202023AACR新藥開發(fā)機(jī)會分析April14-19,2023部1212?2023年AACR會議新機(jī)會匯總2023AACR整體分析2023AACR新藥開發(fā)機(jī)會分析?2023年AACR會議中8個(gè)存在新藥開發(fā)機(jī)會的新靶點(diǎn)/機(jī)制332023AACR整體分析近年中國企業(yè)在AACR上的參與度持續(xù)攀升，大量創(chuàng)新靶點(diǎn)/機(jī)制值得關(guān)注◆AACR年會是世界規(guī)模最大的癌癥研究會議之一，匯集了癌癥領(lǐng)域最前沿的研究成果，2023AACR年會于4月14日~19日在美國佛羅里達(dá)州奧蘭多舉行?！翎t(yī)藥魔方關(guān)注首次在論文/會議上報(bào)道的藥物分子，對2023AACR會議摘要◆基于NextPharma?數(shù)據(jù)庫-轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)模塊(早期靶點(diǎn)發(fā)現(xiàn))和PharmaInvest數(shù)據(jù)庫(醫(yī)藥投融資項(xiàng)目)，我們篩選出8個(gè)具有新藥開發(fā)◆◆2023年AACR參與公司數(shù)量的增長源自中國企業(yè)參與度提高，中國有70家企摘要，占比從2022年的24%增長至32%22022077150150外國8060 (32%)70 (32%)70中國45(24%)2021(17%)020222023202120222023圖1近3年AACR企業(yè)參會數(shù)量統(tǒng)計(jì)◆越來越多的中國企業(yè)開始進(jìn)行早期靶點(diǎn)的研究，如TEAD。CD3EGFRHER2PDL1KRAS4-1BBc-MetTROP2PRMT5TEADD tSOS1CD19R88528861145288611482534244224232223314圖22023AACR摘要數(shù)量TOP15靶點(diǎn)外國中國62023AACR頭部跨國藥企產(chǎn)品布局TOPMNC在2023AACR上發(fā)表的摘要數(shù)量AstraZenecaPfizerInc.AbbVie,Inc.SanofiS.A.AstellasPharmaInc.222111TOPMNC在2023AACR上披露的產(chǎn)品T制劑tiAGCD劑?DGKζ抑制劑?anti-NKp46/CD16/BCMA三特異性抗體?anti-CLDN18.2/CD3雙特異性抗體72023AACR中國藥企產(chǎn)品布局醫(yī)藥能中國企業(yè)在2023AACR上發(fā)表的摘要數(shù)量66654447中國企業(yè)在2023AACR上披露的產(chǎn)品antiHERADCantiTROPADC抗?anti-TROP2ADC;anti-HER2ADC;anti-HER3ADC;anti-2023AACR新藥開發(fā)機(jī)會分析9SITC2022：公布首個(gè)1期臨床結(jié)果(NCT04389632，N=79)SITC2022：公布首個(gè)1期臨床結(jié)果(NCT04389632，N=79)OCMMAEITGB?目的：主要：安全性、耐受性，推薦劑量與用藥周期；次要：抗腫瘤活性，PK性。表1SGN-B6首個(gè)臨床試驗(yàn)結(jié)果PGNBAGNBA01ITGB6Seagen攜first-in-classanti-ITGB6抗體偶聯(lián)藥物亮相AACR，1期實(shí)體瘤ORR結(jié)果矚目，即將開展1/2L治療非小細(xì)胞肺癌3期臨床B◆病法類型組數(shù)最優(yōu)劑量有效性瘤線ORR管癌線cORR=33.3%線cORR=33.3%線ORR圖圖1NSCLC亞組結(jié)果分析SGNBAmgkg區(qū)間無顯著劑量累計(jì)，不良反l乏力惡心嘔吐瀉4(22)食欲下降外周神經(jīng)病變4(22)脫發(fā)◆輝瑞調(diào)整SGN-B6A優(yōu)先級，重點(diǎn)適應(yīng)癥是NSCLC，設(shè)計(jì)多項(xiàng)開發(fā)計(jì)劃：=臨床結(jié)果積極=臨床結(jié)果積極C01ITGB6部分正常組織中表達