病理學(xué)

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第1頁病理學(xué)（patho1ogy）是研究疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律科學(xué)，或者說是研究疾病本質(zhì)科學(xué)。

病因、發(fā)病機(jī)制、形態(tài)結(jié)構(gòu)、功效、代謝轉(zhuǎn)歸及結(jié)局病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第2頁●病理學(xué)總論(普通病理學(xué)generalpathology)：

研究各種疾病共同基本規(guī)律●病理學(xué)各論(系統(tǒng)病理學(xué)systemicpathology：

研究器官或系統(tǒng)疾病特殊規(guī)律病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第3頁第一章細(xì)胞和組織

適應(yīng)與損傷

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第4頁適應(yīng)（adaptation）：當(dāng)環(huán)境改變，機(jī)體一些組織細(xì)胞或器官經(jīng)過改變本身代謝，功效和結(jié)構(gòu)防止損傷反應(yīng)。形態(tài)學(xué)上改變包含萎縮、肥大、增生、化生。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第5頁萎縮：發(fā)育正常器官或組織,因?yàn)閷?shí)質(zhì)細(xì)胞

體積變小或數(shù)目降低，造成器官或組織體積縮小。

生理性萎縮：如胸腺萎縮、老年婦女子宮、乳腺萎縮。

病理性萎縮：營養(yǎng)不良性萎縮壓迫性萎縮廢用性萎縮神經(jīng)性萎縮內(nèi)分泌性萎縮病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第6頁Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.

Thetestisattherighthasundergoneatrophyandismuchsmallerthanthenormaltestisattheleft.病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第7頁肥大：因細(xì)胞體積增大，造成該器官體積增大

生理性肥大：如妊娠子宮增大，運(yùn)動(dòng)員肢體肥大。

病理性肥大：代償性：高血壓病左心室肥大內(nèi)分泌性：肥胖癥增生：組織、器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱為增生子宮內(nèi)膜增生癥病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第8頁Theprominentfoldsofendometriuminthisuterusopenedtorevealtheendometrialcavityareanexampleofhyperplasia.Cellsformingboththeendometrialglandsandthestromahaveincreasedinnumber.Asaresult,thesizeoftheendometriumhasincreased.Thisincreaseisphysiologicwithanormalmenstrualcycle.病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第9頁化生：一個(gè)分化成熟細(xì)胞類型被另一個(gè)

性質(zhì)相同分化成熟細(xì)胞所取代過程。上皮－上皮：胃粘膜腸化，支氣管鱗化，宮頸鱗化。間葉－間葉：橫紋肌骨化病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第10頁病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第11頁

細(xì)胞生長和分化異常小結(jié)化生非經(jīng)典增生惡性腫瘤正常組織單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第12頁二、細(xì)胞和組織損傷形態(tài)學(xué)改變變性概念（degeneration）1。細(xì)胞水腫：

電鏡：腫脹線粒體和擴(kuò)張內(nèi)質(zhì)網(wǎng)。2。脂肪變（fattychange）：

好發(fā)部位：心（虎斑心）

、肝、腎光鏡：空泡狀，蘇丹III將脂肪染成橘紅色鋨酸將其染成黑色。3。玻璃樣變性：病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第13頁細(xì)胞死亡Celldeath:

細(xì)胞受到嚴(yán)重?fù)p傷累及細(xì)胞核時(shí)，呈當(dāng)代謝停頓、結(jié)構(gòu)破壞和功效喪失等不可逆性改變。類型：壞死—他殺凋亡—自殺（cellsuicide）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第14頁壞死：活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞死亡。細(xì)胞壞死標(biāo)志：細(xì)胞核改變－固縮、碎裂、溶解

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第15頁凝固性壞死（coagulationnecrosis）液化性壞死（liquefactionnecrosis）纖維素樣壞死（fibrinoidnecrosis)特殊類型壞死干酪樣壞死（caseousnecrosis）壞疽（gangrene）壞死結(jié)局：竇道（1），瘺管（2）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第16頁凋亡凋亡Apoptosis：活體內(nèi)單個(gè)細(xì)胞遵照本身程序，結(jié)束自己生命（程序性細(xì)胞死亡)一個(gè)細(xì)胞死亡形態(tài)學(xué)改變,以凋亡小體

形成為特點(diǎn)，不引發(fā)周圍組織炎癥反應(yīng)。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第17頁修復(fù)修復(fù)可分為兩種不一樣形式再生：1.不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）2.穩(wěn)定細(xì)胞(stablecells)3.永久性細(xì)胞（permanentcells）

肉芽組織：概念、功效、結(jié)局病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第18頁肉芽組織：由新生毛細(xì)血管及增生成纖維細(xì)胞組成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩肉芽故名。纖維母細(xì)胞,纖維細(xì)胞,肌纖維母細(xì)胞病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第19頁肉芽組織功效：（1）填補(bǔ)傷口缺損，或連接斷裂組織（2）抗感染保護(hù)創(chuàng)面（3）機(jī)化和包裹壞死組織，血栓、血凝塊、及其它異物如蟲卵、縫線病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第20頁第二章：局部血液循環(huán)障礙血液改變:1、血液量改變:增多→充血：動(dòng)脈性充血；靜脈性充血（瘀血）；降低→缺血；2、血液質(zhì)改變:血液凝固性增高→血栓形成；血液內(nèi)出現(xiàn)異物→栓子→栓塞→梗死；

3、血管壁改變:1、血管壁通透性增高：水腫、漏出性出血2、血管壁破裂→破裂性出血病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第21頁

血流狀態(tài)模式圖病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第22頁（一）瘀血(Congestion)1、概念:器官或組織靜脈回流受阻、血液淤積在小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)稱瘀血2、原因：（1）內(nèi)塞：靜脈內(nèi)血栓形成、栓子栓塞（2）外壓：靜脈受腫瘤壓迫、過緊繃帶（3）心衰：左心衰-肺瘀血；右心衰-肝瘀血：檳榔肝

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第23頁右心房右心室左心房左心室三尖瓣主動(dòng)脈肺肺靜脈肺A瓣二尖瓣主A瓣肺動(dòng)脈病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第24頁肝動(dòng)脈門靜脈肝靜脈病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第25頁二、血栓形成（thrombosis）概念：

活體心臟、血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或一些成份析出、凝集形成固體質(zhì)塊過程稱血栓形成（thrombosis）。形成固體質(zhì)塊叫血栓（thrombus）。

動(dòng)態(tài)平衡凝血抗凝血病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第26頁（一）血栓形成條件及機(jī)制機(jī)體維持血液穩(wěn)定狀態(tài)原因：（1）完整血管內(nèi)皮；－損傷（2）正常血流狀態(tài)；－狀態(tài)改變（3）凝血和抗凝系統(tǒng)平衡；－失衡病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第27頁2、血栓類型和形態(tài)（1）白色血栓：動(dòng)脈內(nèi)、心瓣膜和靜脈血栓頭；

（2）混合血栓:

延續(xù)性血栓體部；

（3）紅色血栓:

主要見于靜脈內(nèi),延續(xù)性血栓尾部；

（4）透明血栓:

組織或器官毛細(xì)血管內(nèi)，見于DIC、羊水栓塞；主要由纖維蛋白組成。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第28頁四、栓塞(Embolism)概念：在循環(huán)血液中出現(xiàn)不溶于血液異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔現(xiàn)象稱栓塞。阻塞血管異物稱栓子。

栓子能夠是固體、液體或氣體病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第29頁（二）栓塞類型及對機(jī)體影響：

1、血栓栓塞2、脂肪栓塞3、氣體栓塞4、羊水栓塞病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第30頁五、梗死(Infarction)概念:器官或局部組織因?yàn)檠茏枞?、血流停頓造成缺氧而發(fā)生壞死稱梗死。（一）梗死原因和條件梗死原因：（1）內(nèi)塞:A內(nèi)血栓形成、外來栓子栓塞；（2）外壓:過緊繃帶；（3）痙攣:A連續(xù)性痙攣(如心肌梗死)

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第31頁（二）梗死病變及類型梗死病變(形態(tài)特征)（1）肉眼:不一樣組織或器官而有差異。

錐體形—脾、腎、肺等形狀地圖形—心肌節(jié)段形—腸質(zhì)地稍硬—心、脾、腎

軟—腦顏色紅色—出血性梗死灰白—貧血性梗死病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第32頁（1）貧血性梗死(anemicinfract)條件:當(dāng)動(dòng)脈分支阻塞時(shí),局部組織缺血缺氧。常見器官：心、腎、脾、腦等肉眼：灰白色，充血出血帶。鏡下：多為凝固性壞死。（2）出血性梗死（hemorrhagicinfract）條件:嚴(yán)重瘀血、組織疏松、側(cè)支循環(huán)、雙重血供常見器官：肺出血性梗死、腸出血性梗死。

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第33頁病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第34頁↑病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第35頁↑病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第36頁1．心衰細(xì)胞是因?yàn)椋?/p>

A．心衰時(shí)肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬了紅細(xì)胞

B．心衰時(shí)肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬了塵埃顆粒

C．心衰時(shí)肺泡內(nèi)巨噬細(xì)胞吞噬了纖維素樣壞死物

D．心衰時(shí)巨噬細(xì)胞集聚

E．以上都不是

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第37頁2．慢性肺淤血鏡下改變，以下哪一項(xiàng)應(yīng)該除外?

