急診醫(yī)學總結(jié)Chapter1緒論急診醫(yī)學：是一門臨床醫(yī)學專業(yè)，其主要任務：對不可預測的急危?。òY）、創(chuàng)傷，以及患者自認為患病初步評估判斷、急診處理、治療和預防，或?qū)θ藶榧碍h(huán)境傷害給予迅速的內(nèi)、外科及精神心理救助2.急救：表示搶救生命，改善病況和預防并發(fā)病時采取的緊急醫(yī)療救護措施。急診：是緊急地或急速地為急性病人或傷病員診查、察看和診斷他的病與傷及應急的處理。急診醫(yī)療體系：包括院前急救，醫(yī)院急診科急救和各監(jiān)護或強化醫(yī)療病室（1）院前搶救（2）醫(yī)院急診生命垂危患者刻不容緩地立即搶救，心肺復蘇有致命危險危重者5～10分鐘內(nèi)接受病情評估和急救措施暫無生命危險急癥者30分鐘內(nèi)急診檢查及急診處理普通急診患者30分鐘至1小時予急診處理非急診患者可根據(jù)當時急診搶救情況適當延時給予診治（3）危重病監(jiān)護Chapter2心肺腦復蘇1.基本概念）：各種原因引起的（1）心跳驟停/心臟驟停（Cardiacarrest心臟射血功能突然終止即為心跳驟停，其中心臟自身病變以冠心病最為多見。（2）猝死（Suddendeath）：指平時看來健康者或病情穩(wěn)定的病人，突然意外的自然死亡。不包括各種人為因素如創(chuàng)傷、自殺、他殺、手術及麻醉等意外所致。心臟性猝死指未能預料的于突發(fā)心臟癥狀1小時內(nèi)發(fā)生的心臟原因死亡。（3）臨床死亡: 自主呼吸和循環(huán)停止，大腦活動暫時停止，處于死亡的早期，但尚未到不可逆的階段（一般情況心跳停止4～6分鐘內(nèi)），及時正確地進行CPR，腦及其它臟器功能可望恢復到心跳呼吸停止前的水平（4）生物學死亡:臨床死亡期未行CPR或CPR失敗，機體所有組織相繼死亡，并發(fā)生組織自溶（5）腦死亡：為全腦功能的不可逆停止和神經(jīng)壞死。臨床表現(xiàn)為無自主呼吸，無任何意識及反射活動，全身肌肉無張力，僅靠升壓藥物維持循環(huán)，無任何腦電活動。（6）社會死亡：指CPR成功而腦復蘇不完全，處于昏迷狀態(tài)，腦的某些低級功能和反射活動存在，成為植物人（7）心肺復蘇/心肺腦復蘇（CPR/CPCR）：CPR是指對心臟驟停/猝死的急救過程，是搶救生命最基本的醫(yī)療技術和方法。包括開放氣道、人工通氣、胸外按壓、電除顫糾正VF/VT，及藥物治療等。又稱心肺腦復蘇/CPCR8）心臟驟停的時間：發(fā)生心臟驟停的即刻至搶救開始之前的時間為心臟驟停的時間。9）心肺腦復蘇的安全時限：系指大腦皮層耐受完全性缺血缺氧的最長時間，而并非心臟能否復跳的時限。一般認為，安全時限為4～6分鐘，在此時限內(nèi)搶救成功，則大部分可無任何后遺癥2.心臟驟停的臨床表現(xiàn)①突然意識喪失（常伴抽搐）；②大動脈搏動消失（頸動脈、股動脈）；③呼吸短續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；④瞳孔散大；⑤蒼白或紫紺明顯,二便失禁。⑥心電圖表現(xiàn):心室顫動、無脈性室性心動過速、無脈電活動、心電靜止3.現(xiàn)代心肺復蘇術心肺腦復蘇一般分為三個階段：現(xiàn)場復蘇/基本生命支持（BLS）、進一步生命支持/高級心血管生命支持（ALS/ACLS）、后續(xù)生命支持PLS—以腦為重點的加強醫(yī)療）1）BLS:包括人工呼吸、胸外按壓和早期電除顫等基本搶救技術和方法，其歸納為初級A、B、C、D。BLS包含生存鏈（早期識別、求救；早期CPR；早期電除顫和早期高級生命支持）中的前三個環(huán)節(jié)1）判斷反應：判斷患者意識通過動作或聲音刺激，如拍患者肩部或呼叫，觀察患者有無語音或動作反應2）啟動EMSS3）開放氣道及檢查呼吸呼吸的觀察：眼看患者胸部有無上下活動；用手掌放在病人鼻孔1/20下載文檔可編輯前面感受氣息或聽病人呼吸的氣流聲；（要求在10秒鐘之內(nèi)完成）4）人工呼吸推薦人工呼吸的方式：口對口呼吸，球囊-面罩通氣和通過已建立的人工氣道通氣。