課時(shí)跟蹤檢測（十一）基因突變可能引起性狀改變[A級(jí)—基礎(chǔ)層次·學(xué)考]1．控制人類ABO血型系統(tǒng)的基因有IA、IB、i，它們互為等位基因。這表明基因突變具有()A．多方向性 B．有害性C．稀有性 D．可逆性解析：選A根據(jù)題意分析可知：控制人類ABO血型系統(tǒng)的基因有IA、IB、i，這充分說明基因突變的方向是不定向的，即體現(xiàn)了基因突變的多方向性。2．某種群中發(fā)現(xiàn)一突變性狀，連續(xù)培養(yǎng)到第三代才選出能穩(wěn)定遺傳的純合突變類型，該突變?yōu)?)A．顯性突變(d→D) B．隱性突變(D→d)C．顯性突變和隱性突變 D．人工誘變突變解析：選A如果是顯性突變，則dd→Dd，Dd自交后代出現(xiàn)性狀分離，但顯性性狀個(gè)體的基因型有DD和Dd兩種，其中Dd是雜合體，不能穩(wěn)定遺傳，還需要再自交，不發(fā)生性狀分離的個(gè)體是純合體。因而需要連續(xù)培養(yǎng)到第三代才選出能穩(wěn)定遺傳的純合突變類型，A正確；如果是隱性突變，則DD→Dd，Dd自交后代出現(xiàn)性狀分離，但出現(xiàn)隱性個(gè)體后，就是純合體，不需要連續(xù)培養(yǎng)，B錯(cuò)誤；根據(jù)A、B分析可知，該突變?yōu)轱@性突變，C錯(cuò)誤；由于是種群中發(fā)現(xiàn)一突變性狀，不是人為誘發(fā)的，所以是自發(fā)突變，D錯(cuò)誤。3．某植物基因A1中插入了一個(gè)堿基對(duì)后形成基因A2，下列分析正確的是()A．利用光學(xué)顯微鏡可觀察到A1的長度較A2短B．正常情況下A1和A2可存在于同一個(gè)配子中C．該變異可能導(dǎo)致翻譯過程提前終止D．該個(gè)體的子代中遺傳信息不會(huì)發(fā)生改變解析：選C光學(xué)顯微鏡下觀察不到基因，因此不能觀察到A1的長度較A2短，A錯(cuò)誤；A1和A2是一對(duì)等位基因，由于減數(shù)第一次分裂后期，等位基因隨著同源染色體的分離而分離，因此正常情況下A1和A2不可存在于同一個(gè)配子中，B錯(cuò)誤；該變異可能導(dǎo)致終止密碼子提前，即導(dǎo)致翻譯過程提前終止，C正確；據(jù)題干分析可知，發(fā)生了基因突變，而基因突變后遺傳信息發(fā)生改變，D錯(cuò)誤。4．下列關(guān)于細(xì)胞癌變的說法，錯(cuò)誤的是()A．癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，遺傳信息有所不同B．某基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，該基因可能是抑癌基因C．原癌基因和抑癌基因是細(xì)胞中不正常的基因D．原癌基因突變或過量表達(dá)或抑癌基因突變都可能引起細(xì)胞癌變解析：選C癌細(xì)胞與正常細(xì)胞相比，遺傳信息有所不同，A正確；某基因表達(dá)的蛋白質(zhì)能促進(jìn)細(xì)胞凋亡，該基因可能是抑癌基因，B正確；原癌基因和抑癌基因是細(xì)胞中正常的基因，C錯(cuò)誤；原癌基因突變或過量表達(dá)或抑癌基因突變導(dǎo)致細(xì)胞周期失控都可能引起細(xì)胞癌變，D正確。5．人類鐮刀形細(xì)胞貧血癥的發(fā)病原因是基因突變，即控制血紅蛋白的基因中一個(gè)堿基對(duì)A-T被替換成了T-A。下列關(guān)于這一現(xiàn)象的敘述中，錯(cuò)誤的是()A．基因結(jié)構(gòu)發(fā)生改變B．產(chǎn)生新的基因C．說明基因突變具有可逆性的特點(diǎn)D．