A．肺泡腔內(nèi)有心衰細(xì)胞B．肺泡壁增寬

C．肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血D．切面為棕紅色

E．肺內(nèi)支氣管擴(kuò)張病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第38頁3．肺組織病理學(xué)檢驗(yàn)顯示，肺組織腫脹，重量增加，質(zhì)地變硬。光鏡下纖維組織增生，肺泡壁增厚，可見巨噬細(xì)胞吞噬含鐵血黃素，最可能診療是：A．塵肺B．細(xì)菌性肺炎

C．肺結(jié)核D．慢性充血性心力衰竭

E．病毒性肺炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第39頁第四章炎癥

(inflammation)病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第40頁一、炎癥概念含有血管系統(tǒng)活體組織對致炎因子損傷所發(fā)生以防御為主病理反應(yīng)過程。基本病理改變表現(xiàn)為：變質(zhì)、滲出和增生局部臨床特征是：紅、腫、熱、痛和功效障礙。全身反應(yīng)包含：發(fā)燒、末梢血白細(xì)胞計(jì)數(shù)增多、單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)增生等。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第41頁（一）變質(zhì)（二）滲出：滲出液，白細(xì)胞滲出，趨化作用，

功效：吞噬，免疫，損傷

（三）增生病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第42頁四、炎癥介質(zhì)功

能炎癥介質(zhì)種類血管擴(kuò)張組胺、緩激肽、PGI2、PGE2、PGD2、PGF2α血管通透性升高組胺、緩激肽、C3a、C5a

白細(xì)胞三烯C4、D4、E4、PAF、活性氧代謝產(chǎn)物趨化作用白細(xì)胞三烯B4、C5a、細(xì)菌產(chǎn)物、中性粒細(xì)胞陽離子蛋白細(xì)胞因子（IL－8、TNF）發(fā)燒PGE2，細(xì)胞因子（IL－1、TNF）疼痛PGE2

、緩激肽組織損傷氧自由基、溶酶體酶病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第43頁五、急性炎癥類型及病理改變急性炎癥主要病變特點(diǎn)是以血管反應(yīng)為中心滲出性改變。炎性細(xì)胞浸潤以嗜中性粒細(xì)胞為主。變質(zhì)性炎：如病毒性肝炎、乙型腦炎、白喉外毒素引發(fā)中毒性心肌炎。滲出性炎：

1.漿液性炎

2.纖維素性炎

3.化膿性炎

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第44頁（二）纖維素性炎粘膜：假膜性炎－白喉、細(xì)菌性痢疾漿膜：絨毛心肺：大葉性肺炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第45頁（三）化膿性炎

(suppurativeinflammation)1.表面化膿2.積膿3.蜂窩織炎4.膿腫

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第46頁深部膿腫如向體表或自然管道穿破，可形成竇道（sinus）或瘺管（fistula）。竇道是指只有一個(gè)開口病理性盲管，瘺管是指連接于體外與有腔器官之間或兩個(gè)有腔器官之間、有兩個(gè)以上開口病理性管道。膿性竇道或膿性瘺管不停排出膿性滲出物，長久不愈。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第47頁病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第48頁炎癥灶病原微生物或一些毒性產(chǎn)物可侵入血循環(huán)或被吸收入血，引發(fā)：（1）菌血癥（bacteremia）（2）毒血癥（toxemia）（3）敗血癥（septicemia）（4）膿毒血癥（pyemia）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第49頁肉芽腫：巨噬細(xì)胞及其演化細(xì)胞呈不足浸潤和增生，形成境界清楚結(jié)節(jié)狀病灶。結(jié)節(jié)較小，直徑普通為0.5－2mm。結(jié)核病、麻風(fēng)、梅毒組織胞漿菌病、血吸蟲病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第50頁急性炎癥，細(xì)菌感染－－中性白細(xì)胞慢性炎癥，病毒感染－－淋巴細(xì)胞變態(tài)反應(yīng)性炎癥，寄生蟲感染－－嗜酸性粒細(xì)胞病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第51頁1．關(guān)于炎癥，正確是

A．炎癥反應(yīng)均對機(jī)體有利

B．任何機(jī)體均可發(fā)生炎癥

C．炎癥是一個(gè)防御反應(yīng)

D．損傷必定造成炎癥

E．炎癥是活體組織損傷反應(yīng)

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第52頁3．炎癥本質(zhì)是：A．以損傷為主反應(yīng)B．局部組織發(fā)生變質(zhì)、滲出、增生C．局部組織血管反應(yīng)

D．局部出現(xiàn)紅、腫、熱、痛、功效障礙E．以防御為主病理過程

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第53頁4．急性炎癥時(shí)組織變紅主要原因是

A．組織間隙水腫

B．炎癥灶內(nèi)炎細(xì)胞浸潤

C．炎癥灶內(nèi)血栓形成

D．肉芽組織增生

E．血管擴(kuò)張，血流加緊

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第54頁5．炎癥介質(zhì)組胺在炎癥灶內(nèi)最主要作用是

A．白細(xì)胞趨化

B．使血管擴(kuò)張和通透性增高

C．引發(fā)疼痛

D．造成發(fā)燒

E．造成組織損傷

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第55頁6．假（偽）膜性炎滲出物主要為

A．單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和壞死組織

B．纖維素、中性白細(xì)胞和壞死組織

C．纖維素、漿細(xì)胞和中性白細(xì)胞

D．淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞和中性白細(xì)胞

E．粘液、中性白細(xì)胞和漿細(xì)胞

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第56頁第一節(jié)腫瘤概念腫瘤是機(jī)體在各種致瘤原因作用下，局部組織細(xì)胞在基因水平上失去了對其生長正常調(diào)控，發(fā)生克隆性異常增生形成新生物常表現(xiàn)為機(jī)體局部異常組織團(tuán)塊（腫塊）。

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第57頁分化高，好，成熟無異型性異型性小分化低，差，不成熟異型性大病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第58頁第二節(jié)腫瘤形態(tài)腫瘤大致形態(tài)腫瘤數(shù)目和大小腫瘤形狀腫瘤顏色腫瘤質(zhì)地病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第59頁腫瘤組織結(jié)構(gòu)腫瘤實(shí)質(zhì)：

是腫瘤細(xì)胞總稱，是腫瘤主要成份腫瘤間質(zhì)不具特異性，起著支持和營養(yǎng)腫瘤實(shí)質(zhì)作用

絨癌，原位癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第60頁

腫瘤分化與異型性異型性：腫瘤不論在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源正常組織有不一樣程度差異，這種差異稱為異型性。區(qū)分異型性大小是診療腫瘤、確定其良惡性主要組織學(xué)依據(jù)。異型性大小反應(yīng)了腫瘤組織成熟程度（即分化程度）。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第61頁分化高，好，成熟無異型性異型性小分化低，差，不成熟異型性大病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第62頁異型性小，分化程度高，惡性度低，預(yù)后好異型性大，分化程度低，惡性度高，預(yù)后差

（異型性，分化程度，與正常組織相同度）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第63頁二、細(xì)胞異型性