(dá)ITGB6使αVβ6靶向藥物易產(chǎn)生系統(tǒng)毒性，導(dǎo)致多款項(xiàng)目終止開發(fā)，HarpoonTherapeutics公司對此提出新的解決方案由于ITGB6在幾種正常組織(包括膀胱、皮膚、肺、腎和肌肉)中表達(dá)，導(dǎo)致多款αVβ6靶點(diǎn)藥物因安全性問題開發(fā)失敗，Harpoon衰達(dá)的靶點(diǎn)αITGB6icv等等22023AACR◆NF2缺陷導(dǎo)致2◆NF2缺陷導(dǎo)致2型神經(jīng)纖維瘤病◆大約有40%的各亞型間皮瘤中，皮瘤各亞型中NF2的突變◆TEAD需要對其半胱氨酸殘基自動◆破壞TEAD的棕櫚?；^程可以阻◆針對TEAD的共價(jià)與非共價(jià)抑制劑究和報(bào)道CYS371圖3TEAD棕櫚酰化抑制劑與TEAD3棕櫚酸的口袋結(jié)合02TEADHippo通路NF2功能缺失突變促進(jìn)細(xì)胞增殖、轉(zhuǎn)移等活動，抑制下游靶點(diǎn)TEAD可達(dá)到抗腫瘤目的FNF細(xì)胞增殖和生存相關(guān)基因的表達(dá)。◆Hippo信號通路激活時(shí)，磷酸化的YAP/TAZ增多使將被保留在細(xì)胞質(zhì)中或被YAPTAZ生核轉(zhuǎn)移，結(jié)合TEA域家族轉(zhuǎn)錄因子(TEAD)，從而激活對細(xì)胞增殖、存活和遷移這些重程序。上調(diào)節(jié)激酶之一是Merlin蛋Merlin通過正向圖1Hippo通路示意圖maMalignantPleuralMesotheliomaAdvancesinPathogenesisDiagnosisandTreatmentsNatRevDrugDiscovJulNolandetalutics聯(lián)合對于存在BRAF/聯(lián)合對于存在BRAF/KRAS/EGFR突變及療后的2022AACR臨床前研究：相較于單藥，聯(lián)用VT3989可以加強(qiáng)奧希替尼的抗腫圖1VT3989和奧希替尼的聯(lián)合用藥治療NSCLC表2在研TEAD棕櫚?；种苿╇A段VT3989peutics?進(jìn)展最快0372實(shí)體瘤I期臨床貝達(dá)藥業(yè)驗(yàn)道資格02TEADVivaceTherapeutics公布TEAD棕櫚酰化抑制劑的首個(gè)臨床結(jié)果，安全性與療效數(shù)據(jù)積極，提供Hippo-YAP-TEAD通路的早期臨床POC?劑量遞增組獲得MTD和RP2D后，開展劑量擴(kuò)增組評估VT3989治療晚?入組患者(n=67)：?標(biāo)準(zhǔn)療法治療后疾病進(jìn)展的晚期惡性間皮瘤(胸膜和非胸膜型)(42人)和存在NF2m實(shí)體瘤患者(24人),中位治療次數(shù)=3?所有患者接受過鉑/培美曲塞治療后進(jìn)展，除2位患者外均接受過ICI治療?療效數(shù)據(jù)積極：表1VT3989臨床數(shù)據(jù)組惡性間皮瘤(42)續(xù)康復(fù)18個(gè)月以上);臨床獲益率57%(PR+SD>8NFm達(dá)到RECISTv1.1PRlogene靶向CD70的CAR-T設(shè)計(jì)圖4CD70表位鑒定靶向CD70的CAR-T設(shè)計(jì)圖4CD70表位鑒定?通過順式結(jié)合T細(xì)胞表面的RT?使用TALEN基因編輯技術(shù)敲CDALLO用，防止異基因CAR圖5ALLO-316設(shè)計(jì)T過早的排斥反應(yīng)786-O(CD70high),ACHN(CD70-low),REH(CD70-verylow)RCCtumorTumorcellline圖1腫瘤與正常組織RNAseq分析圖2腎細(xì)胞癌與腫瘤細(xì)胞系CD70表達(dá)水平分析靶向CD70腎細(xì)胞癌療法概覽腎細(xì)胞癌高表達(dá)CD7003CD70掩蔽型CART可避免CART細(xì)胞自殺和宿主體內(nèi)排斥反應(yīng)?CD70是T細(xì)胞共刺激配體，參與T細(xì)胞的激活巴細(xì)胞凋亡?