先天非特異性免疫概念組成與生物學作用特點獲得性特異性免疫概念組成與生物學作用特點目前一頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點抗細菌、真菌感染的免疫抗細胞外細菌感染抗細胞內(nèi)細菌感染抗真菌感染免疫抗病毒感染的免疫抗病毒的非特異性免疫抗病毒的特異性免疫抗寄生蟲感染的免疫抗原蟲感染的免疫抗蠕蟲感染的免疫目前二頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點非特異性免疫（天然免疫）屏障結(jié)構(gòu)吞噬細胞體液因素皮膚與粘膜血腦屏障胎盤屏障補體溶菌酶防御素

特異性免疫（獲得性免疫）體液免疫細胞免疫抗感染免疫機制目前三頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點第1節(jié)先天非特異性免疫的因素非特異性免疫（nonspecificimmunit）/天然免疫（innateimmunity）機體在種系發(fā)育過程中逐漸形成的一系列防御功能。特點：生來就有，受遺傳基因控制，并能傳代正常人都有，并具有相對穩(wěn)定性無特異性，對各種病原微生物均有一定的防御能力無記憶性，再次遇到相同病原微生物后，免疫功能并不增強。目前四頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點組成與生物學作用解剖屏障皮膚與黏膜屏障血腦屏障胎盤屏障可溶性分子與膜結(jié)合受體補體溶菌酶乙型溶素干擾素C反應蛋白膜結(jié)合受體目前五頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點炎癥反應病原微生物突破機體的固有免疫的皮膚和黏膜屏障，引起感染和組織損傷，從而誘發(fā)的炎癥反應。參與先天性免疫的細胞NK細胞吞噬細胞:中性粒細胞單核吞噬細胞系統(tǒng)。目前六頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點第二節(jié)獲得性特異性免疫概念：受到抗原物質(zhì)刺激產(chǎn)生的。組成與生物學作用體液免疫的抗感染作用主要通過抗體來實現(xiàn)細胞免疫的抗感染作用主要通過細胞毒性T細胞殺傷靶細胞特點特異性具有一定的免疫期免疫記憶目前七頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點一、抗細胞外細菌感染免疫胞外菌：指寄居在宿主細胞外的血液、淋巴液和組織液中的細菌。人類的多數(shù)病原菌屬胞外菌。第3節(jié)抗細菌、真菌感染的免疫目前八頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點抗胞外菌的免疫以體液免疫為主抗毒素（抗外毒素的抗體）的中和作用溶菌作用，可以在補體的參與下發(fā)揮溶菌作用調(diào)理吞噬作用

目前九頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點二、抗胞內(nèi)菌感染的免疫寄生細胞內(nèi)的細菌稱為胞內(nèi)菌。例如：結(jié)核分支桿菌、布氏桿菌、沙門氏菌胞內(nèi)寄生，毒性低，常導致慢性感染防御機制——特異性細胞免疫是主要的。

目前十頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點抗胞內(nèi)菌的特異性免疫由于抗體不能直接殺傷寄居于細胞內(nèi)的胞內(nèi)菌，體液免疫難以發(fā)揮主要作用，在胞內(nèi)菌的特異性免疫中，細胞免疫占主導地位目前十一頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點三、抗真菌感染免疫抗真菌的非特異性免疫進入機體前：皮膚黏膜，體內(nèi)的天然殺菌物質(zhì)（黏膜分泌物）進入機體后：旁路途徑激活補體，吞噬作用真菌感染的特異性免疫由于真菌胞壁厚，抗體和補體不能完全殺滅真菌。因此特異性抗體的產(chǎn)生對血清學診斷有意義，而對抗真菌作用不大。細胞免疫為主，最終刺激吞噬作用。目前十二頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點第4節(jié)抗病毒感染的免疫病毒的生活周期包括胞內(nèi)期和胞外期。胞外期的病毒通過與易感細胞表面的特異性受體結(jié)合導致感染，不同病毒借助不同受體感染易感細胞。在抗病毒免疫早期，以非特異性免疫為主，當針對病毒的特異性抗體及效應細胞產(chǎn)生后，特異性免疫與非特異性免疫發(fā)揮協(xié)同抗病毒作用。目前十三頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點病毒感染的非特異性免疫干擾素巨噬細胞NK細胞目前十四頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點IFN-a的抗病毒作用病毒病毒復制抑制病毒復制信號轉(zhuǎn)導IFN-aIFN-誘導蛋白誘導刺激胞核胞核目前十五頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點（二）NK細胞直接殺傷或發(fā)揮ADCC（抗體依賴性的細胞介導的細胞毒作用）作用。作用機制：穿孔素+顆粒酶誘導細胞凋亡在病毒感染的早期發(fā)生目前十六頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點目前十七頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點抗病毒感染的特異性免疫體液免疫主要作用于細胞外游離的病毒；細胞免疫主要作用于病毒感染的靶細胞目前十八頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點二、特異性免疫（一）體液免疫的抗病毒作用（二）細胞免疫的抗病毒作用目前十九頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點

