FLUID,ELECTROLYTE,ANDACID-BASEDISORDERS外科水電紊亂與酸堿失衡水電酸堿紊亂診治第1頁CaseReport78ys,female平時普通狀態(tài)良好，自行料理家務(wù)，活動近月來納差，近5天進食后嘔吐，乏力、懶言、嗜睡，入院前一天未排尿入院Bp96/58mmHg,P106bpm,R28tpm心肺查體無顯著異常；腹部稍隆，未見胃腸型及逆蠕動波，胃區(qū)振水音未聞及；肝、膽、脾未觸及，全腹未及腫物，無壓痛、反跳痛區(qū)；膀胱區(qū)叩濁，移動性濁音陰性。留置導(dǎo)尿，膀胱潴留尿液3200ml，導(dǎo)尿后尿量30ml/hrs。水電酸堿紊亂診治第2頁CaseReport(cont)BloodRTHb152g/LRBC452×1012/LHct45.2%WBC107×109/LN71%ElectrolytesNa128mEq/LK2.8mEq/LCa1.83mEq/LCl87mEq/LTCO232.8mEq/LLiverFunctionAlb28g/LGlu26g/LOthersnormalKidneyFunctionBUN7.1mg/LCr218mg/LBloodSugar4.6mEq/LUrineRTDensity1.030KET+++Othersnormal水電酸堿紊亂診治第3頁OutlineIntroductionPhysiology&PathophysiologyDehydrationDisordersofCompositionAcidosisandAlkalosis水電酸堿紊亂診治第4頁BodyFluidsTotalbodywateriscontainedin2compartments.IntracellularExtracellularExtracellularisdividedinto2spaces.IntravascularInterstitialTheintravascularspacecontainstheplasmavolume.

25%oftheextracellularfluid8%ofthetotalbodywater5%ofbodyweightThesecompartmentsareindynamicequilibrium,andalterationsinoneultimatelyleadstocompensatorychangesintheothers.水電酸堿紊亂診治第5頁體液組成BodyWaterTotalBodyWaterBodyWeightMaleFemaleTotal1006050Intracellular

67(2/3)4030Extracellular

33(1/3)2020Intravascular(plasma)

855Interstitial

251515BODYFLUIDCONSTITUTION

(%)LeanBodyWeight水電酸堿紊亂診治第6頁體液成份BODYFLUIDCOMPOSITION(mEq/L)

ExtracellularFluidIntracellularfluidPlasmaInterstitialFluidCATIONSNa+14014612K+

4

4150Ca2+

5

310-7Mg2+

2

1

7ANIONSCl-103114

3HCO3-

24

2710SO42-

1

1—HPO43-

2

2116Protein

16

5

40OrganicAnions

5

5—水電酸堿紊亂診治第7頁WaterTranscompartmentalMovement晶體滲透壓CELLBLOODVESSELINTERSTITIALSPACE膠體滲透壓細胞膜半透作用Osmolalitycrystalcolloid細胞間緊密連接semipermeablemembraneHomeostasis水電酸堿紊亂診治第8頁TheThirdSpaceAnadditionalECFcompartment,thetranscellularcompartment,consistsofwaterthatispoorlyexchangeableundernormalcircumstances.Thisfluidisseparatedfromothercompartmentsbybothendothelialandepithelialbarriers.Includedinthiscategoryarecerebrospinalfluid,synovialfluid,waterincartilageandbone,fluidsoftheeye,andthelubricatingfluidsoftheserousmembranes.Gastrointestinaljuicealsobelongstothiscategory.Together,thesefluidsconstituteapproximately4%ofTBW.(1%----2%BW)Non-functionalECF水電酸堿紊亂診治第9頁ELECTROLYTECONCENTRATION&QUANTITYINGASTROINTESTINALSECRETIONS水電酸堿紊亂診治第10頁MaintenanceofFluidHomeostasis機體經(jīng)過腎來維持體液平衡，保持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。腎調(diào)整功效受神經(jīng)和內(nèi)分泌反應(yīng)影響。腎調(diào)整功效實現(xiàn)先經(jīng)過下丘腦－垂體后葉－抗利尿激素系統(tǒng)來恢復(fù)和維持體液正常滲透壓后經(jīng)過腎素－醛固酮系統(tǒng)來恢復(fù)和維持血容量血容量銳減時，機體將以犧牲體液滲透壓維持為代價，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量，使主要生命器官灌流得到確保。水電酸堿紊亂診治第11頁MaintenanceofAcid-BaseBalance血液中HCO3-和H2CO3最主要緩沖物質(zhì)肺呼吸是排出CO2以調(diào)整血液中呼吸性成份，即調(diào)整血中H2CO3