識別CAR-T細(xì)胞表面CD70導(dǎo)致CART細(xì)胞的自殺細(xì)胞療法ADC9135細(xì)胞療法ADC9135514圖3在研靶向CD70療法統(tǒng)計(jì)細(xì)胞療法：CAR-T(5),CAR-NK(2),TCR-T(1),γδT(1)ADC：Active(1),Inactive(4)表1.部分CD70ADC臨床結(jié)果藥品公司入組人數(shù)臨床結(jié)果AMG172Amgen37ORR=5.4%SGN-CD70ASeagen18ORR=6%BMS-936561BMS26SD=69%?經(jīng)過免疫檢查點(diǎn)抑制劑和VEGF抑制劑治療，治療中或治療后發(fā)生疾?經(jīng)過免疫檢查點(diǎn)抑制劑和VEGF抑制劑治療，治療中或治療后發(fā)生疾因毒性終止治療?接受過大量預(yù)治療，中位數(shù)為3線治療*一位患者在治療前撤回意向，一位近期入組，等待治療中F:Fludarabine,C:Cyclophosphamide,A:ALLO-647圖1臨床試驗(yàn)入組人數(shù)及治療分組在清淋化療藥物環(huán)磷酰胺及氟達(dá)拉濱之外，加入CD52單抗(ALLO-647)以清除患者體內(nèi)的免疫細(xì)胞Gr3+3(18%)CD70表達(dá)程度與其對ALLO-316的響應(yīng)相關(guān)表1總體患者與CD70陽性患者初步臨床結(jié)果Allpatients(n=17)Dpatientsn))))中位隨訪時(shí)間為5.4個(gè)月圖2ALLO-316可使CD70陽性腎細(xì)胞癌腫瘤體積減小表2不良反應(yīng)事件統(tǒng)計(jì)n(%)CRSNeurotoxicityICANSGvHDInfectioncytopeniaAllGrs11(65%)3(18%)009(53%)-1(6%)0005(30%)oneDiseasese03CD70者cORR=22%，已被FDA授予快速通道認(rèn)證?ALLO-316在晚期或轉(zhuǎn)移性RCC患者中的治療潛力，CD70陽性患者人群獲益更大，CD70陽性患者cORR=22%，未確認(rèn)ORR=33%。安全性可控，65%患者經(jīng)歷了CRS，沒有發(fā)生神經(jīng)毒性和GvHD。TRAVERSETRAVERSE(NCT04696731)數(shù)據(jù)來源：NCT04696731,AllogeneRDShowcasePresentation2023,數(shù)據(jù)截止日期為2022年11月17日CTX-13103CDCTX-13103CD70腎細(xì)胞癌2/3線治療存在極大未滿足需求，細(xì)胞治療或帶來新的治療選擇?現(xiàn)有腎癌治療藥物主要為免疫檢查點(diǎn)抑制劑(anti-PD-1單抗、CTLA4單抗)與VEGFR/PDGFR抑制劑?2023年第4版NCCN腎癌臨床指南中，將替沃扎尼(VEGFR抑制劑)納入復(fù)發(fā)或表1最新腎細(xì)胞癌臨床指南推薦藥物(部分)疾病分期療法類型CSCO(2022)NCCN(2023)III期腎癌(不耐受手術(shù))一線治療舒尼替尼-IV期腎癌(原發(fā)灶可切除)一線治療舒尼替尼侖伐替尼+納武利尤單抗帕博利珠單抗+阿昔替尼納武利尤單抗+卡博替尼卡博替尼納武利尤+伊匹木單抗侖伐替尼+帕博利珠單抗IV期透明細(xì)胞癌一線治療帕博利珠單抗+阿昔替尼舒尼替尼侖伐替尼+帕博利珠單抗索拉非尼帕唑帕尼納武利尤+伊匹木單抗納武利尤單抗+伊匹木單抗帕博利珠單抗+阿昔替尼侖伐替尼+帕博利珠單抗納武利尤單抗+卡博替尼卡博替尼IV期非透明細(xì)胞癌一線治療-舒尼替尼，卡博替尼二二線治療--舒尼替舒尼替尼NextPharma?數(shù)據(jù)庫，DeepMed?數(shù)據(jù)庫表2部分指南藥物末線治療腎細(xì)胞癌的3期臨床結(jié)果納武利尤納武利尤單抗伊匹木單抗替尼聯(lián)合阿替利珠單抗替沃扎尼索拉非尼試驗(yàn)藥物入入組人數(shù)療法類型療法類型患者選擇2-3線系統(tǒng)治療失敗免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療失敗接受手術(shù)切除的高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)的局限性腎細(xì)胞癌試驗(yàn)結(jié)果vs未達(dá)到主要終點(diǎn)hsp總體總體評價(jià)非優(yōu)佳佳CRISPRCAR-T細(xì)胞療法T：敲除TCR與?