休克治療策略

休克治療的策略1/56病史用藥史和致敏源血液和體液丟失呼吸功效障礙有沒有發(fā)燒有沒有外傷有沒有胸痛和腹痛休克治療的策略2/56休克分類低血容量性休克

心源性休克

分布性休克感染性休克

神經源性休克

過敏性休克）

阻塞性休克

休克治療的策略3/56詳細處理辦法糾正酸堿平衡呼吸功效血管活性藥品選?。ㄑ苌龎核幒脱軘U張藥）抗生素應用ATP應用賠償血容量包含失血量賠償和水電解質賠償低溫療法針灸療法外科處理休克治療的策略4/56血管升壓藥阿拉明10~20mg去甲腎上腺素1~5ug/min異丙腎上腺素0.2~0.4mg/min多巴胺10ug~20ug/kg/min休克治療的策略5/56血管擴張藥酚妥拉明0.1~0.3mg/min硝普鈉15~25ug/min阿托品皮質激素休克治療的策略6/56休克早期處理需與治療引發(fā)休克潛在疾病同時進行，包含氣道通暢，補充血容量和糾正低血壓和酸中毒。休克治療的策略7/56氣道：呼吸道水腫，誤吸以及需長時間機械通氣時，必須氣管插管以保持呼吸道通暢。正壓通氣：慣用于低氧血癥和通氣抑制治療。低血容量病人實施正壓通氣需慎重，胸內壓力升高可妨礙靜脈回流，降低心排血量。休克治療的策略8/561.開放外周靜脈：14G套管針可快速補液。中心靜脈穿刺有利于監(jiān)測和快速給藥。2.標準監(jiān)測：ECG，脈搏血氧飽和度，無創(chuàng)性血壓監(jiān)測、尿量和中心體溫。休克治療的策略9/56有創(chuàng)監(jiān)測適應癥a.動脈內測壓：是測血壓最好方法，應在血流動力學不穩(wěn)定和血壓改變猛烈病人使用。b.CVP：在沒有顯著左心衰跡象時，是一個反應體循環(huán)和中心容量狀態(tài)有用指標。c.肺動脈導管測量肺動脈壓：可測心排血量，評定左右心室實際功效。休克治療的策略10/56監(jiān)測細胞和組織早期征象：代酸是無氧代謝征象，但無特異性，常是休克后期跡象?？赡嫘约毎麚p害征象包含血漿乳酸濃度高和混合靜脈血PO2抵。Phi低是內臟灌注不足早期征象，而且是休克病人復蘇時有用治療參數。休克治療的策略11/56頭低腳高位可降低腦灌注壓，妨礙通氣，對心排量無顯著益處，不主張將其作為常規(guī)復蘇辦法。休克治療的策略12/56I.低血容量性休克

休克治療的策略13/56補充容量是治療基礎。應快速補充容量預防器官灌注不足和損害。大量輸液副作用是組織水腫，通常是可接收和可逆并發(fā)癥。有容量相關并發(fā)癥病人應行有創(chuàng)監(jiān)測以指導容量補充。必須維持體溫和凝血功效正常。低溫在低血容量休克常見，易誘發(fā)心律失常、凝血功效障礙和免疫抑制。使用液體加溫器和熱空氣毯升高周圍溫度可預防和糾正低體溫。休克治療的策略14/56慣用晶體液為乳酸林格液和生理鹽水。晶體液很快離開血管，必須補充3~4倍血管內失液量才能恢復血容量。等張晶體液優(yōu)點為價廉、易儲存和輕易取得?？焖傺a液早期不應輸注含葡萄糖液體，因難以準確監(jiān)測血糖和高糖血癥危險性。高張鹽水（3%NaCl）可補充血管內容量而不顯著增加血管外容量，對有腦水腫腦外傷病人有益。休克治療的策略15/56膠體液可增加血漿膠體滲透壓，維持循環(huán)血容量時間較晶體液長。