說明基因能控制生物性狀解析：選C人類鐮刀形細(xì)胞貧血癥的發(fā)病原因是基因突變，說明基因結(jié)構(gòu)發(fā)生了改變，A正確；基因突變能產(chǎn)生新的基因，B正確；人類鐮刀形細(xì)胞貧血癥的發(fā)病原因是基因突變，不能說明基因突變具有可逆性的特點(diǎn)，C錯(cuò)誤；人類鐮刀形細(xì)胞貧血癥的致病機(jī)理是：基因突變→轉(zhuǎn)錄形成的密碼子改變→翻譯形成的蛋白質(zhì)中的氨基酸種類改變→蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)改變，說明基因能控制生物性狀，D正確。6．DNA的基因片段的啟動(dòng)部位之后的DNA序列中缺失了一對(duì)堿基G－C，該突變可能引起的變化不包括下列哪一種()A．RNA聚合酶無法開始轉(zhuǎn)錄B．核糖體無法開始翻譯相應(yīng)mRNAC．翻譯產(chǎn)生的肽鏈變的更長D．突變點(diǎn)后的氨基酸序列完全改變解析：選ADNA的基因片段的啟動(dòng)部位之后的DNA序列中缺失了一對(duì)堿基G－C，不會(huì)影響RNA聚合酶與啟動(dòng)部位的聚合酶結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，所以RNA聚合酶依然可以開始轉(zhuǎn)錄，A錯(cuò)誤；DNA的基因片段的啟動(dòng)部位之后的DNA序列中缺失了一對(duì)堿基G－C，該突變可能導(dǎo)致核糖體無法開始翻譯相應(yīng)mRNA，B正確；DNA的基因片段的啟動(dòng)部位之后的DNA序列中缺失了一對(duì)堿基G－C，該突變可能導(dǎo)致翻譯產(chǎn)生的肽鏈變的更長，C正確；DNA的基因片段的啟動(dòng)部位之后的DNA序列中缺失了一對(duì)堿基G－C，該突變可能導(dǎo)致突變點(diǎn)后的氨基酸序列完全改變，D正確。7．人類常染色體上β-珠蛋白基因(A＋)既有顯性突變(A)又有隱性突變(a)，突變均可導(dǎo)致地中海貧血，一對(duì)皆患地中海貧血的夫妻生下了一個(gè)正常的孩子，這對(duì)夫妻可能()A．都是純合子 B．都攜帶隱性突變基因C．都是雜合子 D．都不攜帶顯性突變基因解析：選C人類常染色體上β-珠蛋白基因(A＋)既有顯性突變(A)又有隱性突變(a)，即顯隱性關(guān)系為：A、A＋、a，兩種突變基因均可導(dǎo)致地中海貧血(A_、aa)。一對(duì)皆患地中海貧血的夫妻生下了一個(gè)表現(xiàn)正常(A＋_)的孩子，孩子基因型為A＋A＋時(shí)，父母基因型為AA＋×AA＋；孩子基因型為A＋a時(shí)，父母基因型為AA＋×aa或AA＋×Aa，共三種可能。8．研究人員在正常開紫花的紫羅蘭植株中發(fā)現(xiàn)一株白花突變體，檢測發(fā)現(xiàn)突變植株中查爾酮合酶表達(dá)水平顯著下降，突變株和正常植株查爾酮合酶基因分析結(jié)果如圖所示。(1)由圖可知，白花突變體查爾酮合酶基因發(fā)生了堿基對(duì)的________，在____________的催化下合成mRNA，其中一個(gè)密碼子突變?yōu)開_______，進(jìn)而通過過程②________合成的多肽鏈中的一個(gè)精氨酸變?yōu)榻z氨酸，導(dǎo)致該酶____________改變，喪失活性。(2)為進(jìn)一步驗(yàn)證查爾酮合酶基因功能，研究人員在矮牽?；ㄖ修D(zhuǎn)入反義查爾酮合酶基因(其模板鏈上的部分堿基序列如下表所示)，使?fàn)颗；ㄓ勺仙優(yōu)榘咨茰y原因是：反義查爾酮合酶基因通過________過程形成的反義mRNA，與查爾酮合酶基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA依據(jù)________________原則相結(jié)合形成雙鏈復(fù)合物，并被RNA酶降解，從而抑制了查爾酮合酶基因的正常表達(dá)。