1、細(xì)胞多形性

2、細(xì)胞核多形性

3、細(xì)胞漿改變

4、細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)改變間變是指惡性腫瘤細(xì)胞缺乏分化狀態(tài)或異型性顯著。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第64頁第四節(jié)腫瘤命名與分類一：良性腫瘤命名（部位）+組織/細(xì)胞類型名稱+“瘤”字如：子宮+平滑肌+瘤甲狀腺+腺+瘤

有時(shí)還結(jié)合腫瘤形態(tài)特點(diǎn)命名：如：結(jié)腸+絨毛狀管狀+腺+瘤卵巢+囊+腺+瘤病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第65頁二、惡性腫瘤命名1.上皮組織惡性腫瘤

部位+組織/細(xì)胞類型名稱+“癌”

如：膀胱移行細(xì)胞癌食管鱗狀細(xì)胞癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第66頁2、間葉組織惡性腫瘤

部位+組織/細(xì)胞類型名稱+“肉瘤”

如：胃平滑肌肉瘤左股骨骨肉瘤腹膜后脂肪肉瘤附：癌肉瘤（carcinosarcoma）

‘癌癥’指：病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第67頁三、特殊命名方式1.以母細(xì)胞瘤命名:-－用’神經(jīng)’和’臟器名稱’來命名母細(xì)胞瘤都是惡性腫瘤

良性：骨母細(xì)胞瘤、肌母細(xì)胞瘤惡性：神經(jīng)母細(xì)胞瘤、腎母細(xì)胞瘤2.冠以“惡性”命名:

惡性淋巴瘤、惡性畸胎瘤、（惡性）黑色素瘤3.一些惡性腫瘤稱之為“瘤”--淋巴造血和生殖細(xì)胞起源無性細(xì)胞瘤、精原細(xì)胞瘤，骨髓瘤4.以“人名”或“病”命名:

尤文氏瘤(Ewing)、Paget’s病，霍奇金病，蕈樣霉菌病，鮑溫病，Krukenberg瘤病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第68頁第五節(jié)腫瘤生長與擴(kuò)散含有局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移能力是惡性腫瘤最主要生物學(xué)特征。而且是惡性腫瘤威脅病人健康與生命主要原因。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第69頁一、腫瘤生長（一）腫瘤生長方式（二）腫瘤生長速度（三）腫瘤血管形成（四）腫瘤演進(jìn)與異質(zhì)性病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第70頁（一）生長方式1、膨脹性生長：良性2、浸潤性生長：大多數(shù)惡性3、外生性生長：良性和惡性

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第71頁二、腫瘤擴(kuò)散（一）局部浸潤和直接蔓延（二）轉(zhuǎn)移：淋巴道、血道、種植病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第72頁第六節(jié)腫瘤分級與分期分級：病理學(xué)概念。依據(jù)：異型性分期：臨床概念。TNM

T:N:M:病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第73頁一、良性腫瘤對機(jī)體影響第七節(jié)腫瘤對機(jī)體影響二、惡性腫瘤對機(jī)體影響病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第74頁第八節(jié)良性腫瘤與惡性腫瘤區(qū)分

良性腫瘤惡性腫瘤分化程度分化好，異型性小分化不好，異型性大核分裂無或稀少，不見病理核分裂多見，可見病理核分裂像生長速度遲緩較快生長方式膨脹性生長浸潤性生長外生性生長外生性生長繼發(fā)改變極少見常見出血、壞死等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移

復(fù)發(fā)極少復(fù)發(fā)較多復(fù)發(fā)對機(jī)體影響局部壓迫阻塞壞死、出血、惡病質(zhì)病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第75頁交界性：交界性腫瘤（borderlinetumor）：良性：卵巢漿液性乳頭狀囊腺瘤卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤惡性：卵巢漿液性乳頭狀囊腺癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第76頁卵巢多房性漿液性囊腺瘤卵巢交界性漿液性乳頭狀囊腺瘤病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第77頁常見腫瘤舉例2、畸胎瘤(teratoma)起源:性腺或胚胎剩件中全能細(xì)胞；

病變:含有兩個(gè)以上胚層各種組織；

部位:最常見卵巢、睪丸,縱隔、腹膜后；

分類：良性畸胎瘤（成熟性囊性畸胎瘤）惡性畸胎瘤（未成熟性實(shí)性畸胎瘤）1.鱗狀細(xì)胞癌：角化珠病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第78頁癌肉瘤組織起源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤9倍，多見于40歲以上較少見，大多見于青少年大致特點(diǎn)質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉狀組織學(xué)特點(diǎn)多形成癌巢，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界清楚，纖維組織每有增生肉瘤細(xì)胞多彌漫分布，實(shí)質(zhì)與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細(xì)胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細(xì)胞間多有網(wǎng)狀纖維免疫組化學(xué)表示上皮性標(biāo)識表示間葉轉(zhuǎn)移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第79頁1、癌前病變(precancerouslesions)

概念：是指一些含有惡變潛能良性病變，病變即使本身不是惡性腫瘤，但含有發(fā)展為惡性腫瘤潛在可能性。常見癌前病變:①粘膜白斑；②子宮頸糜爛和慢性宮頸炎；③纖維囊性乳腺??；④結(jié)腸、直腸腺瘤狀息肉；⑤慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍；⑥慢性潰瘍性結(jié)腸炎；⑦皮膚慢性潰瘍；⑧肝炎/肝硬化第十節(jié)癌前病變、非經(jīng)典增生及原位癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第80頁2、非經(jīng)典增生(dysplasia):

定義：增生上皮細(xì)胞形態(tài)展現(xiàn)一定程度異型性，但還不足以診療為癌。常發(fā)生于皮膚或粘膜表面被覆鱗狀上皮，可見于腺上皮。據(jù)其異型性程度和（或）累及范圍分為：輕度：異性上皮細(xì)胞累及上皮全層下部1/3

中度：異性上皮細(xì)胞累及上皮全層下部2/3

重度：異性上皮細(xì)胞累及上皮全層2/3以上，還未累及全層。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第81頁3、原位癌(Carcinomainsitu):定義：癌組織僅限于粘膜上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)，累及上皮全層，但還未侵破基底膜向下浸潤生長?；啄し墙?jīng)典增生：I級II級III級原位癌1/32/3病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第82頁（4）上皮內(nèi)瘤變（intraepithelialneoplasia，IN）描述上皮從非經(jīng)典增生到原位癌這一連續(xù)過程輕度非經(jīng)典性增生上皮內(nèi)瘤變Ⅰ級中度非經(jīng)典性增生上皮內(nèi)瘤變Ⅱ級重度非經(jīng)典性增生上皮內(nèi)瘤變Ⅲ級原位癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第83頁第十一節(jié)腫瘤病因?qū)W與發(fā)病學(xué)一、腫瘤發(fā)生分子生物學(xué)基礎(chǔ)1、癌基因：myc,ras,C-erbB-2(HER-2)2、抑癌基因:Rb,p533、凋亡調(diào)整基因和DNA修復(fù)調(diào)整基因4、端粒及端粒酶和腫瘤：5、多步癌變分子基礎(chǔ):二、環(huán)境致癌原因與致癌機(jī)制三、影響腫瘤發(fā)生、發(fā)展內(nèi)在原因及其作用機(jī)制病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第84頁二、環(huán)境致癌原因與致癌機(jī)制1、化學(xué)致癌原因間接作用

易感人群誘發(fā)主要腫瘤芳香胺染料工人、橡膠工人膀胱癌

石棉纖維礦工胸膜間皮瘤多環(huán)芳烴吸煙、熏烤魚肉肺癌、胃癌

亞硝胺亞硝酸鹽污染食物消化道腫瘤，肝癌

黃曲霉毒素污染食物肝細(xì)胞性肝癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第85頁2、病毒和細(xì)菌致癌（1）RNA致瘤病毒:HTLV-1→淋巴瘤（2）DNA致瘤病毒:HPV:生殖器區(qū)域鱗癌(宮頸鱗癌)

EBV:Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌

HBV:肝細(xì)胞性肝癌（3）幽門螺桿菌(Hp):胃癌，MALT淋巴瘤二、環(huán)境致癌原因與致癌機(jī)制病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第86頁1．腫瘤細(xì)胞分化程度高是指

A．腫瘤周圍有較多淋巴細(xì)胞浸潤

B．不輕易引發(fā)器官阻塞和破壞

C．高度惡性腫瘤

D．有較大異型性

E．與起源組織相同

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第87頁3．良性與惡性腫瘤判定中，最有診療意義是

A．生長方式

B．生長速度

C．腫瘤異型性

D．對機(jī)體影響

E．出血與壞死

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第88頁19．腫瘤分化越高：

A．惡性程度越高B．轉(zhuǎn)移越早C．惡性程度越低D．對放射治療敏感E．預(yù)后越差病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第89頁20．以下哪種不是惡性腫瘤?