第一款CD70CARTCTX-130：治療腎透明細(xì)胞癌I期臨床結(jié)果CDCARTCTXCTX行升級，敲除Regnase-1，使CART體內(nèi)存活更久；細(xì)胞??PPARG通常與RXRA(視黃酸受體α)形成異二聚體發(fā)揮作用,RXRA錯(cuò)義突GC義突變激活PPARG轉(zhuǎn)錄，抑制PPARG活性可能治療管腔型UCPPARG(過氧化物酶體增殖物活化受體γ)是一種核受體家族轉(zhuǎn)錄因子，在脂肪組織和正常尿路上皮管腔層的細(xì)胞分化中起重要作用。FlareThrapeutis事件etalNatRevUrol?FX-909對PPARG選擇性高(＞2000倍于PPARA/PPARD)細(xì)胞活性優(yōu)IC?FX-909對PPARG選擇性高(＞2000倍于PPARA/PPARD)細(xì)胞活性優(yōu)ICnM?劑量＞1mg/kg時(shí)，模擬PPARG功能缺失突變，發(fā)現(xiàn)明顯的脂肪組織和正FTX-6746herapeutics尿路上皮癌PPAR反向激動劑herapeutics尿路上皮癌c圖1a.FTX-6746驅(qū)動輔抑制因子招募，克服尿路上皮癌突變b.UMUC9小鼠PDX中，F(xiàn)TX-6746劑量依賴性抑制腫瘤生長c.HT1197小鼠PDX中，F(xiàn)TX-6746對腫瘤的抑制強(qiáng)大而持久2023AACR:FX909PPARG反向激動劑將PPARG激活構(gòu)象轉(zhuǎn)變?yōu)橐种菩詷?gòu)象，臨床前數(shù)據(jù)積極，有望成為管腔型UC精準(zhǔn)治療手段藥品名稱研發(fā)機(jī)構(gòu)適應(yīng)癥最高研發(fā)階段(全藥品名稱研發(fā)機(jī)構(gòu)適應(yīng)癥最高研發(fā)階段(全用機(jī)制BAY-0069Bayer癌癥臨床前PPARγ反向激動劑BAY-4931Bayer癌癥臨床前PPARγ反向激動劑aab增?兩種機(jī)制均導(dǎo)致PPARG激活作用DmgQDmgQWweekcycle)05LGR5MCLA-158觸發(fā)LGR5標(biāo)志的癌癥干細(xì)胞中的EGFR降解，不影響正常干EGFRWnt裂作用，包括CRC和HNSCC。PRCMCLA-158是一款抗體依賴性細(xì)胞毒性(ADCC)增強(qiáng)的anti-LGR5/EGFR雙特異性抗體。GRWnt給藥方案給藥方案NCT03526835：1/2期、開放標(biāo)簽、多中心、首次人體研究試驗(yàn)方案與適應(yīng)癥：202023AACR公布劑量擴(kuò)增試驗(yàn)結(jié)果頭頸部鱗狀細(xì)胞癌??對EGFR占有率99%。圖圖2MCLA-158示意圖CarinaBiotechLGRCARTCNA3103進(jìn)入臨床1期，用腸，還未產(chǎn)生臨床結(jié)果試驗(yàn)分組HSCCN(n=49)，接受系統(tǒng)治療中位數(shù)GEA(n=14)，接受過3LSOC治療療效數(shù)據(jù)R1PR(EGFR+，腫瘤減少67%，持續(xù)24個(gè)周期)3名患者SD：腫瘤分別減少2%、17%、40%安全性 (N=78)常見AEs(All%/G3-4)：IRR(74%/21%)、皮疹(33%/0%)、低血壓(26%/6%)、呼吸困紅斑/0%),腹瀉(19%/0%)05LGR05LGR5?隨著抗體技術(shù)的發(fā)展，新型抗體藥物形式成為EGFR藥物的開發(fā)工具，包括雙抗，ADC。旁路Met、Axl、FGFR突變可以導(dǎo)致EGFR靶向治療的抵抗，因此針對多條途徑的雙抗藥物EGFR/HER3、EGFR/cMet雙抗陸續(xù)走到前臺。