（一）體液免疫的保護作用1、三種免疫球蛋白：▼IgM:出現(xiàn)早▼IgG：主要抗體▼ＳIgA（secretoryIgA）：局部抗病毒目前二十頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點2.中和作用

中和抗體：阻止病毒吸附和穿入易感細胞，保護細胞免受病毒感染。不能直接滅活病毒。3.促進病毒被吞噬4.抗體依賴性細胞介導的細胞毒作用和免疫溶解作用目前二十一頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點（二）細胞免疫的抗病毒作用1、CTL（細胞毒性T淋巴細胞）的殺傷作用：可直接殺傷或破壞表面帶有特異性病毒抗原的靶細胞。2、CD4+TH1細胞介導的炎癥反應：釋放多種細胞因子，直接殺傷病毒，活化吞噬細胞，增強NK細胞殺傷靶細胞作用等。

目前二十二頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點CTL的殺傷作用目前二十三頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點目前二十四頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點第五節(jié)抗寄生蟲感染的免疫抗寄生蟲的非特異性免疫抗寄生蟲的特異性免疫目前二十五頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點抗寄生蟲感染的非異性免疫屏障作用

皮膚、粘膜和胎盤的屏障作用。吞噬細胞吞噬細胞的吞噬作用，如中性粒細胞和單核吞噬細胞，一方面表現(xiàn)為對寄生蟲的吞噬、消化、殺傷作用，另一方面在處理寄生蟲抗原過程中參與特異性免疫的致敏階段。體液因素對寄生蟲的殺傷作用

例如補體系統(tǒng)因某種原因被活化后，可參與機體的防御功能；人體血清中高密度脂蛋白(HDL)對蟲有毒性作用。目前二十六頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點抗寄生蟲特異性免疫細胞外寄生蟲主要依賴體液免疫，細胞內(nèi)寄生蟲主要依賴細胞免疫體液免疫：是抗體介導的免疫效應。抗體屬免疫球蛋白，包括IgA、IgD、IgE、IgG和IgM。寄生蟲感染早期，血中IgM水平上升，隨著時間的延長IgG上升。在蠕蟲感染，一般IgE水平升高，而腸道寄生蟲感染則分泌IgA上升。細胞免疫：當致敏T細胞再次接觸相應抗原后，釋放多種淋巴因子，例如巨噬細胞趨化因子(MCF),可使巨噬細胞移動到局部，聚集于病原體周圍；巨噬細胞活化因子(MAF)，可激活巨噬細胞，增強吞噬能力和殺傷作用。例如：激活的巨噬細胞可殺傷在其胞內(nèi)寄生的利什曼原蟲。目前二十七頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染的特點目前二十八頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染的特點一、寄生蟲抗原

1.抗原復雜：多cell、多階段、多種類成分多（蛋白質(zhì)，多肽，糖蛋白，糖脂，多糖等）變異多（特別是原蟲）宿主多（人昆蟲魚類兩棲類爬蟲類鳥類等）來源廣（蟲體蟲體表膜蟲卵蟲體排泄分泌物和幼蟲蛻皮液囊液代謝產(chǎn)物腺體分泌物等）目前二十九頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染的特點一、寄生蟲抗原