①羥乙基淀粉（HES）：是一個人工合成支鏈淀粉多聚物，因其中淀粉顆粒分子量不一樣，從腎臟排除率不一樣，擴容連續(xù)時間不等。HES超出20ml/kg，可引發(fā)VIII因子降低和血小板功效降低。②右旋糖酐：人工合成分子量為40kd或70kd葡萄糖多聚體。與HES相比過敏反應發(fā)生率高（1%~5%）。休克治療的策略16/56③人體白蛋白：5%和25%鹽水溶液。白蛋白經高溫處理，可預防病毒感染傳輸。在危重病人，白蛋白較晶體液和人工合成膠體液無顯著優(yōu)點，因價格昂貴，應主要用于特殊病人，如補充大量白蛋白丟失。④血管加壓藥和正性變力藥：僅可作為暫時辦法以維持器官灌注壓，直至血管內容量得以補充。休克治療的策略17/56⑤血液制品：濃縮紅細胞和新鮮冷凍血漿可用于失血病人擴容。血液制品可傳輸傳染性疾病，且價格昂貴，起源少。應采取成份輸血治療特異性疾病。休克治療的策略18/56主動檢驗出血原因（外周血管，消化道，內臟）盡快手術處理。酌情輸入碳酸氫鈉留置導尿管監(jiān)測尿量休克治療的策略19/56II心源性休克

處理：改進心排血量，維持竇性心律，恢復器官灌注壓休克治療的策略20/56糾正低氧血癥吸氧（鼻導管，面罩）氣管切開休克治療的策略21/56維持血壓多巴胺40~100mg,阿拉明10~20mg稀釋在250ml葡萄糖溶液休克治療的策略22/56補充血容量低右，血漿，人體白蛋白休克治療的策略23/56增強心肌收縮力多巴酚丁胺40~80mg加入5%葡萄糖250ml,以每分鐘5~10ug/kg靜滴休克治療的策略24/56減輕心臟負荷硝酸甘油5mg,或硝普鈉5~10mg靜滴休克治療的策略25/56糾正心律失常，維持電解質及酸堿平衡休克治療的策略26/56鎮(zhèn)靜藥和鎮(zhèn)痛藥：

靜脈用苯二氮卓類和阿片類藥可降低前負荷、血管張力和交感神經釋放，從而降低心肌耗氧量。休克治療的策略27/56主動脈內囊反搏：可升高舒張期冠狀動脈灌注壓，降低后負荷，對急性心衰和不穩(wěn)定心絞痛病人有效。繼發(fā)于急性心梗心源性休克也可考慮行血栓溶解、經皮腔內冠狀動脈成形術（PTCA）和心臟手術。休克治療的策略28/56III.分布性休克

休克治療的策略29/56A.感染性休克

病因休克治療的策略30/56病理生理

高動力循環(huán)，展現高心排血量和低體循環(huán)血壓，還可伴有循環(huán)中內毒素和血管收縮介質引發(fā)急性肺動脈高壓。體循環(huán)和肺循環(huán)血流分布異常引發(fā)

組織氧供降低、低氧血癥和酸中毒。休克治療的策略31/56臨床表現急性低血壓、高熱或低體溫和其它經典感染癥狀，伴器官功效障礙征象，如少尿、酸血癥、低氧血癥、血小板降低癥和意識障礙。休克治療的策略32/56主動控制感染革蘭氏陰性桿菌選擇氨基糖甙類，頭孢類，半合成青霉素。革蘭氏陽性桿菌選擇青霉素厭氧菌選擇甲硝唑

休克治療的策略33/56擴容治療乳酸鈉林格液，或低右。于1~2小時輸1000ml,全日3000ml.休克治療的策略34/56縮血管藥對暖休克者，在適當擴容后，短期選擇多巴胺40~100mg或阿拉明10~20mg休克治療的策略35/56擴血管藥品對冷休克患者，選擇654-2或阿托品休克治療的策略36/56激素治療氫化可松5~10mg/kg/d或地塞米松40~80mg/d休克治療的策略37/56糾正酸中毒碳酸氫鈉100~200mg/d休克治療的策略38/56支持心肺功效嗎啡，速尿，消心痛，白蛋白等預防腎功效衰竭治療彌漫性血管內凝血肝素休克治療的策略39/56休克治療的策略40/56B.神經源性休克