查爾酮合酶基因DNA模板鏈上的部分序列反義查爾酮合酶基因DNA模板鏈上的部分序列TAA…CGTATT…GCA(3)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)查爾酮合酶是植物花色素合成途徑的一個(gè)關(guān)鍵酶，并且其表達(dá)量的多少可以影響花的顏色。體現(xiàn)了基因可以通過控制____________，進(jìn)而控制生物體的性狀。解析：(1)由圖可知，白花突變體查爾酮合酶基因發(fā)生了堿基對(duì)的替換，G-C變成T-A，在RNA聚合酶的催化下合成mRNA，其中一個(gè)密碼子突變?yōu)锳GU，進(jìn)而通過過程②翻譯合成的多肽鏈中的一個(gè)精氨酸變?yōu)榻z氨酸，導(dǎo)致該酶的空間結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，喪失活性。(2)反義查爾酮合酶基因通過轉(zhuǎn)錄過程形成的反義mRNA，與查爾酮合酶基因轉(zhuǎn)錄形成的mRNA依據(jù)堿基互補(bǔ)配對(duì)原則相結(jié)合形成雙鏈復(fù)合物，并被RNA酶降解，從而抑制了查爾酮合酶基因的正常表達(dá)。(3)查爾酮合酶是植物花色素合成途徑的一個(gè)關(guān)鍵酶，并且其表達(dá)量的多少可以影響花的顏色，體現(xiàn)了基因可以通過控制酶的合成來控制生物體內(nèi)的生物化學(xué)反應(yīng)，進(jìn)而控制生物體的性狀。答案：(1)替換RNA聚合酶AGU翻譯空間結(jié)構(gòu)(2)轉(zhuǎn)錄堿基互補(bǔ)配對(duì)(3)酶的合成來控制生物體內(nèi)的生物化學(xué)反應(yīng)[B級(jí)—發(fā)展層次·選考]9．原核生物某基因原有213對(duì)堿基，現(xiàn)經(jīng)過突變，成為210對(duì)堿基(未涉及終止密碼子改變)，它指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)分子與原蛋白質(zhì)相比，差異可能為()A．少一個(gè)氨基酸，氨基酸順序不變B．少一個(gè)氨基酸，氨基酸順序改變C．氨基酸數(shù)目不變，但順序改變D．A、B都有可能解析：選D突變后少了三個(gè)堿基對(duì)，氨基酸數(shù)比原來少1個(gè)；若少的三個(gè)堿基對(duì)正好控制著原蛋白質(zhì)的一個(gè)氨基酸，則少一個(gè)氨基酸，其余氨基酸順序不變；若減少的三個(gè)堿基對(duì)正好對(duì)應(yīng)著兩個(gè)密碼子中的堿基，則在減少一個(gè)氨基酸的基礎(chǔ)上，缺失部位后氨基酸順序也會(huì)改變；若減少的不是三個(gè)連續(xù)的堿基對(duì)，則對(duì)氨基酸的種類和順序影響將更大。10．研究發(fā)現(xiàn)，原癌基因myc等持續(xù)處于活躍狀態(tài)或抑癌基因p53等處于關(guān)閉狀態(tài)時(shí)，會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞異常分化成為癌細(xì)胞。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．癌細(xì)胞內(nèi)的原癌基因和抑癌基因數(shù)量都多于正常細(xì)胞B．細(xì)胞免疫時(shí)，癌細(xì)胞作為靶細(xì)胞發(fā)生裂解，該情況屬于細(xì)胞凋亡C．癌細(xì)胞具有異常增殖能力，該能力受環(huán)境因素的影響D．