A．腎母細(xì)胞瘤B．krukenberg瘤

C．軟骨母細(xì)胞D．Ewing瘤

E．蕈樣霉菌病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第90頁第六章心血管系統(tǒng)疾病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第91頁AS是一個(gè)與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變相關(guān)全身性疾病。病變主要累及大中動(dòng)脈?；静∽儯簞?dòng)脈內(nèi)膜脂質(zhì)沉積，內(nèi)膜灶狀纖維化，粥樣斑塊形成。引發(fā)動(dòng)脈管壁增厚變硬、管腔狹窄，并引發(fā)一系列繼發(fā)性病變，尤其是發(fā)生在心和腦等器官，可引發(fā)缺血性改變。第一節(jié)動(dòng)脈粥樣硬化

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第92頁一、病因和發(fā)病機(jī)理（一）危險(xiǎn)原因1、高脂血癥

2、動(dòng)脈壁結(jié)構(gòu)改變

3、其它原因病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第93頁高脂血癥是AS主要危險(xiǎn)原因。指血漿總膽固醇（TC）和（或）甘油三酯（TG）異常增高。LDL、VLDL水平連續(xù)升高與AS發(fā)病率呈正相關(guān)。HDL含有抗LDL氧化和逆向膽固醇轉(zhuǎn)運(yùn)作用。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第94頁

2、其它原因致繼發(fā)性高脂血癥（1）糖尿?。视腿ズ蚔LDL顯著升高，HDL降低

（2）高胰島素血癥－動(dòng)脈SMA增生，HDL降低（3）甲狀腺功效減退癥和腎病綜合癥－LDL升高遺傳原因（1）CHD家族聚集現(xiàn)象（2）LDL受體基因突變年紀(jì)性別－女省絕經(jīng)前發(fā)病率低于男性，E可降低膽固醇作用肥胖

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第95頁二、基本病理改變

脂紋期纖維斑塊期粥樣斑塊期繼發(fā)改變（復(fù)合病變）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第96頁4、繼發(fā)性改變是指在纖維斑塊和粥樣斑塊基礎(chǔ)上繼發(fā)改變。

(1）斑塊內(nèi)出血（2）斑塊破裂（3）血栓形成（4）鈣化（5）動(dòng)脈瘤（6）血管管腔狹窄病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第97頁一、腎動(dòng)脈粥樣硬化

好發(fā)部位：80％狹窄見于腎動(dòng)脈開口處或主動(dòng)脈近側(cè)端。病變：動(dòng)脈粥樣硬化性固縮腎。

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第98頁二.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化癥

冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第99頁病變部位排序及其血供范圍冠狀動(dòng)脈左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈左前降支左旋支左室前壁心尖部室間隔前2／3左室側(cè)壁右心室室間隔后1／32nd1st3rd左室后壁左1右2左3病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第100頁二、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病冠狀動(dòng)脈性心臟病（coronaryheartdisease，CHD），簡稱冠心病。CHD診療依據(jù)：冠狀動(dòng)脈狹窄>50%；有臨床癥狀；或有以下依據(jù)：EKG、放射性核素心肌顯影或病理檢驗(yàn)顯示有心肌缺血表現(xiàn)。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動(dòng)脈粥樣硬化引發(fā)。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第101頁冠心病臨床表現(xiàn)依管腔狹窄程度、阻塞速度及側(cè)枝循環(huán)情況，將冠心病分為四種類型：心絞痛（anginapectoris）心肌梗死（myocardialinfarct）心肌纖維化(myocardialfibrosis)冠狀動(dòng)脈性猝死(suddencoronarydeath)病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第102頁（一）心肌梗死（myocardialinfarction,MI）（1）心內(nèi)膜下心肌梗死（2）透壁性心梗

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第103頁冠狀動(dòng)脈左冠狀動(dòng)脈右冠狀動(dòng)脈左前降支左旋支左室前壁心尖部室間隔前2／3左室側(cè)壁右心室室間隔后1／325%50%<10%左室后壁左1右2左3病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第104頁Timeline梗死即刻2小時(shí)3小時(shí)4小時(shí)6小時(shí)眼觀鏡下(-)(-)(-)心肌波浪狀嗜酸性變肌漿凝聚(-)核消失(-)中性球浸潤蒼白8-9小時(shí)土黃色4天中性粒浸潤達(dá)高峰充血出血帶7天出現(xiàn)肉芽組織2-3周肉芽組織長入紅色5周瘢痕形成2月末完全機(jī)化灰白色陳舊性梗死灶心肌梗死形態(tài)學(xué)改變動(dòng)態(tài)演變過程病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第105頁心肌梗死生化改變谷氨酸－草酰乙酸轉(zhuǎn)氨酶（GOT）谷氨酸－丙酮酸轉(zhuǎn)氨酶（GPT）肌酸磷酸激酶（CPK,CK）CPK-MB乳酸脫氫酶（LDH）LDH1病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第106頁6、合并癥及后果（1）心臟破裂（2）室壁瘤（3）附壁血栓形成（4）纖維素性心外膜炎（5）心力衰竭（6）心律失常：最常見早期并發(fā)癥（>80%）（7）乳頭肌斷裂，功效失調(diào)

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第107頁第三節(jié)高血壓病概念：是一個(gè)原因不明、以體循環(huán)動(dòng)脈血壓升高為主要表現(xiàn)獨(dú)立性、全身性疾病。收縮壓≥140mmHg（18.4kpa）和（或）舒張壓≥90mmHg（12.0kpa）病變以全身細(xì)動(dòng)脈玻璃樣變性和硬化為特征，常繼發(fā)心、腦、腎等臟器改變。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第108頁二、類型和病理改變良性/緩進(jìn)型高血壓約占原發(fā)性高血壓95%；多見于中老年人；病程長，進(jìn)展遲緩（十多年-數(shù)十年）；最終常死于心、腦病變，死于腎病變者少見。惡性/急進(jìn)型高血壓約占原發(fā)性高血壓1%-5%；多見于青少年；BP>230/130mmHg；病理改變主要見于腎和腦。特征性表現(xiàn)為壞死性細(xì)動(dòng)脈炎（纖維素樣壞死）及洋蔥皮樣增厚增生性小動(dòng)脈內(nèi)膜炎。多數(shù)病人一年內(nèi)死于尿毒癥。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第109頁（一）良性/緩進(jìn)型高血壓按病程發(fā)展人為地分為三期：第一期：機(jī)能紊亂期第二期：動(dòng)脈病變期第三期：內(nèi)臟病變期：心臟，腦，腎臟，視網(wǎng)膜病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第110頁（二）惡性/急進(jìn)型高血壓3、臨床①多見青壯年，BP↑>30.7/17.3kPa（230/130mmHg）②高血壓腦病→腦出血③尿毒癥④視網(wǎng)膜出血，視乳頭水腫⑤心力衰竭病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第111頁第四節(jié)風(fēng)濕病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第112頁概述風(fēng)濕?。╮heumatism）：是一個(gè)與A組β溶血性鏈球菌感染相關(guān)變態(tài)反應(yīng)性疾病。病變主要累及全身結(jié)締組織（結(jié)締組織?。?。以形成風(fēng)濕小體為病理特征。心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最為嚴(yán)重。臨床五大主癥：1.重復(fù)發(fā)作心臟炎2.多發(fā)性游走性大關(guān)節(jié)炎3.皮膚環(huán)形紅斑、皮下結(jié)節(jié)4.風(fēng)濕性動(dòng)脈炎5.小舞蹈病