每次人工吹氣的時間應超過 1秒潮氣量要足以產(chǎn)生明顯的胸廓起伏人工呼吸時不可太快或太過用力。如果已經(jīng)建立人工氣道，并且有二人進行CPR，則每分鐘通氣8至10次，不必考慮通氣與胸外按壓的同步。實施通氣時不應停止胸外按壓5）檢查脈搏成人應觸診頸動脈，示指、中指指腹觸及喉結(jié)，然后向外側(cè)輕輕滑動2-3厘米6）胸外按壓4～5厘米。每次壓下后應使胸廓完全彈回，按壓的幅度為大約以利于血流返回心臟100次/分鐘推薦的按壓頻率（速度）為按壓/放松時間:50%成人不論單人還是雙人操作，推薦的按壓-通氣比率為按壓/呼吸比為30:2；兒童、嬰兒雙人CPR時采用的比率為15：27）除顫：雙向波除顫比單向波更有效,所用的能量低（120-200Ｊ）。單相波除顫儀首次和再次均選擇360J?！鶉H心肺復蘇指南2005年變化的主要目的是通過更為早期高質(zhì)量CPR，能使心臟驟?；颊呱媛实靡蕴岣撸?）四早生存鏈：早識別與呼叫、早CPR、早電極除顫、早高級生命支持2）有效的心臟按壓：有力和快速地按壓，100次/分,按壓后使胸廓完全恢復正常位置．CPR按壓/通氣比單人，雙人均為30:2.3）注重有效通氣，避免過度吹氣（每次吹氣1-2秒）以胸廓起伏為標準．4）電擊除顫：提倡需除顫時為一次電擊后,立即行CPR電擊除顫,主張低能量雙相波120J-200J5)首選心肺復蘇藥物：腎上腺素（成人均用1mg/次靜注）＋納洛酮可提高心肺復蘇率．血管加壓素引起高度重視．阿托品，可達龍也常用．靜脈給藥優(yōu)于氣管給藥．6）注重早期腦的復蘇8）CPR有效的指征患者口唇、面色開始轉(zhuǎn)紅，頸總動脈、股動脈可觸到搏動，瞳孔由大變小、對光反射恢復，逐漸恢復自主呼吸，吞咽動作出現(xiàn)、有眼球活動、甚至手腳開始活動。以摸到大動脈搏動（血壓至少達60mmHg）為人工循環(huán)有效的標志。9）終止CPR的指征復蘇成功心臟死亡或腦死亡：通常心肺復蘇持續(xù)30分鐘～1小時心跳不能恢復（心臟死亡），或心跳雖已恢復但達到腦死亡標準時可終止復蘇。（2）高級生命支持（ALS）高級A、B、C、D：A—人工氣道/氣管插管；B—機械通氣；C—建立液體通道，使用血管加壓藥物及抗心律失常藥；D—尋找心臟驟停的原因。建立靜脈通道：CPR時的給藥途徑首選靜脈藥物治療腎上腺素：心臟復蘇的首選藥物。標準劑量為成人1mg/次靜注，兒童0.01mg/kg。用藥間隔3~5分鐘血管加壓素阿托品胺碘酮：室顫/無脈性室速抗心律失常藥首選胺碘酮。利多卡因:僅考慮為胺碘酮的替代藥物。鎂離子：鎂離子可有效終止長QT間期引起的尖端扭轉(zhuǎn)型室速，但對QT間期正常的室速無效。碳酸氫鈉：目前主張糾酸的原則是有效機械通氣為主，碳酸氫鈉不主張在CPR中常規(guī)使用，納洛酮3）后續(xù)生命支持（PLS）:即以腦為重點的加強醫(yī)療本章練習題型選擇題：1、一般情況下，心臟驟停后，大腦對缺氧的耐受時間為：（B ）2/20下載文檔可編輯A、30—60秒B、4—6分鐘C、8—10分鐘D、10—15分鐘E、20—30分鐘2、心臟驟停（猝死）最常見的原因是（C）A、觸電B、中毒C、冠心病D、窒息E、心肌病3、對心臟驟停實施基礎生命支持時，應采取ABCD的步驟，其中B是指：（Ｃ）A、開放氣道B、判斷有無呼吸C、人工呼吸D、人工循環(huán)E、氣管插管CPR時，胸外心臟按4、按2005年國際心肺復蘇指南，實施成人壓與人工呼吸的比率正確的為：(E）A、單人復蘇30∶2，雙人復蘇15∶2B、單人復蘇15∶2，雙人復蘇5∶1C、單人復蘇和雙人復蘇均為5∶1D、單人復蘇和雙人復蘇均為15∶2E、單人復蘇和雙人復蘇均為30∶2CPR時，胸外心臟按5、按2005年國際心肺復蘇指南，實施成人壓的頻率為：(Ｄ）次/分D、100次/分E、A、60-80次/分B、80次/分C、80