正常細(xì)胞可能轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞，癌細(xì)胞也可能逆轉(zhuǎn)為正常細(xì)胞解析：選A原癌基因和抑癌基因在癌細(xì)胞和正常細(xì)胞內(nèi)的數(shù)量相同，原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變導(dǎo)致正常細(xì)胞發(fā)生癌變，A錯(cuò)誤；細(xì)胞免疫時(shí)，癌細(xì)胞作為靶細(xì)胞發(fā)生裂解，該情況屬于細(xì)胞凋亡，B正確；癌細(xì)胞具有異常增殖能力，該能力受環(huán)境因素的影響，C正確；正常細(xì)胞可能轉(zhuǎn)化為癌細(xì)胞，癌細(xì)胞也可能逆轉(zhuǎn)為正常細(xì)胞，D正確。11．AID酶是一類胞嘧啶脫氧核苷酸脫氨酶，能引起堿基替換，機(jī)理如圖所示。下列敘述不正確的是()A．兩個(gè)子代DNA均發(fā)生了堿基對(duì)替換B．子代DNA再復(fù)制后會(huì)出現(xiàn)T-A堿基對(duì)C．兩個(gè)子代DNA轉(zhuǎn)錄生成的RNA不同D．兩個(gè)子代DNA表達(dá)的蛋白可能不同解析：選A據(jù)圖可知，親代DNA分子中只有1個(gè)堿基發(fā)生了替換，所以復(fù)制一次后，只有一個(gè)子代DNA分子發(fā)生了堿基對(duì)的替換，A錯(cuò)誤；由于在復(fù)制一次時(shí)，U與A配對(duì)，所以子代DNA再復(fù)制后會(huì)出現(xiàn)T-A堿基對(duì)，B正確；兩個(gè)子代DNA相應(yīng)位置的堿基對(duì)分別為U-A和C-G，因此可知兩者轉(zhuǎn)錄生成的RNA不同，C正確；由于兩個(gè)子代DNA的堿基序列發(fā)生改變，即遺傳信息發(fā)生了改變，所以兩個(gè)子代DNA控制表達(dá)的蛋白可能不同，D正確。12．堿基類似物5-溴尿嘧啶(5-Bu)既能與堿基A配對(duì)，又可以與堿基G配對(duì)。在含有5-Bu、A、G、C、T五種物質(zhì)的培養(yǎng)基中培養(yǎng)大腸桿菌，得到突變體大腸桿菌。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．突變體大腸桿菌體內(nèi)可能發(fā)生了多個(gè)基因的突變B．很多位點(diǎn)發(fā)生T-A到C-G的替換后，DNA分子中氫鍵數(shù)目增多C．該培養(yǎng)基中大腸桿菌的基因突變頻率明顯提高D．在此培養(yǎng)基上繁殖2代，可實(shí)現(xiàn)DNA分子某位點(diǎn)上堿基對(duì)從T-A到G-C的替換解析：選D根據(jù)題干信息，堿基類似物5-溴尿嘧啶(5-Bu)既能與堿基A配對(duì)，又可以與堿基G配對(duì)，使得堿基對(duì)發(fā)生改變，則突變體大腸桿菌體內(nèi)可能發(fā)生了多個(gè)基因的突變，A正確；A-T之間有2個(gè)氫鍵，C-G之間有3個(gè)氫鍵，則很多位點(diǎn)發(fā)生T-A到C-G的替換后，DNA分子中氫鍵數(shù)目增加，B正確；根據(jù)以上分析可知，DNA復(fù)制時(shí)，5-Bu可與A互補(bǔ)配對(duì)，也可與G互補(bǔ)配對(duì)，則該培養(yǎng)基中大腸桿菌的基因突變頻率明顯提高，C正確；5-溴尿嘧啶可以與A配對(duì)，又可以和G配對(duì)，T-A堿基對(duì)復(fù)制一次時(shí)有A-5-溴尿嘧啶出現(xiàn)，復(fù)制第二次時(shí)有5-溴尿嘧啶-G出現(xiàn)，復(fù)制第三次時(shí)出現(xiàn)G-C，所以需要經(jīng)過3次復(fù)制后，才能實(shí)現(xiàn)細(xì)胞中某DNA分子某位點(diǎn)上堿基對(duì)從T-A到G-C的替換，D錯(cuò)誤。