞力性呼吸困難、疲乏、食欲不振、上腹飽脹或疼痛。體征：頸靜脈怒張、肝大、腹水、下肢浮腫、心率增快、Kussmaul征及心包扣擊音與一般心力衰竭相反，患者腹水較皮下水腫出現(xiàn)的早且明顯；其機制不明。臨床表現(xiàn)X線心影大小正常，左右心緣變直，主動脈弓變小；上腔靜脈常擴張，有時心包鈣化。心電圖QRS低電壓、T波低平或倒置。超聲心動圖心包增厚、室壁活動減弱、室間隔矛盾運動等；為非特異性而恒定的征象。實驗室檢查