呼吸頻率和呼吸深度腎調(diào)整作用是最主要酸堿平衡調(diào)整系統(tǒng)，以維持血漿HCO3-濃度穩(wěn)定H+－Na+交換HCO3-重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿酸化排出H+水電酸堿紊亂診治第12頁維持水電代謝和酸堿平衡Consume正常成人天天消耗2500ml電解質(zhì)液Administration禁食者為維持體液平衡每日靜脈滴注5％～10％Dextrose1500～ml5％Dextrose

inNormalSaline500ml10%KCl30～40mlIncrease

在一些情況下機體需要量增加RiskFactor

ofdisturbance

原發(fā)病伴發(fā)覺象或結(jié)果Prophylaxis及時采取辦法以預(yù)防這類失調(diào)發(fā)生FeverSweatHypermetabolismHyperventilation水電酸堿紊亂診治第13頁DAILYFLUIDPHYSIOLOGICLOSS水電酸堿紊亂診治第14頁維持水電代謝和酸堿平衡Fever：從皮膚隱性喪失低滲體液體溫每升高1℃按3～5ml/kg標(biāo)準(zhǔn)增加補給量Sweet：含NaCl1.25～2.50g/L中度：喪失體液約500～1000ml/d大量：喪失體液約1000～1500ml/dTracheotomy：自呼吸蒸發(fā)水分比正常多2倍每日增加1000ml左右

水電酸堿紊亂診治第15頁盡早發(fā)覺盡快糾正NiagaraFallsinBuffalo,NY,US水電酸堿紊亂診治第16頁FluidsandElectrolytesDisordersWaterDisorderVOLUMEWaterDeficit(dehydration)WaterExcess(overhydration)ElectrolytesDisturbanceTONICITYSodium(isotonic,hypertonicorhypotonicstate)COMPOSITIONPotassiumCalciumMagnesiumTonicityconcentrationofnatrium水電酸堿紊亂診治第17頁Dehydration(A)Isotonicdehydration.Extracellularfluidislost,butsodiumconcentrationandosmolalityremainunchanged.Thereisnochangeinintracellularvolume.(B)Hypotonicdehydrationcausedbyanextracellularfluiddeficitwithhyponatremia.Watermovesintotheintracellularspace,causingfurtherextracellulardepletionandintracellularfluidexpansion.(C)Hypertonicdehydrationcausedbylossofextracellularfreewater,resultinginhypernatremia.Waterfromtheintracellularfluidshiftstotheextracellularspace,resultingincontractionofbothintracellularfluidandextracellularfluidcompartments.水電酸堿紊亂診治第18頁IsotonicDehydration急性缺水或混合性缺水外科病人最易生水和鈉成百分比喪失血清鈉仍在正常范圍細胞外液滲透壓正常，容量（包含循環(huán)血量）快速降低細胞內(nèi)液量在早期不發(fā)生改變代償機制：入球小動脈壁壓力感受器小球濾過率下降所致遠曲腎小管液內(nèi)Na+降低腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，醛固酮分泌增加水電酸堿紊亂診治第19頁Etiology消化液急性外在喪失大量嘔吐急劇腹瀉腸瘺體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)腹腔內(nèi)或腹膜后感染區(qū)滲出腸梗阻燒傷創(chuàng)面急性滲出這些喪失液體有著與細胞外液基本相同成份水電酸堿紊亂診治第20頁ClinicalManifestation滲透壓改變表現(xiàn)：口渴不顯著容量不足表現(xiàn)：厭食、惡心、乏力等舌干，眼球內(nèi)陷，皮膚松馳、粘膜干燥，尿少等休克表現(xiàn)：體重5％

