第一章細胞組織適應和損傷細胞、組織能耐受有害因子刺激而得以存活的過程稱為適應。萎縮肥大增生化生細胞、組織不能耐受有害因子的刺激時則致細胞損傷reversibledegenerationinjuryirreversiblenecrosis第一節(jié)適應adaptation一、萎縮atrophy指發(fā)育正常的組織和器官的體積縮小，常細胞減少原因與分類1、生理性萎縮2、病理性萎縮①營養(yǎng)不良性；②壓迫性；③廢用性；④神經(jīng)性；⑤內(nèi)分泌性。病理變化肉眼觀：器官體積縮小、重量減輕、呈褐色、質(zhì)韌，多保持外形。鏡下觀：實質(zhì)細胞數(shù)目減少，體積變小，細胞胞漿內(nèi)有脂褐素，間質(zhì)纖維組織增生。結局：萎縮是可恢復的，發(fā)展下去細胞消失。萎縮的器官功能下降。三、增生hyperplasia增生指實質(zhì)細胞數(shù)目的增多而引起的組織或器官的體積增大。也常伴發(fā)細胞肥大?？煞譃椋?、生理性增生2、病理性增生主要為內(nèi)分泌功能紊亂所致：四、化生metaplasia指一種分化成熟的細胞組織因受刺激因素的作用轉變?yōu)榱硪环N分化成熟組織的過程。是具有多項分化潛能的細胞向另一方向分化所致，與調(diào)控分化的基因重新編程有關。而且只能在同源性細胞之間進行。類型：上皮組織；間葉組織1.epithelialmetaplasia主要為鱗狀上皮和腸上皮化生。常見支氣管、胃、膽囊、膀胱等。2.mesenchymalmetp包括結締組織化生為軟骨組織、骨組織或脂肪組織。4、生物因素細菌、病毒、寄生蟲等，通過釋放毒素，引起變態(tài)反應，破壞DNA結構等。5、免疫因素通過變態(tài)反應、自身免疫和免疫缺陷引起疾病。6、遺傳變異由射線、化學、病毒等致的基因突變或染色體畸變而發(fā)生的結構、功能和代謝的異常二、形態(tài)學變化morphologicchange（一）變性degenerationg（亞致死性損傷sublethalinjury）指細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)受損傷后因新陳代謝障礙所致的可逆性形態(tài)變化。表現(xiàn)為細胞內(nèi)或間質(zhì)出現(xiàn)異常物質(zhì)或異常增多的正常物質(zhì)蓄積。常伴功能下降。1.cellularswelling病因及發(fā)生機理：感染、中毒、缺氧。ATP減少，細胞膜鈉泵失活。鈉、水內(nèi)流肉眼觀：體積增大、邊緣鈍圓、色淡、混濁；切面實質(zhì)隆起，間質(zhì)凹陷。2脂肪變fattychange

細胞漿內(nèi)甘油三脂（中性脂肪）的蓄積。原因及機理：（1）脂肪酸氧化障礙缺氧、中毒等致。（2）甘油三脂合成過多酗酒使a-磷酸甘油增多。糖尿病、饑餓等致脂庫脂肪大量動用。（3）載脂蛋白合成障礙磷脂和膽堿減少、缺氧、中毒等，甘油三脂蓄積于肝內(nèi)。肉眼：體積增大，色淡黃，切面油膩感。。鏡下：胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂滴，HE染色呈空泡狀，核可擠向一側。蘇丹Ⅲ染色呈桔紅色。鋨酸染色呈黑色。Tigered虎斑心Thrushbreast鶇胸Fattyinfiltration3.Hylinechange指細胞內(nèi)、血管壁、組織間質(zhì)出現(xiàn)均質(zhì)狀的嗜伊紅物質(zhì)。(1)Connectivetissue肉眼：灰白、堅韌、半透明、缺乏彈性。鏡下：膠原纖維增粗、融合成索狀、或片狀，半透明紅染均質(zhì)狀（3）intracelluarhyalinechange蓄積于細胞內(nèi)的異常蛋白凝聚而成