2345EGFR雙特異性抗體研發(fā)進(jìn)展統(tǒng)計(jì)與的靶點(diǎn)分布2345EGFR雙特異性抗體研發(fā)進(jìn)展統(tǒng)計(jì)與的靶點(diǎn)分布圖1EGFR雙抗藥物臨床進(jìn)展(在研45個(gè))6FR6FR2c-Met4-1BBHER31/2期臨床2期臨床2/3期臨床3期臨床批準(zhǔn)上市，用于治療EGFR外顯子20插入突變的非小NextPharma；表1EGFR雙抗藥物臨床結(jié)果點(diǎn)品癥最優(yōu)劑量有效性*數(shù)登記號tEGFR埃萬妥單抗JcPR.3%岸邁生物I/II期癥ORR3%mOS:7.2vs8.7months瘤mOS:14.0vs13.1monthsSIB1利天恒ORR%TRII期IIAMG596Amgen；百濟(jì)神州FRAFM4Affimed實(shí)體瘤I/II期實(shí)體瘤4R實(shí)體瘤I/II期RRTGFBR2/EGFR瘤s0505LGR5?ADC通過內(nèi)吞后釋放毒素直接殺傷癌細(xì)胞，理論上對很多耐藥突變有效。?國內(nèi)樂普生物(MRG003)、百利天恒(BL-B01D1)、恒瑞醫(yī)藥(SHR-A1307)、榮昌生物(RC68)等多家生物技術(shù)公司布局EGFRADC。目前僅MRG003和BL-B01D1公布臨床結(jié)果。開發(fā)EGFRADC藥物的中國企業(yè)inhibitoragentEd.NextPharma；BL-B01D1與MRG003的臨床結(jié)果制最優(yōu)劑量有效性*記號EREGFRADCRRRRADC物CepsinBcleavablelinkerandanoveltopoisomeraseIadcb 丹娜法伯癌癥研究院adcb 丹娜法伯癌癥研究院NN圖1全基因組篩選及Ptpn2功能驗(yàn)證實(shí)驗(yàn)結(jié)果06PTPN2/PTP1BPTPN2是新發(fā)現(xiàn)的抗腫瘤免疫反應(yīng)關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，抑制PTPN2有望增強(qiáng)抗腫瘤免疫療法的療效，改善抗PD-1療法耐藥EGFR來抑制TCR信號的傳導(dǎo)。d提高T細(xì)胞的抗原呈遞，且對PD1療法更敏圖2PTPN2負(fù)調(diào)控腫瘤中的IFNγ信號通路,抑制TCR信號傳遞ABBV-ABBV-CLS-484(NCT04777994)；ABBV-CLS-579(NCT04417465)NSCLCRCCMISHESC劑量遞增(單藥)ESC劑量遞增(聯(lián)合方案)EXP劑量擴(kuò)增(單藥&聯(lián)合)療無效，接受過≥1次全身抗癌治療，經(jīng)1次anti-PD1/PDL1療法復(fù)發(fā)或難治ABBV-CLS-484/579單藥聯(lián)用pembrolizumab聯(lián)用VEGFRTKIVEGFRTKI復(fù)發(fā)或難治06PTPN2/PTP1BPTPN2/1B雙靶點(diǎn)抑制劑具備與免疫檢查點(diǎn)抑制劑、靶向藥物和CAR-T細(xì)種療法聯(lián)合應(yīng)用的潛力s因安全性和有效性問題而開發(fā)失敗。ABBVCLSX線晶體衍射圖圖3PDX:ABBV-CLS-484與PD1抑制劑協(xié)同抑制腫瘤生長RNCT未折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中聚集產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，而未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)是在真核細(xì)胞中緩解一種信號機(jī)制。在如高蛋白需求、病毒感染、突變蛋白表達(dá)、缺氧、能量缺失或PR未折疊蛋白在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中聚集產(chǎn)生內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激，而未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)是在真核細(xì)胞中緩解一種信號機(jī)制。在如高蛋白需求、病毒感染、突變蛋白表達(dá)、缺氧、能量缺失或PR?正向調(diào)控蛋白質(zhì)折疊相關(guān)分子伴侶?負(fù)責(zé)靶向內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中錯(cuò)誤或未折疊蛋白的信號通路的上調(diào)，以介導(dǎo)泛素化降解。