（細胞外液25％）：脈博細速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定、心率加緊體重6％～7％（細胞外液30％～35%）：血壓下降，出現(xiàn)主要臟器供血不全酸堿失衡表現(xiàn)：微循環(huán)障礙造成酸性物質(zhì)產(chǎn)生和積聚引發(fā)代謝性酸中毒胃液丟失可伴發(fā)代謝性堿中毒腸液丟失可伴發(fā)代謝性酸中毒水電酸堿紊亂診治第21頁DiagnosisApproach病史和臨床表現(xiàn)消化液或其它體液大量喪失連續(xù)較長時間不能進食試驗室檢驗紅細胞計數(shù)、血紅蛋白含量和紅細胞壓積顯著增高，表示有血液濃縮血清Na＋和CI－普通無顯著降低尿比重增高必要時作血氣分析或二氧化碳結(jié)協(xié)力測定水電酸堿紊亂診治第22頁ManagementStrategy盡早處理引發(fā)等滲性缺水原因。針對細胞外液量降低用平衡鹽溶液或等滲鹽水盡快補充血容量。血容量嚴(yán)重不足先輸膠體溶液500～1000ml盡早恢復(fù)血容量脈搏細速和血壓下降先從靜脈快速滴注平衡液約50ml/kgBW以恢復(fù)血容量無血量不足表現(xiàn)時，則可給病人上述用量1/2～2/3以補充缺水量注意繼發(fā)性高氯血癥發(fā)生尿量達40ml/h注意補鉀補液量（L）＝紅細胞壓積上升值／紅細胞壓積正常值＊體重（kg）＊0.20水電酸堿紊亂診治第23頁HypotonicDehydration慢性缺水或繼發(fā)性缺水，又稱低鈉血癥(hyponatremia)水和鈉同時缺失，但缺水少于失鈉血清鈉低于正常范圍細胞外液呈低滲狀態(tài)代償機制：細胞外液水向細胞內(nèi)流動以提升細胞外液滲透壓降低抗利尿激素分泌，尿量排出增多，以提升細胞外液滲透壓循環(huán)血量顯著降低，腎素－醛固酮系統(tǒng)興奮，使腎降低排鈉，氯和水再吸收增加刺激垂體后葉抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加致少尿水電酸堿紊亂診治第24頁Etiology胃腸道消化液連續(xù)性喪失重復(fù)嘔吐長久胃腸道液吸引減壓慢性腸梗阻大創(chuàng)面慢性滲液腎排出水和鈉過多應(yīng)用排鈉利尿劑（氯噻酮、利尿酸等）這些喪失液體含有鈉，在補充時給予不足水電酸堿紊亂診治第25頁ClinicalManifestation無口渴頭暈、視覺含糊、軟弱無力、脈搏細速、起立性眩暈?zāi)X水腫表現(xiàn)：神志不清、肌痙攣性疼痛、肌腱反射減弱、昏迷依據(jù)缺鈉程度，低滲性缺水可分為三度輕度缺鈉（Na+<135mM）疲乏、頭暈、手足麻木中度缺鈉（Na+<130mM）惡心、嘔吐，脈搏細速，血壓不穩(wěn)定或下降，脈壓變小，淺靜脈萎陷，視力含糊，站立性暈倒，尿量少重度缺鈉（Na+<120mM）神志不清，肌痙攣性抽痛，肌腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷水電酸堿紊亂診治第26頁DiagnosisApproach病史和臨床表現(xiàn)試驗室檢驗血清鈉測定低于135mmol/L，可判定缺鈉程度紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞比容上升血尿素氮增高尿比重常在1.010以下尿Na＋、CI－測定，常有顯著降低，常早于血清鈉改變水電酸堿紊亂診治第27頁ManagementStrategy主動處理致病原因細胞外液缺鈉多于缺水和血容量不足情況，采取含鹽溶液或高滲鹽水靜脈輸注，以糾正體液低滲狀態(tài)和補充血容量輕、中度缺鈉依據(jù)臨床缺鈉程度預(yù)計需要補給液體量,普通可先補給二分之一，其余二分之一鈉次日補給重度缺鈉靜脈滴注高滲鹽水200～300ml，盡速糾正血鈉過低，快速恢復(fù)細胞外液量和滲透壓，使水移向細胞外。以后依據(jù)病情再決定是否需繼續(xù)輸給高滲鹽水或改用等滲鹽水。出現(xiàn)休克者應(yīng)先補足血容量，以改進微循環(huán)和組織器官灌流，晶體液用量普通要比膠體液用量大2～3倍補鈉量（g）＝（正常值－測定值）血清鈉（mmol/L）＊體重（kg）＊0.35水電酸堿紊亂診治第28頁HypertonicDehydration原發(fā)性缺水，又稱為高鈉血癥(hypernatremia)水和鈉雖同時缺失，但缺水多于缺鈉血清鈉高于正常范圍細胞外液呈高滲狀態(tài)細胞內(nèi)液水向細胞外流動以降低細胞外液滲透壓代償機制：口渴中樞受到刺激，口渴飲水，體內(nèi)水分增加，降低滲透壓細胞內(nèi)液移向細胞外間隙，結(jié)果是細胞內(nèi)、外液量都有降低高滲引發(fā)抗利尿激素分泌增多，以致腎小管對水再吸收增加，尿量降低，使細胞外液滲透壓降低和恢復(fù)其容量循環(huán)血量降低引發(fā)醛固酮分泌增加，加強鈉和水再吸收水電酸堿紊亂診治第29頁Etiology攝入水分不夠食管癌吞咽困難重危病人給水不足鼻飼高濃度要素飲食靜脈注射大量高滲鹽水溶液水分喪失過多高熱大量出汗（汗中含氯化鈉0.25％）燒傷暴露療法糖尿病昏迷水電酸堿紊亂診治第30頁ClinicalManifestation口渴極顯著頭暈、唇舌干燥，眼窩凹陷、脈搏細速腦細胞脫水表現(xiàn)：躁狂、幻覺、譫妄、昏迷依據(jù)缺水程度，高滲性缺水可分為三度輕度缺水（2％～4％BW）除口渴外，無其它癥狀。中度缺水（4％～6％BW）極度口渴，乏力、皮膚彈性差，常出現(xiàn)煩躁，尿少和尿比重增高。重度缺水（＞6％BW）躁狂、幻覺、譫妄，甚至昏迷等腦功效障礙癥狀。水電酸堿紊亂診治第31頁DiagnosisApproach病史和臨床表現(xiàn)試驗室檢驗血清鈉在150mmol/L以上尿比重高紅細胞計數(shù)、血紅蛋白量、紅細胞壓積輕度增高水電酸堿紊亂診治第32頁ManagementStrategy主動處理致病原因使病人不再失液，以利機體發(fā)揮本身調(diào)整功效不能口服病人靜脈滴注5％葡萄糖溶液或0.45％氯化鈉溶液，以補充已喪失液體依據(jù)臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度每喪失體重1％液體，補液400～500ml血清Na＋測定雖有增高，但因同時有缺水致血液濃縮，體內(nèi)總鈉量實際上仍有降低，在補水同時應(yīng)適當(dāng)補鈉，以糾正缺鈉。補水量（ml）＝（測定值－正常值）血清鈉（mmol/L）＊體重（kg）＊4水電酸堿紊亂診治第33頁WaterandSaltHyponatremicdehydrationHypernatremic