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第113頁二、基本病變部位：全身結(jié)締組織（漿膜、滑膜、肺、腦、動(dòng)脈、心、皮膚等）病變性質(zhì)：變態(tài)反應(yīng)性特殊性增生性炎基本病變：分三期變質(zhì)滲出期增生期（肉芽腫期）纖維化期（愈合期）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第114頁1、變質(zhì)滲出期此期連續(xù)約1個(gè)月。變質(zhì)：變性：結(jié)締組織纖維發(fā)生粘液樣變性，纖維素樣壞死：滲出：漿液、纖維素；炎癥細(xì)胞:淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞和個(gè)別中性粒細(xì)胞。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第115頁2、增生期（肉芽腫期）特點(diǎn):形成含有疾病特征性風(fēng)濕性肉芽腫，即

Aschoff小體，含有診療意義。Aschoff細(xì)胞：細(xì)胞體積大，呈圓形，胞漿豐富，嗜堿性，核大，呈卵圓形、空泡狀。核膜清楚，染色質(zhì)集中于核中央，核橫切面狀似梟眼；縱切面上，染色質(zhì)狀如毛蟲。當(dāng)代標(biāo)識技術(shù)證實(shí)其為巨噬細(xì)胞源性。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第116頁3、纖維化期（愈合期）此期經(jīng)過約2－3個(gè)月。Aschoff小體內(nèi)細(xì)胞成份降低，Aschoff細(xì)胞變?yōu)槔w維細(xì)，

產(chǎn)生膠原纖維，整個(gè)小體變?yōu)樗笮涡●：?。風(fēng)濕病病變自然經(jīng)過為4－6個(gè)月，但常重復(fù)發(fā)作，所以，新舊病變常同時(shí)并存。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第117頁三、各器官風(fēng)濕病變（一）風(fēng)濕性心臟?。ǘ╆P(guān)節(jié)—風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（三）皮膚病變－－皮下結(jié)節(jié)，環(huán)形紅斑（四）血管—風(fēng)濕性動(dòng)脈炎（五）風(fēng)濕性腦病－－小舞蹈癥病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第118頁（一）風(fēng)濕性心臟病幾乎每位風(fēng)濕病患者都有心臟炎，臨床上多見于青壯年（高峰17-18歲）。包含：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、風(fēng)濕性心肌炎、風(fēng)濕性心外膜炎（絨毛心）。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第119頁1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎

好發(fā)部位－心瓣膜：二尖瓣（50%）>二尖瓣+主動(dòng)脈瓣>主動(dòng)脈瓣>三尖瓣和肺動(dòng)脈。腱索和左心房壁內(nèi)膜有時(shí)也可被侵犯?；静∽儯涸诎昴ら]鎖緣上形成疣狀贅生物鏡下，為由血小板和纖維素組成白色血栓病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第120頁2、風(fēng)濕性心肌炎普通與心內(nèi)膜炎并存。主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織→間質(zhì)性心肌炎。（成人）局灶性心肌炎（兒童）彌漫性心肌炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第121頁3、風(fēng)濕性心外膜炎病變以滲出為主纖維素滲出為主—絨毛心漿液滲出為主—心包積液。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第122頁（二）關(guān)節(jié)－風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎部位：大關(guān)節(jié)，最常見于膝和踝關(guān)節(jié)。臨床：游走性，重復(fù)發(fā)作

不留后遺癥，“舔過關(guān)節(jié)，咬住心臟”病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第123頁急性與亞急性感染性心內(nèi)膜炎比較

ABE（急性）SBE（亞急性）病程過程數(shù)周數(shù)月病原體毒力較強(qiáng)化膿菌毒力較弱細(xì)菌受累瓣膜原來正常瓣膜原有病變瓣膜二尖瓣、主動(dòng)脈瓣二尖瓣、主動(dòng)脈瓣多合并穿孔可合并穿孔贅生物較大，含大量細(xì)菌較小，少許細(xì)菌中性白細(xì)胞、壞死物中性白細(xì)胞栓塞表現(xiàn)栓塞性膿腫貧血性梗死病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第124頁第六節(jié)心瓣膜病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第125頁一、二尖瓣狹窄大多由風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎所致，少數(shù)可由感染性心內(nèi)膜炎引發(fā)。正常成人二尖瓣口開大時(shí)，其面積大約5cm2，可經(jīng)過兩個(gè)手指。當(dāng)瓣膜口狹窄時(shí)，分三度兩型：輕度1.5cm2～2cm2、中度1cm2～1.5cm2、重度＜1cm2病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第126頁第七章呼吸系統(tǒng)疾病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第127頁第一節(jié)慢性阻塞性肺疾病COPD:

一組以肺實(shí)質(zhì)與小氣道受到病理損害后，造成慢性不可逆性氣道阻塞、呼吸阻力增加、肺功效不全為共同特征肺疾病統(tǒng)稱。主要指：慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第128頁一、慢性支氣管炎

診療標(biāo)準(zhǔn)：

慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀，每年連續(xù)三個(gè)月，連續(xù)二年以上即可診療。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第129頁（二）病理改變1.粘膜上皮細(xì)胞變性、壞死，可鱗狀化生，纖毛粘連，倒伏、脫落。2.粘液腺增生、肥大，漿液腺粘液化生。3.支氣管粘膜、粘膜下及各層組織充血、水腫，淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤。4.喘息型患者粘膜下層平滑肌增生、肥大，支氣管管腔狹窄，支氣管壁軟骨變性、纖維化、鈣化、骨化。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第130頁（三）臨床病理聯(lián)絡(luò)1.咳嗽：2.咳痰:3.氣喘：病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第131頁二、支氣管擴(kuò)張癥

是指肺內(nèi)小支氣管管腔持久性擴(kuò)張伴管壁纖維性增厚一個(gè)慢性化膿性疾病。主要病理特征是支氣管慢性化膿性感染臨床上主要表現(xiàn)為慢性咳嗽、大量膿痰或重復(fù)咯血。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第132頁三、肺氣腫是指末梢肺組織（呼吸性細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）因過分充氣呈持久性擴(kuò)張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大一個(gè)病理狀態(tài)。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第133頁類型1、肺泡型肺氣腫（1）腺泡中央型肺氣腫（2）全腺泡型肺氣腫（3）腺泡周圍型肺氣腫呼吸性細(xì)支氣管肺泡管肺泡囊肺泡病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第134頁第三節(jié)慢性肺源性心臟病是指因慢性肺疾病、肺血管疾病及胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病引發(fā)肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓力升高而引發(fā)以右心室肥厚、擴(kuò)大甚至發(fā)生右心衰竭心臟病。我國主要病因：慢性支氣管炎并發(fā)肺氣腫最多見病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第135頁病理改變1、肺部病變：（1）原有肺疾病病變

慢支、肺氣腫、肺間質(zhì)纖維化等病變。（2）主要是肺小動(dòng)脈改變肌型小動(dòng)脈中膜肥厚、內(nèi)膜下出現(xiàn)縱形肌束；無肌型細(xì)動(dòng)脈肌化；肺小動(dòng)脈炎，彈力纖維和膠原纖維增生，血栓形成、機(jī)化。（3）肺泡壁cap床降低病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第136頁2、心臟病變（以右心室病變?yōu)橹鳎┎±碓\療標(biāo)準(zhǔn)：肺動(dòng)脈瓣下2cm處右心室肌壁厚度>5mm病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第137頁一、大葉性肺炎

主要是由肺炎球菌感染引發(fā)肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主炎癥。多見于青壯年。臨床表現(xiàn)為驟然起病、寒戰(zhàn)高燒、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難，并有肺實(shí)變體征及白細(xì)胞增高等。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第138頁（二）病理改變及臨床病理聯(lián)絡(luò)主要病變：1.充血水腫期2.紅色肝樣變期3.灰色肝樣變期4.溶解消散期病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第139頁二、小葉性肺炎

主要由化膿菌感染引發(fā)，病變起始于細(xì)支氣管，并向周圍或末梢肺組織發(fā)展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布肺化膿性炎。因其病變以支氣管為中心故又稱支氣管肺炎（bronchopneumonia）。主要發(fā)生于小兒和年老體弱者。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第140頁（二）病理改變病變特征：以細(xì)支氣管為中心、以小葉為單位肺組織化膿性炎。鏡下：病灶中支氣管、細(xì)支氣及其周圍肺泡腔內(nèi)充滿膿性滲出物，纖維蛋白普通較少。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第141頁年紀(jì)青壯年小兒，年老病前體健體弱炎癥性質(zhì)纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉肉眼肺大葉實(shí)變,病灶大病灶常小,散在實(shí)變鏡下無組織壞死肺泡壁完整肺組織有破壞預(yù)后很好較差大葉性肺炎