病因：創(chuàng)傷性脊髓損傷引發(fā)

休克治療的策略41/56病理生理外周血管阻力降低，靜脈回心血量和心排量降低，最終造成低血壓。CVP、PAP和心排量主要與病人容量狀態(tài)相關，但復蘇處理前是低。休克治療的策略42/56臨床表現包含不伴有皮膚血管收縮低血壓和外周神經功效缺損?？沙霈F惡心、嘔吐和中樞性呼吸暫停。休克治療的策略43/56處理

①.支持辦法：合并有精神狀態(tài)障礙、呼吸暫?；蚝粑∈芾鄄∪藨Ｗo氣道。有外科指征應手術固定脊柱。②.藥品治療：目標是增加血管張力，預防反射性心率減慢。α1腎上腺素受體激動藥如去氧腎上腺素可增加血管張力，但也可加重心率減慢。對低血壓并心動過緩病人，可加用多巴胺、麻黃堿，如低血壓嚴重，使用去甲腎上腺素可能有益。阿托品可單獨或與血管收縮藥同時使用，也可使用異丙腎上腺素或多巴胺，或暫時心臟起搏器。休克治療的策略44/56C.過敏性休克

休克治療的策略45/56病因過敏是抗體介導急性反應，發(fā)生于以前抗原致敏病人再次接觸特異性抗原時。類過敏反應含有相同臨床綜合征，但不是由抗體介導，不需以前接觸過抗原。休克治療的策略46/56病理生理脫顆粒和毒性介質引發(fā)血管擴張和毛細血管通透性增加所引發(fā)血漿丟失可造成休克。CVP、PAP和PAOP通常很低，但心排血量可正?；蛏撸Q于外周血管擴張程度和病人容量狀態(tài)。休克治療的策略47/56臨床表現超出50%死亡病人在

抗原后1h內出現癥狀。也可表現出雙相反應，出現延遲癥狀或在首次接觸后幾小時復發(fā)。a.

皮膚：潮紅、紅斑、蕁麻疹、瘙癢、血管神經性水腫休克治療的策略48/56呼吸系統(tǒng)：舌和聲門水腫可至上呼吸道梗阻，支氣管痙攣和致呼吸困難、哮鳴、氣體潴留和急性呼衰心血管系統(tǒng)：心動過速和低血壓CNS：煩躁不安或反應遲鈍胃腸道系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹部絞痛或腹瀉腎臟系統(tǒng)：激發(fā)于溶血血尿休克治療的策略49/56處理：終止可疑過敏源、氣道管理、補充容量、并使用腎上腺素

a.氣道處理：充分供氧、氣管插管、正壓通氣，氣管切開b.

補充容量c.

選取腎上腺素：其α1腎上腺素能活性可增加體循環(huán)血壓，其β1和β2能作用可增加心排血量、擴張支氣管、阻滯肥大細胞脫顆粒。初始劑量0.1~0.5mg靜注，繼以1~4μg/min。休克治療的策略50/56d.

抗組胺藥：苯海拉明50mg和西米替丁300mge.

糖皮質激素是輔助用藥，普通氫化可松200mg或甲潑尼龍50mg，每6h靜脈注射，連用1~2天。休克治療的策略51/56IV.阻塞性休克

休克治療的策略52/56病因胸腔內壓升高（如張力性氣胸、腹腔間隙綜合征、正壓通氣、PEEP、或自主PEEP），血管流出梗阻（如肺栓塞、空氣栓塞、主動脈夾層分離、肺動脈高壓、心包填塞或縮窄性心包炎）可引發(fā)阻塞性休克。休克治療的策略53/56病理生理體循環(huán)靜脈壓升高同時心排血量降低，CVP、PAP和PAOP可都升高，而每搏量降低