鏡下：細胞漿內(nèi)出現(xiàn)大小不等圓形均質(zhì)紅染小滴。常見部位：近曲小管上皮細胞、肝細胞、心肌、骨骼肌細胞。MalllorybodyRusselbodyViralinclusions(4)amyloidchange為間質(zhì)內(nèi)蛋白-粘多糖蓄積，呈淀粉顯色反應。鏡下：粉紅均質(zhì)物。局部：眼瞼舌氣管全身：原發(fā)：罕見。繼發(fā)：慢性化膿，骨髓瘤，結核。受累器官質(zhì)脆，功能底下。5.mucoidchange指組織間質(zhì)類粘液樣物質(zhì)的集聚。肉眼：病變處粘液水腫。鏡下：間質(zhì)疏松，灰藍染粘液樣基質(zhì)，散在星芒狀纖維細胞。意義：見于間葉性腫瘤、急性風濕病、動脈粥樣硬化、甲狀腺機能低下（3）melanin由黑色素細胞產(chǎn)生的形狀不一的，無折光性深褐色顆粒。部位：皮膚、虹膜、脈胳膜。意義：腎上腺功能低下，維生素A缺乏，黑色素腫瘤。7.Pathologiccalcification

在骨和牙齒以外的組織內(nèi)有固態(tài)的鈣鹽沉積，稱病理性鈣化。主要為磷酸鈣和碳酸鈣。Dystrophiccalcification

：無鈣磷代謝障礙，見于壞死組織、異物等鈣化。Metastaticcalcification：鈣磷代謝障礙，見于骨腫瘤、甲旁腺亢進等。發(fā)生于肺泡、腎小管、胃粘膜等處。肉眼觀：為白色石灰樣質(zhì)塊，刀切有沙礫感。鏡下：HE染色為藍色顆粒或片狀，色不勻。END

壞死necrosis機體局部細胞組織的死亡和自溶并引發(fā)急性炎癥稱為壞死。為不可恢復損傷。壞死的基本病變（1）.細胞核核固縮核碎裂核溶解（2）胞漿紅染（3）間質(zhì)崩解液化

壞死的類型1.coagulativenecrosis肉眼：較干燥，色灰白、灰黃，壞死灶周圍常形成暗紅色出血帶。鏡下：早期細胞結構消失，組織輪廓殘影尚存。常見器官（心、肝、脾、腎）貧血性梗死脂肪壞死類型：①外傷性脂肪壞死（乳房）—可形成腫塊②酶解性脂肪壞死（急性胰腺壞死）—可形成灰白色鈣皂3fibrinoidnecrsis常見部位：結締組織和血管壁是變態(tài)反應性結締組織病和惡性高血壓的較特征性病變鏡下：病變處呈細絲狀、顆粒狀、小條小塊狀強嗜酸性的纖維素樣物質(zhì)。4.壞疽gangrene概念：指較大范圍組織壞死后繼發(fā)腐敗菌感染而發(fā)生的特殊形態(tài)改變。病變特點：壞死組織局部呈黑色或墨綠色，伴不同程度的惡臭氣味。分類：（1）Drygangrene常見四肢末端，如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎等。

肉眼觀：壞死組織干燥皺縮，黑褐色與正常組織有明顯分界線。

鏡下壞死組織結構大部消失，少部分尚存在輪廓。（2）Moistgangrene常見于與外界相通的空腔臟器，如闌尾、腸、膽囊、肺等，也可見于動靜脈同時阻塞體表組織壞死肉眼觀：壞死組織明顯腫脹，暗綠或污黑色，腐爛，，無明顯分界，惡臭。

（3）gasgangrene氣性壞疽常見于深部軟組織的開放性傷口,尤其戰(zhàn)傷，伴厭氧菌感染。病變部位按之有捻發(fā)音，灰黑色，組織切面呈蜂窩狀，。

全身中毒癥狀明顯。壞死結局：(1)溶解吸收，局部炎癥；(2)分離排出；(3)機化；(4)包裹鈣化壞死的后果（1）部位（2）范圍（3）再生能力（4）儲備代償能力（成對器官）第三節(jié)細胞凋亡cellapoptosis為活體內(nèi)單個或小團細胞的死亡，無自溶改變及炎癥反應。電鏡：細胞皺縮，質(zhì)膜完整，核濃縮碎裂，形成凋亡小體—為有胞膜包繞的細胞器及核碎片，光鏡下為致密嗜酸性小體。啟動凋亡程序依賴：內(nèi)切核酸酶和凋亡蛋白酶活化參與的相關基因：

促進凋亡：FasBasP53抑制凋亡：Bcl-2Bcl-XL

Surviving雙向：C-myc

第四節(jié)