2.根據(jù)蟲體結(jié)構(gòu)分為體Ag、表膜Ag、蟲卵Ag和排泄分泌物Ag等3.按功能分：診斷Ag、保護性Ag、致病Ag等。目前三十頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染的特點二、慢性感染多見

慢性感染的結(jié)果是出現(xiàn)循環(huán)抗原，持續(xù)抗原刺激，抗原抗體復合物形成。目前三十一頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染的特點表一

寄生蟲感染免疫球蛋白增高

IgMIgGIgE增高幅度瘧原蟲++++—7X錐

蟲+++±—6～１６Ｘ利什曼原蟲±+++—3～６Ｘ多種蠕蟲+++++++++三、Ig水平增高目前三十二頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染的特點四、脾腫大見于某些寄生蟲感染五、寄生蟲抗原可作為多克隆激活絲裂原活化淋巴細胞,出現(xiàn)非特異性高Ig水平六、機體免疫過程中常伴有免疫抑制和免疫病理目前三十三頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫類型一、清除性免疫（sterilizingimmunity）

：指宿主能清除體內(nèi)寄生蟲，并對再感染產(chǎn)生完全抵抗力（很少見）目前三十四頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫類型二、非清除性免疫（non-sterilizingimmunity）：寄生蟲誘導宿主對再感染產(chǎn)生一定免疫力，但不能完全清除體內(nèi)的寄生蟲，一旦用藥物清除體內(nèi)殘余寄生蟲后，宿主獲得的免疫力便隨之消失（見于大多數(shù)寄生蟲感染）。目前三十五頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫類型二、非清除性免疫1、帶蟲免疫（premunitionimmunity）：人體感染原蟲后，當臨床發(fā)作停止后，血內(nèi)原蟲數(shù)維持低水平，對再感染具有抵抗力，這叫帶蟲免疫。目前三十六頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫類型二、非清除性免疫2、伴隨免疫（concomitantimmunity）：血吸蟲感染中，活的成蟲可使宿主產(chǎn)生獲得性免疫力，這種免疫力對體內(nèi)原有的成蟲不發(fā)生效應，可繼續(xù)存活，但對再感染的童蟲有一定的抵抗力，這叫伴隨免疫。目前三十七頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫類型三、缺乏有效的獲得性免疫布氏羅得西亞錐蟲、布氏岡比西亞錐蟲致錐蟲病，機體不產(chǎn)生有效的免疫，患者可終身帶蟲，嚴重時引起死亡。內(nèi)臟利什曼病（黑熱病）自然痊愈十分少見，如不治療，常因并發(fā)病而死亡。藥物治療后，獲得性免疫才出現(xiàn)。阿米巴病對再感染也缺乏抵抗力。目前三十八頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點病名主要寄生部位免疫類型阿米巴病結(jié)腸無賈第鞭毛蟲病小腸不完全非洲錐蟲病血液無南美錐蟲病巨噬細胞不完全利什曼原蟲病巨噬細胞消除性（皮膚利什曼原蟲）不完全（巴西利什曼原蟲）無（杜氏利什曼原蟲）弓形蟲病巨噬細胞不完全瘧疾肝細胞、紅細胞不完全血吸蟲病血液不完全淋巴絲蟲病淋巴系統(tǒng)無旋毛蟲病小腸、肌細胞不完全線蟲感染腸無絳蟲感染小腸無

表二主要人體寄生蟲病的寄生部位和免疫類型目前三十九頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫機理目前四十頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點一、TDTH作用

1、CKs是DTH發(fā)生的分子基礎IL-2;促T細胞活化，產(chǎn)生LKsIFN-r:促M￠、內(nèi)皮細胞表達MHC-II，活化M￠TNF-?,?:促內(nèi)皮細胞表達AM，產(chǎn)生IL-8，吸引血流中性粒細胞，淋巴細胞，單核細胞與血管內(nèi)皮細胞粘附