dehydrationIsonatremicdehydrationHyponatremiaHypernatremiaNormalWaterIntoxicationEdemaWater-saltConservation水電酸堿紊亂診治第34頁Algorithmofhyper/hyponatremiatreatmentfromACSFluidVolumehypervolemicisovolemicHypovolemicFluidTonicityhypertonicisotonichypotonicSodiumConcentrationhypernatremicisonatremichyponatremicMild,SevereorCrisis水電酸堿紊亂診治第35頁NaClSolution(Saline)Itisthemostcommonsolutionusingfordehydrationtreatment.Itcanbedividedintodifferenttypesaccordingtotheconcentrationofsodiumchlorideinsolution.NormalSaline(0.9%NaCl)HypertonicSaline(3%NaCl)HypotonicSaline(0.45%NaCl)Thissolutionprovidesequivalentchlorineionassodium,whichcanresultsinhyperchloremicacidosis.水電酸堿紊亂診治第36頁BalancedSaltSolution復(fù)方氯化鈉溶液（Ringer’ssolution）0.85％SodiumChloride0.03％PotassiumChloride0.033％CalciumChloride乳酸鈉林格氏液1.86%SodiumLactate（1份）Ringer’ssolution（2份）碳酸氫鈉生理鹽水溶液1.25%SodiumBicarbonate（1份）NormalSaline（2份）水電酸堿紊亂診治第37頁Hypokalemia血清鉀正常值為3.5～5.5mmol/L低于3.5mmol/L表示有低鉀血癥連續(xù)性血清鉀過低常表示體內(nèi)缺鉀嚴(yán)重嚴(yán)重細胞外液降低低鉀血癥表現(xiàn)能夠很不顯著嚴(yán)重細胞外低鉀會引發(fā)堿中毒水電酸堿紊亂診治第38頁Causes鉀補充不足長久進食不足補液病人長久接收不含鉀鹽液體靜脈營養(yǎng)液中鉀鹽補充不足鉀從腎排出過多應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑腎小管性酸中毒鹽皮質(zhì)激素過多鉀從消化道喪失連續(xù)胃腸減壓、嘔吐、腸瘺等鉀向細胞內(nèi)移動大量輸入葡萄糖和胰島素堿中毒水電酸堿紊亂診治第39頁ClinicFeatures軟癱：肌無力為最早表現(xiàn)，先出現(xiàn)四肢肌軟弱無力，后延及軀干和呼吸肌可有吞咽困難，以致發(fā)生食物或飲水嗆入呼吸道更后可有軟癱、腱反射減退或消失消化道癥狀：口苦、惡心、嘔吐和腸麻痹心臟受累：傳導(dǎo)和節(jié)律異常缺鉀嚴(yán)重病人有時會發(fā)生多尿，其原因是缺鉀能妨礙抗利尿激素作用，以致腎失去使尿濃縮功效水電酸堿紊亂診治第40頁ClinicFeatures經(jīng)典心電圖改變是低鉀所特有，低鉀血癥病人不一定出現(xiàn)心電圖改變，不能單純依賴心電圖改變來判定有沒有低鉀血癥存在早期出現(xiàn)T波降低、變寬、雙相或倒置隨即出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波水電酸堿紊亂診治第41頁ClinicFeatures病人伴有嚴(yán)重細胞外液降低時，低鉀血癥一些臨床表現(xiàn)有時能夠很不顯著，僅出現(xiàn)缺水、缺鈉所致癥狀，但在糾正缺水后，因為鉀深入被稀釋，而可出現(xiàn)低鉀血癥一些癥狀血清鉀過低時，K＋由細胞內(nèi)移出，與Na＋、H＋交換增加（每移出3個K＋，即有2個Na＋和1個H＋移入細胞內(nèi)），細胞外液H＋濃度降低；遠曲腎小管排K＋降低、排H＋增多，從而出現(xiàn)堿中毒，但尿呈酸性（反常性酸性尿）水電酸堿紊亂診治第42頁Treatment臨床較難判定缺鉀程度，參考血清鉀初步確定補鉀量，分次補給、邊補邊看血鉀越低補充越困難，單位補鉀量越大（提升血清鉀1mmol/L）血清鉀＜3mmol/LK＋200～400mmol血清鉀3.0～4.5mmol/L

K＋100～200mmol休克者先恢復(fù)血容量，尿量超出40ml/h后從靜脈輸給氯化鉀溶液完全糾正體內(nèi)缺鉀需時較長，能口服后服鉀鹽水電酸堿紊亂診治第43頁10%KCl