13．已知Bcl-2基因和Bax基因?yàn)榧?xì)胞凋亡相關(guān)基因。如表是用鼻咽癌細(xì)胞作為實(shí)驗(yàn)材料探究三羥基異黃酮誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡的數(shù)據(jù)。下列相關(guān)說法不正確的是()三羥基異黃酮濃度Bcl-2基因表達(dá)率Bax基因表達(dá)率鼻咽癌細(xì)胞凋亡率0μmol/L90%19%0%5μmol/L75%58%15.72%10μmol/L49%67%27.33%15μmol/L22%85%35.48%A.癌細(xì)胞和正常細(xì)胞中的基因相同，但基因表達(dá)率不同B．本實(shí)驗(yàn)的無關(guān)變量有添加三羥基異黃酮的體積、培養(yǎng)時(shí)間C．三羥基異黃酮能抑制Bcl-2基因表達(dá)，促進(jìn)Bax基因表達(dá)D．鼻咽癌細(xì)胞凋亡率與Bcl-2蛋白/Bax蛋白的值呈負(fù)相關(guān)解析：選A癌細(xì)胞基因已經(jīng)發(fā)生改變，和正常細(xì)胞中的基因不同，A錯(cuò)誤；本實(shí)驗(yàn)的自變量是三羥基異黃酮的濃度，因變量是正常細(xì)胞凋亡率和鼻咽癌細(xì)胞凋亡率，無關(guān)變量有添加三羥基異黃酮的體積、培養(yǎng)時(shí)間等，B正確；隨著三羥基異黃酮濃度的增加，Bcl-2蛋白表達(dá)降低，Bax蛋白表達(dá)升高，表明三羥基異黃酮能抑制Bcl-2基因表達(dá)，促進(jìn)Bax基因表達(dá)，C正確；Bcl-2蛋白表達(dá)降低和Bax蛋白表達(dá)升高時(shí)，鼻咽癌細(xì)胞凋亡增加，鼻咽癌細(xì)胞凋亡率與Bcl-2蛋白/Bax蛋白的值呈負(fù)相關(guān)，D正確。14．細(xì)胞癌變與基因突變有關(guān)。為鑒定造成黑色素瘤的突變基因，科學(xué)家檢測了213例黑色素瘤病人樣本的基因突變，發(fā)現(xiàn)每個(gè)樣本都涉及了多種突變基因，其中出現(xiàn)頻率最大的兩種基因如表所示。被檢基因檢出突變的樣本數(shù)量突變基因形式突變基因活性A93AV活性增強(qiáng)B28BW失去活性(1)原癌基因的功能是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)________，控制細(xì)胞增殖的進(jìn)程；抑癌基因的功能則是阻止細(xì)胞________的增殖。(2)根據(jù)表中所述突變基因活性變化以及癌細(xì)胞具有惡性增殖的特點(diǎn)，推測________(填“A”或“B”)為原癌基因，________(填“A”或“B”)為抑癌基因。(3)分析蛋白質(zhì)發(fā)現(xiàn)，檢出到A突變的93例樣品中，相應(yīng)肽鏈均是第600位的氨基酸發(fā)生了替換，表明AV基因的________(填“啟動(dòng)子”或“mRNA”或“堿基種類”)肯定與A基因有差異。(4)生活中的致癌因子很多，但是癌癥發(fā)生的頻率并不是很高。請從黑色素瘤病人樣品突變基因檢測結(jié)果的角度進(jìn)行解釋。________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________解析：(1)原癌基因和抑癌基因是細(xì)胞中兩種控制細(xì)胞分裂的重要基因，原癌基因的功能是負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)細(xì)胞周期，控制細(xì)胞生長的分裂這一類正?；颍灰职┗虻墓δ軇t是阻止細(xì)胞不正常的增殖。(2)據(jù)表格信息可知，A→AV突變后，突變基