小葉性肺炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第142頁簡稱硅肺（曾稱矽肺）概念：長久吸入大量游離二氧化硅（SiO2）粉塵，從容于肺部引發(fā)一個(gè)常見職業(yè)病。

硅塵顆粒<5μm可致病，其中直徑1-2μm硅塵致病力最強(qiáng)病變特征：硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化第四節(jié)肺塵埃從容癥病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第143頁I期硅肺II期硅肺III期硅肺結(jié)節(jié)分布兩肺中、下葉近肺門處，肺門淋巴系統(tǒng)。1-3mm結(jié)節(jié)可彌漫全肺，但仍密集中、下葉肺。病變范圍不超出全肺1/3結(jié)節(jié)密集與纖維化融成塊，>2cm?？梢娍斩粗亓矿w積硬度無顯著改變都有增加重量、硬度顯著增加，切阻力大，砂粒感，入水下沉臨床無顯著癥狀胸悶、氣急，肺氣腫，胸膜增厚。肺功效障礙X線肺門陰影增大，肺野內(nèi)可見一定量小陰影。不少于兩個(gè)肺區(qū)兩肺彌漫致密陰影。多量直徑不超出1cm小陰影，不少于四個(gè)肺區(qū)肺內(nèi)密集團(tuán)塊狀陰影>2cm病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第144頁并發(fā)癥1．肺結(jié)核?。汗璺谓Y(jié)核病速度更加快、范圍更廣、更易形成空洞。2．慢性肺源性心臟病3．肺部感染4．肺氣腫和自發(fā)性氣胸病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第145頁一、鼻咽癌

1.臨床：

頭痛、耳鳴、鼻塞、鼻涕帶血、頸淋巴結(jié)腫大常為首發(fā)癥狀2.EB病毒感染3.好發(fā)部位：

鼻咽頂部，其次外側(cè)壁、咽隱窩前壁少見4.組織學(xué)類型：鱗狀細(xì)胞癌（最常見低分化）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第146頁二、肺癌

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第147頁組織發(fā)生大多數(shù)起源支氣管上皮—鱗化少數(shù)起源支氣管腺體和肺泡上皮病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第148頁病理改變大致類型1、中央型（肺門型）：最常見60-70%段以上支氣管和葉支氣管發(fā)生右>左男>女，吸煙鱗癌多見病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第149頁2、周圍型（周圍型）：30-40%段及以下支氣管發(fā)生呈結(jié)節(jié)狀或球形常侵及胸膜女>男，不吸煙腺癌多見

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第150頁3、彌漫型：少見發(fā)生于細(xì)支氣管或肺泡呈肺炎樣外觀或無數(shù)灰白色小結(jié)節(jié)。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第151頁隱性肺癌痰細(xì)胞學(xué)檢驗(yàn)癌細(xì)胞陽性臨床及X線檢驗(yàn)陰性無顯著腫塊手術(shù)切除標(biāo)本病理檢驗(yàn)證實(shí)為原位癌或早期浸潤癌無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第152頁病理改變1.非小細(xì)胞肺癌2.小細(xì)胞(未分化)癌：較多見，占肺癌10%-20%，第三位；肺癌中分化最低，惡性度最高，屬于神經(jīng)內(nèi)分泌癌。中年男性，生長快速，轉(zhuǎn)移較早(普通不適合手術(shù)切除，對放、化療敏感)腺鱗癌，大細(xì)胞癌，肉瘤樣癌

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第153頁1．慢性支氣管炎經(jīng)典病變中沒有

A．粘膜上皮鱗化

B．支氣管腺體和杯狀細(xì)胞增生

C．支氣管內(nèi)有多量泡沫細(xì)胞

D．支氣管壁有大量慢性炎癥細(xì)胞浸潤

E．支氣管軟骨變性、萎縮

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第154頁2．引發(fā)肺氣腫原因除阻塞性通氣障礙及細(xì)支氣管支撐組織破壞外，還有：

A．粘液腺肥大、增生

B．肺組織纖維素性炎

C．中、小型支氣管軟骨變性、萎縮

D．a(chǎn)1-抗胰蛋白酶缺乏

E．肺組織微循環(huán)障礙

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第155頁第八章消化系統(tǒng)疾病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第156頁本章主要介紹消化性潰瘍病胃癌，食管癌，大腸癌病毒性肝炎肝硬化肝癌胃疾病肝疾病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第157頁一、消化性潰瘍病

（pepticulcer）患者有周期性上腹部疼痛、返酸、噯氣等癥狀。本病易重復(fù)發(fā)作，呈慢性經(jīng)過。十二指腸潰瘍較胃潰瘍多見，據(jù)統(tǒng)計(jì)：前者約占70％，后者約占25％，二者并存復(fù)合性潰瘍約占5％。（多發(fā)性）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第158頁（二）病理改變－胃潰瘍①肉眼:多位于胃小彎、近幽門部；潰瘍多單個(gè)、圓或橢圓，D<2.0cm邊緣整齊，狀如刀割底部平坦，深淺不一，可達(dá)漿膜層賁門側(cè)—深，潛掘狀幽門側(cè)—淺，階梯狀周圍粘膜皺壁輪輻狀集中或放射狀病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第159頁胃潰瘍病大致病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第160頁（二）病理改變－胃潰瘍（續(xù)）②光鏡:潰瘍底部由四層組織組成滲出層：炎性滲出物（纖維蛋白+白細(xì)胞）壞死層：壞死細(xì)胞碎片新鮮肉芽組織層陳舊肉芽組織—瘢痕層病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第161頁（二）病理改變－胃潰瘍（續(xù)）增生性動(dòng)脈炎（中、小A管壁增厚、管腔狹窄及血栓形成）

a.妨礙組織再生，不易愈合

b.預(yù)防潰瘍底血管出血?jiǎng)?chuàng)傷性神經(jīng)瘤

a.神經(jīng)節(jié)細(xì)胞、神經(jīng)纖維變性、斷裂→球狀增生→引發(fā)疼痛

b.潰瘍壁處粘膜肌層與肌層粘連或融合病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第162頁（二）病理改變－十二指腸潰瘍多見球部前壁或后壁較胃潰瘍小、淺，D<1.0cm病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第163頁（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）1.出血：10-35％，最多見病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第164頁（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）2.穿孔：5%十二指腸易發(fā)生（壁薄）前壁多見→急性彌漫性腹膜炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第165頁（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）3.幽門狹窄：約發(fā)生于3％患者病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第166頁（三）結(jié)局及并發(fā)癥（續(xù)）4.癌變：胃潰瘍約1%，十二指腸潰瘍幾乎不癌變病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第167頁（四）臨床病理聯(lián)絡(luò)（1）周期性上腹部疼痛：鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛劇痛－－穿孔

十二指腸潰瘍－－空腹痛、饑餓痛、夜間痛，患者在餐后3～4小時(shí)，即胃排空時(shí)發(fā)生疼痛，進(jìn)餐可緩解。胃潰瘍－－進(jìn)食后痛，疼痛出現(xiàn)在餐后半至兩小時(shí)內(nèi)，下次餐前消失。（2）返酸、噯氣病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第168頁二、胃癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第169頁二、胃癌

病因和發(fā)病機(jī)制1.HP感染2.飲食原因：魚肉熏制品、黃曲霉素或亞硝酸鹽，稻米經(jīng)滑石粉處理（石棉纖維）。3.環(huán)境原因：土壤等，日本、智利、哥倫比亞等。4.癌前病變：在持久損傷和再生過程中,造成胃腺頸部和胃小凹底部干細(xì)胞多步驟、多基因參加。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第170頁（二）病理改變依據(jù)胃癌病理改變進(jìn)展程度分為：

1、早期胃癌

2、進(jìn)展期胃癌1.粘膜層2.粘膜下層3.肌層4.外膜層病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第171頁1.早期胃癌（1）概念：癌組織浸潤僅限粘膜層或粘膜下層，未浸及肌層胃癌。判斷早期胃癌標(biāo)準(zhǔn)不是其面積大小和是否有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，而是其深度。早期胃癌經(jīng)手術(shù)切除治療，預(yù)后頗為良好。微小癌：D<0.5cm；小胃癌：D0.6-1.0cm；一點(diǎn)癌：內(nèi)鏡檢驗(yàn)時(shí)在該癌變處鉗取活檢確診為癌，但手術(shù)切除標(biāo)本經(jīng)節(jié)段性連續(xù)切片均未發(fā)覺癌