Solution10%KCl作用低血鉀常伴細胞外堿中毒，和鉀一起輸入CI－可有利于減輕堿中毒CI－缺乏影響腎保K＋，補充CI－可增強保鉀作用，利于低鉀血癥治療20mmolKCl相當(dāng)于1.5g，10%KCl15ml細胞外液鉀總量為60mmol，靜脈輸入過速致命補鉀總量不宜超出100～200mmol/d（80～100ml）補鉀速度不宜超出20mmol/h（1.5g/h）補鉀濃度不宜超出40mmol/L（3g/L）水電酸堿紊亂診治第44頁Hyperkalemia血清鉀超出5.5mmol/L時稱為高鉀血癥大多原因和腎功效減退，鉀不能有效地從尿內(nèi)排出鉀相關(guān)嚴(yán)重高鉀血癥可使患者致死早期進行血液透析是最為有效治療伎倆水電酸堿紊亂診治第45頁Causes進入體內(nèi)（或血液內(nèi)）鉀增多口服或靜脈輸入氯化鉀服用含鉀藥品組織損傷大量輸入保留期較久庫血腎排泄功效減退急性/慢性腎功效衰竭應(yīng)用保鉀利尿劑（如安體舒通、氨苯喋啶）鹽皮質(zhì)激素分泌不足經(jīng)細胞分布異常酸中毒應(yīng)用琥珀酰膽堿輸注精氨酸水電酸堿紊亂診治第46頁ClinicFeatures缺乏特異性癥狀輕度神志含糊或冷淡、感覺異常四肢無力微循環(huán)障礙嚴(yán)重高鉀血癥表現(xiàn)皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓心臟：心跳遲緩或心律不齊發(fā)生心搏驟停水電酸堿紊亂診治第47頁ClinicFeatures血鉀超出7mmol/L幾乎都有心電圖改變經(jīng)典心電圖改變早期T波高而尖QT間期延長隨即QRS增寬，PR間期延長水電酸堿紊亂診治第48頁Treatment高鉀血癥有心搏突然停頓危險，一經(jīng)發(fā)覺和診療應(yīng)馬上治療防止K＋深入進入體內(nèi)，以免血鉀愈加增高停用一切帶有鉀藥品或溶液盡可能不食含鉀量較高食物降低血清鉀濃度（轉(zhuǎn)移、去除）使用葡萄糖酸鈣反抗心律失常，鈣與鉀有反抗作用，能緩解對心肌毒性作用靜脈注射10％葡萄糖酸鈣溶液20ml，可重復(fù)使用10％葡萄糖酸鈣30～40ml加入靜脈補液內(nèi)滴注盡快處理原發(fā)疾病和改進腎功效水電酸堿紊亂診治第49頁Treatment5％碳酸氫鈉靜脈注射5％碳酸氫鈉溶液60～100ml后，繼續(xù)靜脈滴注碳酸氫鈉100～200ml。高滲堿性溶液可使血容量增加，K＋得到稀釋，又使K＋移入細胞內(nèi)或由尿排出，有利于酸中毒治療注入Na＋也可反抗K＋作用K＋暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)水電酸堿紊亂診治第50頁Treatment高糖25％葡萄糖溶液100～200ml4g糖加1u胰島素靜脈滴注必要時每3～4小時重復(fù)給藥腎功效不全不能輸液過多者靜脈連續(xù)滴注24小時，6滴/min10％葡萄糖酸鈣溶液100ml11.2％乳酸鈉溶液50ml25％葡萄糖溶液400ml胰島素30uK＋暫時轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)水電酸堿紊亂診治第51頁Treatment陽離子交換樹脂每日口服4次，每次15g，可從消化道攜帶走較多鉀離子同時口服山梨醇或甘露醇導(dǎo)瀉，以防發(fā)生糞塊性腸梗阻10％葡萄糖溶液200ml保留灌腸透析療法：上述療法仍不能降低血清鉀濃度腹膜透析血液透析去除K＋方法水電酸堿紊亂診治第52頁CalciumDisturbance血清鈣濃度正常值為2.5mmol/L（2.25～2.75）體內(nèi)鈣99%以磷酸鈣和碳酸鈣形式貯存于骨骼中非離子化鈣45％為離子化鈣維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性50％為與血清蛋白相同結(jié)合蛋白結(jié)合鈣5％為與血漿和組織之間液中其它物質(zhì)相結(jié)合非子化鈣離子化與非離子化鈣比率受到pH值影響pH值降低可使離子化鈣增加pH值上升可使離子化鈣降低外科病人普通極少發(fā)生鈣代謝紊亂水電酸堿紊亂診治第53頁Hypocalcemia病因：可發(fā)生在急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功效衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害病人。臨床表現(xiàn)：由神經(jīng)肌肉興奮性增強所引發(fā)，如輕易激動、口周和指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進，以及Chvostek征和Trousseau征陽性。診療：血清鈣測定低于2mmol/L基本上可確定診療。水電酸堿紊亂診治第54頁Chvostek’sSign:克氏征是輕扣外耳道前面神經(jīng)引發(fā)面肌非隨意收縮，又稱面部叩擊征。TrousseauSign:陶瑟征可用止血帶或血壓計綁帶縛于前臂充氣至收縮壓以上20mmHg連續(xù)3分鐘,使手血供降低促發(fā)腕痙攣。水電酸堿紊亂診治第55頁Hypocalcemia治療：治療原發(fā)疾病。10％葡萄糖酸鈣20ml或5％氯化鈣10ml作靜脈注射以緩解癥狀。必要時可屢次給藥。如有堿中毒，需同時糾治，提升血清離子化鈣濃度。對需要長久治療病人可服乳酸鈣，或同時補充維生維素D。鈣制劑含Ca2+/1g