MCF,MAF,MIF:活化M￠寄生蟲感染免疫機理目前四十一頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點一、TDTH作用2、活化M￠為DTH的終末效應細胞活化M￠表現(xiàn)為:FcR,C3b表達增加多種酶分泌增加呼吸氧爆破增加氧代謝產(chǎn)物增加寄生蟲感染免疫機理目前四十二頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫機理二、CTL作用目前四十三頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫機理三、LK活化后M￠的作用:吞噬增加,MHC-II增加,TNF-aR增加,溶酶體酶活性增加,超氧化物產(chǎn)生增加四、肝臟肉芽腫形成和纖維化目前四十四頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫機理五、嗜酸性粒細胞在蠕蟲感染中的作用Eos來源：局部:ECF(肥大細胞),C3a,C5aECF-P(寄生蟲)Eotaxin(Th2),全身:Ag致淋巴細胞活化產(chǎn)生IL-5,刺激骨髓合成新嗜酸性粒細胞

ESP(eosinophilestimulationpromotorbyT)

目前四十五頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫機理五、嗜酸性粒細胞在蠕蟲感染中的作用1、Eos增加10-100X2、Eos的作用1）調(diào)節(jié)Ⅰ型超敏反應2）ADCC

目前四十六頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點寄生蟲感染免疫機理六、清除腸線蟲的作用目前四十七頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避目前四十八頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避

某些寄生蟲能逃避宿主的免疫效應而發(fā)育、繁殖、生存，這種現(xiàn)象叫免疫逃避(immuneevasion)。目前四十九頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避一、寄生部位解pou學隔離

寄生部位的特殊生理屏障使之與免疫系統(tǒng)隔離。眼部、腦部：囊尾蚴空腔臟器內(nèi)：腸腔只有SIgA存在，但由于其作用不大，故寄生蟲能在此存留較長時間。細胞內(nèi)：M￠內(nèi)寄生(利什曼原蟲、克氏錐形蟲、剛地弓形蟲)納蟲空泡(瘧原蟲的裂殖子)RBC內(nèi)(瘧原蟲)肌cell內(nèi)(旋毛蟲幼蟲形成囊包)目前五十頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避二、保護層形成：囊壁或囊包(棘球蚴、旋毛蟲幼蟲),雖然其囊液具很強的免疫原性，但由于囊壁使免疫cell和分子不能接觸。目前五十一頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避二、保護層形成：目前五十二頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避三、表面Ag的改變1.Ag變異：不同發(fā)育階段，具有不同的特異Ag。即使在同一發(fā)育階段，蟲種Ag也可變化。eg：布氏錐蟲蟲體表面的糖蛋白膜Ag，不斷更新，宿主每次產(chǎn)生的Ab，對下一次出現(xiàn)的新變異體無作用（時間差）。這種Ag變異現(xiàn)象也見于瘧原蟲寄生的RBC表面。瘧原蟲Ag變異與疾病的再燃有關。目前五十三頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避2．分子模擬與偽裝分子模擬(molecularmimicry)：某些寄生蟲體表達與宿主組織Ag相似的成分，妨礙宿主免疫系統(tǒng)的識別?？乖瓊窝b(antigendisguise)：某些寄生能將宿主的Ag分子鑲嵌在蟲體體表，或用宿主Ag包被自己。三、表面Ag的改變目前五十四頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避3.表膜脫落與更新：蠕蟲蟲體表膜不斷脫落與更新，與表膜結(jié)合的抗體隨之脫落。三、表面Ag的改變目前五十五頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避四、抑制和破壞宿主的IR。1、特異性Bcell克隆的耗竭。B細胞多克隆活化劑（TIAg:多糖、糖脂、磷脂）活化多個Bcell克隆,產(chǎn)生lgM、lgG增加（非特性）。eg：弓形蟲在臨床上一些寄生蟲感染往往誘發(fā)宿主產(chǎn)生高Ig血癥，但又無明顯的保護作用，造成大量Bcellclones無意義耗盡，包括下次其它寄生蟲感染中的特異性Bcellclone，多克隆活化也是造成寄生蟲感染中自身反應性Ab產(chǎn)生的原因。目前五十六頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避四、抑制和破壞宿主的IR。目前五十七頁\總數(shù)六十四頁\編于二十點免疫逃避2．抑制性Tcell（TS）激活及抑制性M￠激活Ts不是一個獨立的Tcell亞群，Ts激活見于動物實驗中感染利什曼原蟲、錐蟲或血吸蟲的小鼠。3.蟲源性淋巴cell