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第172頁2.進(jìn)展期胃癌

（1）概念：癌組織浸潤到粘膜下層以下者均屬進(jìn)展期胃癌，或稱之為中晚期胃癌。（2）大致分型①息肉型或蕈傘型②潰瘍型③浸潤型病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第173頁判別診療良性潰瘍（胃潰瘍）惡性潰瘍（潰瘍型胃癌）外形圓形或橢圓不整形、皿狀或火山口狀潰瘍大小直徑普通＜2cm直徑常＞2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦凹凸不平，有壞死出血周圍粘膜皺襞向潰瘍集中皺襞中止，呈結(jié)節(jié)狀肥厚良惡性潰瘍區(qū)分病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第174頁（四）擴(kuò)散路徑1、直接擴(kuò)散：鄰近器官→肝、胰、大網(wǎng)膜2、淋巴道轉(zhuǎn)移：為胃癌轉(zhuǎn)移主要路徑，首先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，其中以胃小彎側(cè)胃冠狀靜脈旁淋巴結(jié)及幽門下淋巴結(jié)最為多見。由前者可深入擴(kuò)散到腹主動(dòng)脈旁淋巴結(jié)、肝門處淋巴結(jié)而達(dá)肝內(nèi)；晚期，癌細(xì)胞可經(jīng)胸導(dǎo)管轉(zhuǎn)移到鎖骨上淋巴結(jié)，且以左鎖骨上淋巴結(jié)多見。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第175頁3、血道轉(zhuǎn)移多在晚期，常經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移到肝，其次可轉(zhuǎn)移至肺、骨及腦。4、種植性轉(zhuǎn)移胃癌尤其是胃粘液癌細(xì)胞浸潤至胃漿膜后，可脫落到腹腔，種植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有時(shí)在卵巢形成轉(zhuǎn)移性粘液癌，稱Krukenberg瘤病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第176頁消化道癌腫瘤共性年紀(jì)：中老年，＞30歲，50-60歲多見性別：男＞女部位：均好發(fā)在狹窄部

肉眼：重視生長方式鏡下：兩端鱗癌多見（食道，直腸）；中間腺癌多見（胃）食道三個(gè)狹窄處（中、下、上）胃小彎、幽門；直腸、乙狀結(jié)腸外生性生長潰瘍彌漫浸潤病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第177頁消化道癌腫瘤共性起源：被覆上皮、腺上皮轉(zhuǎn)移：淋巴道轉(zhuǎn)移為主臨床：阻塞，穿孔，出血，疼痛，繼發(fā)改變，功效紊亂，惡液質(zhì)。

食道癌：進(jìn)行性吞咽困難胃癌：消化不良、出血、疼痛、梗阻腸癌：大便改變預(yù)后：胃癌最差，食道癌次之，腸癌稍好。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第178頁一、病毒性肝炎

概述1、由一組肝炎病毒→傳染病2、病理：以肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞變性壞死為主→變質(zhì)性炎3、臨床：全身乏力、食欲下降、上腹不適、肝大、肝功效障礙4、分型：甲、乙、丙、丁、戊、庚等病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第179頁發(fā)病機(jī)制（1）肝細(xì)胞損傷機(jī)制尚不清楚。各種肝炎發(fā)病機(jī)制可能不一樣。細(xì)胞免疫：HBV→肝細(xì)胞內(nèi)復(fù)制→肝細(xì)胞→肝細(xì)胞膜內(nèi)HBsAg殘余病毒入血→刺激機(jī)體免疫功效體液免疫:抗體殺傷病毒同時(shí)肝細(xì)胞損傷附：甲、丁型肝炎病毒可能直接損害肝細(xì)胞。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第180頁發(fā)病機(jī)制（續(xù)）（2）乙肝發(fā)病機(jī)制HBV主要經(jīng)過細(xì)胞免疫反應(yīng)引發(fā)病變：HBV在肝細(xì)胞表面表示部分抗原，致敏T細(xì)胞與肝細(xì)胞表面抗原結(jié)合，發(fā)揮細(xì)胞毒作用，殺傷靶細(xì)胞，去除病毒，同時(shí)也損害了肝細(xì)胞。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第181頁（2）乙肝發(fā)病機(jī)制（續(xù)）T細(xì)胞功效正常：病毒量多、毒力強(qiáng)→重型肝炎病毒量少、毒力弱→急性普通性肝炎病毒量甚少、毒力弱→輕型或亞臨床型T細(xì)胞功效不足：

病毒連續(xù)繁殖重復(fù)損傷肝細(xì)胞→慢性肝炎T細(xì)胞功效缺點(diǎn)：病毒連續(xù)增殖→病毒攜帶者（無肝細(xì)胞損傷）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第182頁（二）基本病變各型肝炎病變基本相同，都是以肝細(xì)胞變性、壞死為主。同時(shí)伴有不一樣程度炎性細(xì)胞浸潤、肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。屬于變質(zhì)為主炎癥病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第183頁1、肝細(xì)胞變性（1）細(xì)胞水腫（cellularswelling）：氣球樣變（ballooningdegeneration）電鏡下，可見線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第184頁1、肝細(xì)胞變性（續(xù)）（2）嗜酸性變性：嗜酸性變多累及單個(gè)或幾個(gè)肝細(xì)胞，散在于小葉內(nèi)。肝細(xì)胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性染色增強(qiáng)，胞漿顆粒性消失。是細(xì)胞死亡前期病變。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第185頁1、肝細(xì)胞變性（續(xù)）（3）脂肪變常見于丙型肝炎，可呈小泡性脂肪變性，也可是大泡性脂肪變性病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第186頁2、肝細(xì)胞壞死按死亡性質(zhì)可分為兩大類：（1）細(xì)胞水腫溶解壞死：

點(diǎn)狀壞死，碎片狀壞死，橋接壞死，大塊壞死，亞大塊壞死（2）嗜酸性變性嗜酸性壞死病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第187頁大塊壞死指幾乎累及整個(gè)肝小葉大范圍肝細(xì)胞壞死常見于重型肝炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第188頁特征性病變急性普通型肝炎肝細(xì)胞疏松化、氣球樣變、點(diǎn)狀壞死、嗜酸小體病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第189頁2、慢性肝炎依據(jù)炎癥、壞死、纖維化程度，分為三型：輕度慢性肝炎中度慢性肝炎－橋接壞死重度慢性肝炎－橋接壞死病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第190頁3、重型病毒性肝炎本型病情嚴(yán)重。依據(jù)起病急緩及病變程度，可分為急性重型和亞急性重型二種。重型肝炎→肝細(xì)胞大塊壞死、亞大塊壞死，

亞急性：伴有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第191頁二、肝硬化肝細(xì)胞彌漫性變性壞死，繼而出現(xiàn)纖維組織增生（肝纖維化）和肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生，這三種改變重復(fù)交織進(jìn)行，結(jié)果肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)路徑逐步被改建，使肝變形、變硬而形成肝硬變。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第192頁肝硬化分類按病因分類為：

按形態(tài)分類為：

小結(jié)節(jié)型（φ<3mm)、大結(jié)節(jié)型（φ>3mm)

、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化綜合分類為：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第193頁（一）門脈性肝硬化相當(dāng)于小結(jié)節(jié)型肝硬化。為各型肝硬化中最常見者。本病在歐美因長久酗酒者引發(fā)多見（酒精性肝硬化），在我國及日本，病毒性肝炎則可能是其主要原因（肝炎后肝硬變）。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第194頁1、病因1．病毒性肝炎

2．慢性酒精中毒3．營養(yǎng)缺乏4．毒物中毒病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第195頁4、臨床病理聯(lián)絡(luò)（1）門脈高壓癥（1.27-2.36Kpa）（2）肝功效障礙病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第196頁