：CalGluconate2.5mmol

CaCl210mmol水電酸堿紊亂診治第56頁Hypercalcemia病因：發(fā)生于甲狀旁腺功效亢進癥，其次是骨轉(zhuǎn)移性癌，尤其是在接收雌激素治療骨轉(zhuǎn)移性乳癌。臨床表現(xiàn)：早期癥狀有疲憊、軟弱、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐和體重下降等。血清鈣濃度深入增高時，可出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背部和四肢疼痛、口渴、多尿等。血清鈣增高達4～5mmol/L時，即有生命危險。水電酸堿紊亂診治第57頁Hypercalcemia診療：連續(xù)3次血清鈣測定高于3mmol/L基本上可確定診療。治療：對甲狀旁腺功效亢進癥應(yīng)進行手術(shù)治療，才能根本處理高鈣血癥。對骨轉(zhuǎn)移性癌病人，可給低鈣飲食和充分水分，以利于鈣排泄。降鈣素或氯屈膦酸二鈉有抑制骨破壞和骨溶解作用，降低血鈣、緩解骨痛。對癥治療可采取補液、乙二胺四乙酸（EDTA）、類甾體藥品和硫酸鈉等，以暫時降低血清鈣濃度。水電酸堿紊亂診治第58頁Acid-BaseDisbalancesPrimaryAcid-BaseDisordersMetabolicacidosisMetabolicalkalosisRespiratoryacidosisRespiratoryalkalosisThetermofmixedacid-basedisorderreferstostatusofsimultaneousexistingtwotypesormoreprimaryacid-basedisorders.水電酸堿紊亂診治第59頁Acid-BaseDisbalancesAnyofthefollowingindicatorsservestoidentifyanacid-basedisorder:AnabnormalarterialbloodpHpH<7.35signifiesacidemiapH>7.45signifiesalkalemiaAnarterialPCO2(PaCO2)thatisoutsidethenormalrange(35to45mmHg).AplasmaHCO3-concentrationthatisoutsidethenormalrange(22to26mEq/L).AnarterialSBEthatiseitherabnormallyhigh(≤3mEq/L)orabnormallylow(≥-3mEq/L).水電酸堿紊亂診治第60頁Acid-BaseDisbalancesInordertodiminishtheprogressionofacid-basedisorder,torecoveralteredpH,andtoremainphysiologicconstant,theindividualcouldoccursecondarycompensatorywhicheveracid-basederangementexists.CategoryofCompensatoryUncompensatory(earlystage)PartialCompensatory(pHnotgettingright)CompleteCompensatory(rareepisode)OverCompensatory水電酸堿紊亂診治第61頁MetabolicAcidosis代謝性酸中毒為臨床最常見酸堿平衡紊亂因體內(nèi)[H+]增多或[HCO3－]降低所引發(fā)陰離子間隙（AnionGap）又稱未定陰離子濃度，由磷酸、乳酸和其它有機酸組成，正常值為10～15mmol/L依據(jù)陰離子空隙有否增大，將造成[HCO3－]降低原因分為兩類[HCO3－]丟失或鹽酸增加，陰離子間隙不變有機酸增加或硫酸、磷酸等潴留，陰離子間隙增加AG=[Na＋]－（[CI－]＋[HCO3－]）水電酸堿紊亂診治第62頁ClinicalUtilityofAnionGapTheprimaryvalueoftheAGisthatitquicklyandeasilylimitsthedifferentialdiagnosisinapatientwithmetabolicacidosis.WhentheAGisincreased,theexplanationisalmostinvariablyoneofthefollowingfivedisorders.KetosisLacticacidosisPoisoningRenalfailureSepsis水電酸堿紊亂診治第63頁ClinicalUtilityofAnionGapAnotheralternativetorelyingonthetraditionalAGistouseaparameterderivedfromthestrongiondifference(SID).Thevalue(A－+totalCO2)hasbeentermedtheeffectiveSID(SIDe).TheapparentSID(SIDa)isobtainedbymeasuringconcentrationsofeachindividualion.TheSIDaandtheSIDeshouldbothequalthetrueSID.IftheSIDadiffersfromtheSIDe,unmeasuredionsmustbepresent.ThedifferencebetweentheSIDaandtheSIDehasbeentermedthestrongiongap(SIG)todistinguishitfromtheAG.水電酸堿紊亂診治第64頁Etiology—normalAG喪失[HCO3-]見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，也見于輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)后，偶見于回腸代膀胱術(shù)后。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），也可引發(fā)[HCO3-]喪失。腎小管泌H＋功效失常，但腎小球濾過功效正常，造成[HCO3-]再吸收或（和）尿液酸化障礙。見于遠曲腎小管性酸中毒（泌H＋功效障礙）和近曲腎小管性酸中毒（HCO3-再吸收障礙）。體液中[CI-]過多，因治療需要應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多或使用氯化鈉糾正脫水，以致血CI-增多，HCO3-降低，引發(fā)酸中毒。水電酸堿紊亂診治第65頁Etiology—highAG體內(nèi)有機酸形成過多組織缺血、缺氧、碳水化合物氧化不全等，產(chǎn)生大量丙酮酸和乳酸，發(fā)生乳酸性酸中毒。糖尿病或長久不能進食時，體內(nèi)脂肪分解過多，可形成大量酮體積聚，引發(fā)酮體酸中毒。休克、抽搐、心搏驟停等出能一樣引發(fā)體內(nèi)有機酸過多形成。腎功效不全腎小管功效不全，不能將內(nèi)生性H＋排出而積聚在體內(nèi)。水電酸堿紊亂診治第66頁Compensation任何原因酸中毒都直接或間接[HCO3－]，所以血漿中[H2CO3]對應(yīng)增多，離解出CO2，使PCO2增高。增高PCO2刺激呼吸中樞，機體很快出現(xiàn)呼吸代償反應(yīng)，呼吸加深加緊，加速呼出CO2，使PCO2降低，[HCO3－]／[H2CO3]比值重新靠近20／1而保持pH值在正常范圍，此即為代償性代謝性酸中毒。腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性開始增高，增加H＋和NH3生成。H＋與Na＋交換H＋與NH3形成NH4＋，使H＋排出增加和NaHCO3再吸收增加。代償是有程度，假如超出了機體所能代償程度，酸中毒將深入加劇。水電酸堿紊亂診治第67頁ClinicalFeatures輕癥：常被原發(fā)病癥狀所掩蓋重癥：有疲乏、眩暈、嗜睡，可有感覺遲鈍或煩燥呼吸深而快是最突出表現(xiàn)，呼吸輔助肌有力地收縮，呼吸頻率有時可達每分鐘50次呼氣中有時帶有酮味(ketoacidosis)面部潮紅，心率加緊，血壓偏低神志不清或昏迷對稱性肌張力減退，腱反射減弱或消失常伴有嚴(yán)重缺水一些癥狀代謝性酸中毒可降低心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺敏感性，輕易發(fā)生心律不齊、急性腎功效不全和休克。水電酸堿紊亂診治第68頁Diagnosis病史和深而快呼吸血氣分析能夠明確診療并可了解代償情況和酸中毒嚴(yán)重程度完全代償時血液pH值可在正常范圍，[HCO3-]、PCO2和BE都有一定程度降低部分代償時血液pH值、[HCO3-]和PCO2都有一定程度降低失代償時血液pH值和[HCO3-]顯著下降，PCO2正常二氧化碳結(jié)協(xié)力測定也可有利于診療酸中毒（CO2CP下降，25mmol/L）血清Na＋

