文章選自TissueEngineering雜志，2014年03月1在組織工程骨研究方向具有借鑒意義2對本實(shí)驗(yàn)研究的內(nèi)容有一定的了解3選文理由1目前一頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)背景介紹2目前二頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)③軟骨內(nèi)無滋養(yǎng)血管，而關(guān)滑液中營養(yǎng)缺乏。①軟骨組織內(nèi)無血運(yùn)，軟骨細(xì)胞缺乏遷徙能力；②軟骨細(xì)胞增殖能力差，軟骨細(xì)胞僅占軟骨的0.01~0.1%,在正常情況下只有0.03%的軟骨細(xì)胞可以進(jìn)行有絲分裂；背景介紹：軟骨修復(fù)軟骨組織難以自身修復(fù)目前三頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)

其它？生物力學(xué)影響？生化學(xué)影響？背景介紹：軟骨下骨重塑雖然骨關(guān)節(jié)炎動物模型中普遍能觀察到軟骨下骨重塑，但軟骨下骨重建的應(yīng)答機(jī)制尚不清楚。4目前四頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)ABCD引言結(jié)果材料和方法討論與結(jié)論正文5目前五頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)局灶性軟骨損傷是由于運(yùn)動，外傷或其它日?；顒訉?dǎo)致，常累及軟骨層，一般不會傷及軟骨下骨。focalcartilagedefects引言部分小型豬局灶性損傷模型中有明顯的軟骨下骨重建現(xiàn)象6目前六頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)手術(shù)導(dǎo)致鈣化軟骨層或骨化層微損傷，啟動了軟骨下骨重塑力學(xué)傳遞減少導(dǎo)致重塑引言：兩個假設(shè)7目前七頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)引言：本研究的目的1.證實(shí)哪一個假設(shè)正確2.評估不同治療方法對局灶軟骨損傷的療效8目前八頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)材料和方法：實(shí)驗(yàn)動物（未成熟的尤卡坦小型豬）目前九頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)材料和方法：造模及治療方法FTD+HAhydrogelFTD+autologouscartilagetransfer(ACT)目前十頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)材料和方法：實(shí)驗(yàn)流程圖目前十一頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：Micro-CT目前十二頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：番紅O固綠目前十三頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：HE染色目前十四頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：番紅O固綠+HE目前十五頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：軟骨修復(fù)評估（ICRS-Ⅱ）目前十六頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：軟骨修復(fù)評估（ICRS-Ⅱ）目前十七頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：Ⅱ型膠原目前十八頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：有限元模擬示意目前十九頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)結(jié)果：有限元預(yù)測壓力的傳遞目前二十頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)討論與結(jié)論：軟骨下骨重塑

只有在軟骨全層損傷的實(shí)驗(yàn)組觀察到了軟骨下骨的重塑。這個結(jié)果表明：小型豬局灶損傷模型中骨重塑是一個由全層軟骨損傷引起的生物學(xué)現(xiàn)象，而并非由改變的力學(xué)載荷導(dǎo)致。目前二十一頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)討論與結(jié)論：軟骨修復(fù)評估微骨折治療組：骨髓凝塊與周圍軟骨結(jié)合良好，并且轉(zhuǎn)變成為未成熟的纖維軟骨組織自體軟骨移植組：移植塊修復(fù)了組織學(xué)缺損，但是與周圍軟骨組織的結(jié)合不良透明質(zhì)酸凝膠治療組：透明質(zhì)酸對骨重塑和組織形態(tài)未產(chǎn)生明顯影響，且其生物相容性良好。目前二十二頁\總數(shù)二十四頁\編于十八點(diǎn)討論與結(jié)論：有限元模型有限元模型顯示：只有自體軟骨移植組恢復(fù)了缺損處的壓力傳遞特性

有限元在實(shí)驗(yàn)中的應(yīng)用僅僅是簡單的預(yù)測載荷的傳遞，并不能考慮其他復(fù)雜的改變，如：植入物的特性，外周組織結(jié)合的情況或者關(guān)節(jié)內(nèi)復(fù)雜的生化學(xué)及生物力學(xué)壞境。目前