當(dāng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激未緩解時(shí)，UPR可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(ATF4/CHOP)。UPR①抑制①上調(diào)07PERK/EIF2AK4PERK和EIF2AK4參與調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞在應(yīng)激條件(ISR)下存活，通過調(diào)節(jié)PERK/EIF2AK4水平來破壞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激平衡可誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡?當(dāng)真核細(xì)胞遭遇各種刺激，會激活整合應(yīng)激反應(yīng)(ISR)，從而恢復(fù)細(xì)胞穩(wěn)態(tài)。ISR通路的核心事件是eIF2α(真核起始因子2α)通過?PERK和EIF2AK4(GCN2)在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和氨基酸剝奪時(shí)被激活，分別是未折疊蛋白反應(yīng)(UPR)和氨基酸反應(yīng)(AAR)的關(guān)鍵效應(yīng)S07PERK/EIF07PERK/EIF2AK4過度激活的PERK/EIF2AK4不僅影響ISR/UPR途徑平衡，還會引起免疫抑PERK/EIF2AK4靶點(diǎn)在研藥物藥品作用機(jī)制公司研發(fā)進(jìn)度適應(yīng)癥CGCDA-4507EIF2AK4抑制劑臨床前癌癥注：加粗代表該藥物在2023AACR上有相關(guān)摘要發(fā)布多發(fā)性骨髓瘤、B細(xì)胞淋巴瘤和其他對蛋白質(zhì)分泌有高需求的腫瘤生存高度依賴于平衡的UPR途徑。NMS-P812為雙靶點(diǎn)抑制劑，抑制PERK會引起EIF2AK4被代償激活，雙重抑抑制單一激酶更有效。力。ISR程序延長或過度激活都將誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。腫瘤免疫：腫瘤免疫：PERK信號通路抑制1型干擾素應(yīng)答和M2極化巨噬細(xì)胞，參與維持髓源性抑制細(xì)胞(MDSCs)的免疫抑制功能。GCN2在腫瘤環(huán)境過渡激活導(dǎo)致免制。HC-5404是高選擇性強(qiáng)效PERK抑制劑，與免疫檢查點(diǎn)抑制劑聯(lián)用可共激活免?小鼠模型中：HC-5404vs.aPD-1vs.HC-5404+aPD-1vs.aPD-1腫瘤生vsvsHC04+aPD-1協(xié)同抑制腫瘤生長08GREM108GREM1靶向GREM1的中和抗體有望成為治療雄激素陰性或低活性前列腺癌的潛已知GREM1可抑制BPM信號通路，創(chuàng)勝與上交合作發(fā)現(xiàn)新作用機(jī)制，即GREM1可以激活FGFR1，激活MAPK信號通路。CAFEMT作用。CAF或腫瘤細(xì)胞中GREM1過表達(dá)通常與多種癌癥(包括前列腺癌、胰腺癌、胃癌等)的不良臨床預(yù)后相關(guān)。2022年5月，創(chuàng)勝集團(tuán)與上海交通大學(xué)附屬醫(yī)院仁濟(jì)醫(yī)院發(fā)布共同合作成果?GREM進(jìn)展到轉(zhuǎn)移狀態(tài)，以及從去勢敏感到去勢2022年5月，創(chuàng)勝集團(tuán)與上海交通大學(xué)附屬醫(yī)院仁濟(jì)醫(yī)院發(fā)布共同合作成果?圖2GREM1高表達(dá)PCa患者總生存期和疾病無進(jìn)展生存期更短圖3anti-GREM1單藥或聯(lián)用恩雜魯胺在人源CRPC模型上顯示出優(yōu)異抗腫瘤活性KFGFRTKIantiGREMBMPnMBMPBMPnMBMP兩款單抗的期臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)方案TS