、K＋、CI-等測定，有利于判定病情水電酸堿紊亂診治第69頁Treatment應(yīng)以消除引發(fā)代謝性酸中毒原因為主要辦法。較輕酸中毒（血漿[HCO3-]超出16～18mmol/L），消除病因、輔以補液，?？勺孕屑m正。血漿[HCO3-]低于10mmol/L，應(yīng)立刻用液體和堿劑進行治療。普通可將應(yīng)輸給量二分之一在2～4小時內(nèi)輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸給剩下量全部或一部分。不宜過速使血漿[HCO3-]超出15mmol/L，以免離子化Ca2+降低發(fā)生手足抽搐、神志改變和驚厥過速糾正酸中毒引發(fā)大量K+轉(zhuǎn)移至細胞內(nèi)，引發(fā)低鉀血癥。要注意糾治補堿量（mol）＝（測定值－正常值）[HCO3－，

mmol/L

]×體重（kg）×

0.4水電酸堿紊亂診治第70頁5%NaHCO3Solution

(Soda)最為慣用堿性溶液，普通可稀釋成1.25％溶液后應(yīng)用進入體內(nèi)即離解為Na＋和HCO3-5％碳酸氫鈉溶液每100ml含Na＋和HCO3-各60mmol100ml5%NaHCO3可提升血清[HCO3-]2～3mmol/LHCO3-與體液中H＋化合成H2CO3，再離解為H2O和CO2；CO2自肺部排出，體內(nèi)H＋降低，可改進酸中毒。Na＋留于體內(nèi)，可提升細胞外液滲透壓和增加血容量。預(yù)計NaHCO3用量時，應(yīng)考慮到體內(nèi)非[HCO3-]緩沖系統(tǒng)作用，輸入體內(nèi)NaHCO3二分之一會很快地被非[HCO3-]緩沖系統(tǒng)所釋出H＋所結(jié)合。水電酸堿紊亂診治第71頁MetabolicAlkalosis代謝性堿中毒也是外科常見酸堿平衡紊亂形式之一由體內(nèi)H＋丟失或HCO3－增多所引發(fā)組織缺氧：Anoxia堿中毒時氧合血紅蛋白解離曲線左移而不易釋出氧在血氧含量和氧飽和度雖仍正常組織仍可發(fā)生缺氧水電酸堿紊亂診治第72頁Etiology酸性胃液喪失過多是外科發(fā)生代謝性堿中毒最常見原因大量喪失酸性胃液，如嚴(yán)重嘔吐，長久胃腸減壓等，實際上是喪失了大量H＋。因為腸液中HCO3－未能被來自胃液鹽酸所中和，HCO3－被重行吸收，進入血液循環(huán)。大量胃液喪失也喪失了Na＋、Cl－和細胞外液，引發(fā)HCO3－在腎小管內(nèi)再吸收增加代償鈉、氯和水過程中，K＋和Na＋及H＋和Na＋交換增加，H＋和K＋喪失過多，造成堿中毒和低鉀血癥。水電酸堿紊亂診治第73頁Etiology堿性物質(zhì)攝入過多長久服用堿性藥品所引發(fā)。病人胃內(nèi)鹽酸被中和降低，進入腸內(nèi)后，不能充分中和腸液中碳酸氫鹽，以致后者重新吸收入血。現(xiàn)已極少應(yīng)用碳酸氫鈉治療潰瘍病，此種原因已極少見。缺鉀低鉀血癥時每3個K＋從細胞內(nèi)釋出，即有2個Na＋和1個H＋進入細胞內(nèi)，引發(fā)細胞內(nèi)酸中毒和細胞外堿中毒。同時，遠曲腎小管細胞向尿液中排出過多H＋，HCO3－回收增加，細胞外液發(fā)生堿中毒。一些利尿藥作用速尿和利尿酸抑制近曲腎小管對Na＋和CI－再吸收，而并不影響遠曲腎小管內(nèi)Na＋和H＋交換。所以，隨尿排出CI－比Na＋多，回入血液Na＋和HCO3－增多，可發(fā)生低氯性堿中毒。水電酸堿紊亂診治第74頁Compensation呼吸代償反應(yīng)是變淺變慢，CO2排出降低，使PCO2升高，[HCO3－]／[H2CO3]比值靠近于20/1而保持pH值在正常范圍。腎代償反應(yīng)是腎小管上皮細胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，H＋和NH3生成降低，NaHCO3再吸收降低；HCO3－從尿排出增多。水電酸堿紊亂診治第75頁ClinicalFeatures普通無顯著癥狀可有呼吸變淺變慢神經(jīng)精神方面異常，如譫妄、精神錯亂或嗜睡等嚴(yán)重時可因腦和其它器官代謝障礙而發(fā)生昏迷水電酸堿紊亂診治第76頁Diagnosis病史和癥狀能夠初步作出診療血氣分析可確診療及其嚴(yán)重程度失代償時，血液pH值和[HCO3-]顯著增高，PCO2正常部分代償時，血液pH值、[HCO3-]和PCO2都有一定程度增高完全代償時，血液pH值在正常范圍，[HCO3-]、PCO2和BE都有一定程度增高CO2CP測定有利于堿中毒診療（上升）血清K＋、CI-等測定水電酸堿紊亂診治第77頁Treatment著重于原發(fā)疾病主動治療對喪失胃液所致代謝性堿中毒，可輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，恢復(fù)細胞外液量和補充CI－，糾正低氯性堿中毒。堿中毒時幾乎都伴發(fā)低鉀血癥，須同時補給KCI，才能加速堿中毒糾正。嚴(yán)重堿中毒（血漿[HCO3－]45～50mmol/L、pH值＞7.65），可應(yīng)用100mmol/LHCl稀釋溶液來快速排除過多HCO3－。補酸量（mol）＝（測定值－正常值）[HCO3－，

mmol/L

]×體重（kg）×

0.4補酸量（mol）＝（正常值－測定值）[Cl－，mmol/L

]×體重（kg）×

0.2水電酸堿紊亂診治第78頁Treatment輸入酸只有二分之一可用于中和細胞外HCO3－

，另二分之一要被非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)所中和。第一個24小時內(nèi)普通可給計算所得補給量二分之一，從中心靜脈滴注輸入。糾正堿中毒不宜過快速，普通也不要求完全糾正。在治療過程中，能夠經(jīng)常測定尿內(nèi)氯含量，如尿內(nèi)有多量氯，表示補氯量已足夠，不需繼續(xù)補氯。水電酸堿紊亂診治第79頁RespiratoryAcidosis呼吸性酸中毒系指肺泡通氣及換氣功效減弱不能充分排出體內(nèi)生成CO2血液PCO2增高引發(fā)高碳酸血癥水電酸堿紊亂診治第80頁Etiology急性、暫時性高碳酸血癥全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不妥等，顯著地影響呼吸，使通氣不足。慢性高碳酸血癥是一些能引發(fā)PCO2持久