肝內(nèi)血管異常吻合模式圖（黃色代表異常吻合支）病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第197頁門脈高壓癥臨床表現(xiàn)①慢性淤血性脾腫大：②胃腸淤血：③腹水④側(cè)支循環(huán)形成：病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第198頁肝硬化時(shí)側(cè)支循環(huán)模式圖病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第199頁（2）肝功效不全①蛋白質(zhì)合成障礙②出血傾向③對激素滅活作用減弱④肝細(xì)胞壞死，膽汁淤積⑤肝性腦?。ǜ位杳裕┠懮卮x障礙：病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第200頁三、原發(fā)性肝癌

是由肝細(xì)胞或肝內(nèi)膽管上皮細(xì)胞發(fā)生惡性腫瘤，簡稱肝癌。近年來，我國對肝癌防治研究取得了顯著成績。對診療肝癌有輔助價(jià)值甲胎蛋白（AFP）測定、影像學(xué)檢驗(yàn)廣泛應(yīng)用，一些直徑在1cm以下早期肝癌（小肝癌）已被發(fā)覺并取得滿意療效。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第201頁（一）病因及發(fā)病機(jī)制1、病毒性肝炎2、肝硬化：3、真菌及其毒素黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等都可引發(fā)試驗(yàn)性肝癌。4、亞硝胺類化合物病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第202頁（二）病理改變：肉眼類型早期肝癌（小肝癌）：是指單個(gè)癌結(jié)節(jié)最大直徑＜3cm或2個(gè)瘤結(jié)節(jié)累計(jì)最大直徑＜3cm原發(fā)性肝癌。晚期肝癌：肉眼可分三型：（1）巨塊型

（2）多結(jié)節(jié)型

（3）彌漫型病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第203頁（二）病理改變：組織學(xué)類型1、肝細(xì)胞癌：最多見、由肝細(xì)胞發(fā)生分化好：似肝索結(jié)構(gòu)分化差：索狀、腺樣、實(shí)體、小細(xì)胞、透明細(xì)胞型、纖維板層癌2、膽管癌：較少見、肝內(nèi)膽管上皮發(fā)生多為腺癌3、混合性肝癌：最少見肝細(xì)胞癌+膽管細(xì)胞癌病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第204頁1．肝硬化特征性病理表現(xiàn)是

A．肝細(xì)胞壞死

B．假小葉形成

C．炎細(xì)胞浸潤

D．肝細(xì)胞濁腫變性

E．肝細(xì)胞脂肪變性

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第205頁

2．關(guān)于肝硬化敘述中正確是

A．亞急性重癥型病毒性肝炎多發(fā)展為門脈性肝硬化

B．病變特點(diǎn)是肝細(xì)胞壞死、纖維組織增生和假小葉形成

C．門脈高壓癥可表現(xiàn)為出血傾向

D．肝功效不全可表現(xiàn)為脾腫大

E．肝硬化不發(fā)生癌變

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第206頁

3．胃潰瘍底部常見動(dòng)脈內(nèi)血栓機(jī)化，該處血栓形成最主要機(jī)制是

A．潰瘍組織釋出多量組織凝血酶原

B．潰瘍處動(dòng)脈內(nèi)膜炎致內(nèi)膜粗糙

C．潰瘍處動(dòng)脈血流遲緩

D．潰瘍處纖維化使動(dòng)脈內(nèi)血流不規(guī)則

E．胃液促進(jìn)凝血過程

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第207頁4．肝體積顯著縮小，外觀黃綠色，表面呈結(jié)節(jié)狀，光鏡下見肝細(xì)胞大片壞死，同時(shí)可見肝細(xì)胞再生結(jié)節(jié)，顯著淤膽，大量炎癥細(xì)胞浸潤，結(jié)節(jié)間纖維組織及小膽管顯著增生，依據(jù)上述病變應(yīng)診療為：

A．急性黃疸性普通型肝炎

B．重度慢性肝炎

C．急性重型肝炎

D．亞急性重型肝炎

E．門脈性肝硬化

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第208頁5．一肝炎患者作肝穿刺活檢，鏡下見肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死，匯管區(qū)見少許淋巴細(xì)胞浸潤及輕度纖維組織增生，肝小葉結(jié)構(gòu)完整。上述病變符合

A．急性普通型肝炎

B．輕度慢性肝炎

C．中度慢性肝炎

D．重度慢性肝炎

E．早期肝硬化

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第209頁第十章泌尿系統(tǒng)疾病病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第210頁第一節(jié)概述

腎小球腎炎慢性腎盂腎炎病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第211頁腎小球基本組織結(jié)構(gòu)⒈毛細(xì)血管球

⑴周圍部

（2）軸心部（系膜區(qū)）⒉腎球囊（臟層上皮細(xì)胞、壁層上皮細(xì)胞、球囊基底膜）毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞（70-100nm窗孔，帶負(fù)電）基底膜（膠原、糖蛋白和蛋白多糖，帶負(fù)電）臟層上皮細(xì)胞（足細(xì)胞）（濾過隙、膜，帶負(fù)電）腎小球?yàn)V過膜系膜細(xì)胞系膜基質(zhì)病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第212頁腎小球小葉示意圖內(nèi)皮細(xì)胞基底膜臟層上皮細(xì)胞，足細(xì)胞系膜區(qū)病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第213頁第二節(jié)腎小球腎炎

一、概述：以腎小球損害為主變態(tài)反應(yīng)性疾病，大多數(shù)由抗原抗體免疫復(fù)合物所引發(fā)。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第214頁二、病因和發(fā)病機(jī)理（一）引發(fā)腎小球腎炎抗原1．內(nèi)源性抗原

1）腎小球本身成份：

2）非腎小球抗原：核抗原，DNA，免疫球蛋白，免疫復(fù)合物，腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白抗原等

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第215頁2．外源性抗原感染產(chǎn)物藥品如青霉胺、金和汞制劑等異種血清、類毒素等病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第216頁（二）腎小球腎炎免疫發(fā)病機(jī)制1．腎小球原位免疫復(fù)合物形成:抗體與腎小球內(nèi)固有抗原成份或植入在腎小球內(nèi)抗原結(jié)合，在腎小球原位直接反應(yīng)，形成免疫復(fù)合物，引發(fā)腎小球損傷。腎小球基底膜抗原：用免疫熒光法可見腎小球毛細(xì)血管基底膜呈連續(xù)線形熒光。其它腎小球抗原：除腎小球基底膜外，腎小球內(nèi)其它抗原成份免疫熒光染色呈不連續(xù)顆粒狀熒光。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第217頁腎小球腎炎原位免疫復(fù)合物形成機(jī)制示意圖○抗原；Y抗體；

抗原抗體復(fù)合物病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第218頁2．循環(huán)免疫復(fù)合物沉積

抗原、抗體和免疫復(fù)合物在腎小球內(nèi)沉積部位與免疫復(fù)合物大小，抗原、抗體和免疫復(fù)合物電荷相關(guān)。

病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第219頁腎小球腎炎循環(huán)免疫復(fù)合物沉積機(jī)制示意圖○抗原；Y抗體；抗原抗體復(fù)合物病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第220頁

彌漫性毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（急性鏈球菌感染后腎炎）

概述：臨床最常見、預(yù)后很好，好發(fā)于兒童。臨床上主要表現(xiàn)為腎炎綜合征，特征性病理改變是展現(xiàn)彌漫分布毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞增生伴中性粒細(xì)胞浸潤。病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第221頁二、病理改變?nèi)庋塾^：腎表面充血或有出血點(diǎn)，“大紅腎”、“蚤咬腎”光鏡下：病變呈彌漫性分布，累及大部分腎小球。腎小球內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞顯著增生伴細(xì)胞腫脹，并伴有多量中性粒細(xì)胞浸潤腎小球缺血毛細(xì)血管常發(fā)生節(jié)段性纖維素樣壞死腎近曲小管上皮細(xì)胞常表現(xiàn)濁腫和細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變,管腔內(nèi)可有管型病理學(xué)執(zhí)業(yè)醫(yī)師第222頁三臨床病理聯(lián)絡(luò)尿改變因?yàn)槟I小球毛細(xì)血管損傷，通透性增加，故常有血尿、蛋白尿、管型尿等，也可少尿。水腫輕或中度水腫，首先出現(xiàn)在眼瞼。原因：腎小球?yàn)V過降低，而腎小管再吸收功效相對正?！l(fā)水鈉潴留。高血壓輕至中度高血壓。原因：可能與水鈉潴留引發(fā)血量增加相關(guān)。