-100100-120次/分Ａ)6、心臟復蘇的首選藥物是：(A、腎上腺素B、利多卡因C、異丙腎上腺素D、阿托品E、胺碘酮Ｄ）7、治療心室顫動應首選：（A、利多卡因B、胺碘酮C、同步電擊復律D、非同步電擊復律E、臨時心臟起搏8、成人CPR時腎上腺素的標準劑量及用藥間隔為：(A)A、1mg/次，靜注；用藥間隔3～5分鐘B、1mg/次，靜注；用藥間隔5分鐘3～5分鐘C、0.01～0.02mg/kg/次，靜注；用藥間隔D、0.01～0.02mg/kg/次，靜注；用藥間隔5分鐘E、以上均不正確B）9、關于CPR期間復蘇藥物的應用，目前不主張的是：（A、各類“三聯(lián)針”不合理，已廢除B、大劑量應用碳酸氫鈉，寧堿勿酸C、通常情況下不使用鈣劑D、異丙腎上腺素已不作為復蘇的第一線藥物E、納洛酮能提高心肺復蘇的成功率（D）10、提高院外心臟驟停搶救成功率的關鍵是：A、培養(yǎng)高水平的醫(yī)務人員B、盡快將病人送到醫(yī)院C、迅速打急救電話120D、現(xiàn)場實施有效的心肺復蘇E、以上都不是多選題：（A、B、C）1、心臟驟停的“三聯(lián)征”包括：A、突然意識喪失B、呼吸停止C、大動脈搏動消失D、全身抽搐E、瞳孔散大（A、C）2、判斷心臟驟停的主要條件：A、突然意識喪失B、呼吸停止C、大動脈搏動消失D、全身抽搐E、瞳孔散大（A、B、C、D）3、心肺復蘇（CPR）有效的指征包括：A、頸動脈可觸到搏動B、面色由紫紺轉(zhuǎn)紅潤C、出現(xiàn)自主呼吸D、瞳孔由大變小E、可測到血壓A、B、D）4、關于電除顫，正確的描述有：（A、電除顫是救治室顫最有效的方法7%～10%B、除顫每延遲1分鐘患者存活率下降C、室顫/無脈性室速時，推薦電擊3次后再進行CPRD、目前推薦雙相波低能量（150～200J）除顫E、如只有單相波除顫儀，能量選擇推薦遞增式（200J－300J－360J）（A、C、D）5、心肺復蘇的常用藥物包括：A、腎上腺素B、異丙腎上腺素C、阿托品D、胺碘酮E、氯化鈣問答題：。1、簡述心臟驟停的診斷要點（臨床征象和心電圖表現(xiàn)）答：心臟驟停的診斷要點為：①意識突然喪失，面色蒼白或紫紺；②大動脈搏動消失；③呼吸停止或開始嘆息樣呼吸，逐漸緩慢，繼而停止；④雙側(cè)瞳孔散大；⑤可伴有短暫抽搐和大小便失禁，伴有口眼歪斜，隨即全身松軟；⑥心電圖表現(xiàn)：心室顫動，無脈性室速，心電靜止，無脈心電活動（心電機械分離）。2、對成人心臟驟停進行基本生命支持和高級心血管生命支持，可分別歸納為初級 A、B、C、D和高級A、B、C、D四個方面，請分述3/20下載文檔可編輯其中文含義。答：初級A、B、C、D：A—開放氣道/氣道保持；B—人工呼吸/人工通氣；C—胸外按壓/人工循環(huán)；D—電除顫。高級A、B、C、D：A—人工氣道/氣管插管；B—機械通氣；C—建立液體通道，使用血管加壓藥物及抗心律失常藥；D—尋找心臟驟停的原因。Chapter3休克概論系指各種致病因素作用引起有效循環(huán)血容量急劇減少，導致器官和組織微循環(huán)灌注不足，致使組織缺氧、細胞代謝紊亂和器官功能受損的綜合征。根據(jù)病因分低血容量性休克、心源性休克、感染性休克、過敏性休克和神經(jīng)源性休克。2.病理生理機制休克早期 休克中期 休克晚期阻力血管痙攣，容量血管平滑肌反應性下血管反應性進行性下降收縮，真毛細血管網(wǎng)微血管的收縮逐漸減微血管弛緩呈麻痹擴張血流通過直接通路或毛細血管后阻力》前毛細血管血流停滯，且回流→少灌少流，灌部分臟器中毛細血管無復流現(xiàn)象流，缺血缺氧→血流淤滯→灌而少部分病人可并發(fā)DIC，灌大于流，淤血性缺不灌不流，對血管活性失去反應臨床特點（1）臨床分期1）休克代償期：精神緊張、煩躁，面色蒼白、手足濕冷，心動過速，脈壓減小、尿量減少休克抑制期：神志淡漠、反應遲鈍，口唇發(fā)紺、皮膚花斑，血壓下降、脈壓更小，無尿、代謝性酸中毒、DIC（2）臨床分級臨床表輕度中度重度極重度現(xiàn)神清、焦慮神清、表情淡意識模糊、反應昏迷、呼吸神志口渴口干漠遲鈍淺、不規(guī)則非常口渴極度口渴或無無反應皮膚色面色蒼白、肢面色蒼白、肢主訴極度發(fā)紺或皮膚發(fā)紺、可有澤端稍發(fā)紺端發(fā)紺花斑皮下出血溫度四肢溫暖或稍四肢發(fā)涼四肢濕冷四肢冰冷血壓涼SBP60~80SBP40~60mmHgSBP<40mmHgSBP80~90mmHg壓mmHg壓脈脈脈搏<30mmHg<20mmHg脈搏難以觸有力，》100次/脈細數(shù)，脈細弱無力心率分100~200次/分120次/分及》100次/分100~200次/分心率快慢不尿量尿量略減<17ml/h齊尿量明顯減少無尿休克指0.5~1.01.0~1.5或無尿>2.01.5~2.0數(shù)休克指數(shù)=脈率/收縮壓檢查精神狀態(tài)反映腦組織灌流和全身循環(huán)狀態(tài)皮膚溫度、色是體表灌流情況的標志澤通常認為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在血壓脈率的表現(xiàn)，但不是唯一參照標準常用脈率/收縮壓(mmHg)計算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)為0.5多提示無休克;>1.0~1.5尿量提示有休克;>2.0為嚴重休克。尿量是反映腎血液灌注情況的有用指標。休克早期尿中心靜脈壓量<30ml，<20ml提示急性腎衰代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)壓力的變化，（CVP）可反映全身血容量與右心功能之間的關系，變化比動脈壓早。CVP的正常值為0.49~0.98kPa(5~10cmH2O)CVP<0.49kPa時，表示血容量不足;高于1.47kPa(15cmH2O)時，提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高;4/20下載文檔可編輯若CVP超過1.96kPa(20cmH20)時，表示存在充肺毛細血管楔血性心力衰竭可反映肺靜脈、左心房、左心室的功能狀態(tài)壓（PCWP）正常值0.8~2.0kpa（6~15mmHg），增高反映左心房壓力增高心排出量和心臨床對于補液量的檢測相交CVP敏感心排量CO=心率*每搏輸出量；單位體表面積上的心排臟指數(shù)出量便稱作心臟指數(shù)(CI)，正常值為2.5-3.5動脈乳酸鹽測L/(min·m2)監(jiān)測有助于估計休克及復蘇的變化趨勢，正常值為定1-l.5mmol/LDIC檢測①血小板計數(shù)低于80X10'9/L;②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上;③血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或呈進行性降低;④3P(血漿魚精蛋白副凝)試驗陽性⑤血涂片中破碎紅細胞超過2%。上述三項陽性即可確診胃腸內(nèi) pH測 反映該組織局部灌注和供氧的情況， 也可能發(fā)現(xiàn)隱匿定 性休克診斷1）診斷標準1)有休克的誘因2)意識障礙3)脈搏＞100次／分或不能觸及4)四肢濕冷、再充盈時間＞2s;皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量0.5ml/(kg?h)或無尿收縮壓＜90mmHg、脈壓＜30mmHg原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30％凡符合1、2、3、4中的兩項，和 5、6、7中的一項者，即可診斷2）特殊情況不典型心肌梗死以呼吸困難、暈厥、昏迷、腹痛、惡心、嘔吐等為主要表現(xiàn)，而無心前區(qū)疼痛以及典型的心電圖表現(xiàn)治療一般措施：鎮(zhèn)靜、吸氧、禁食、減少搬動；體位—仰臥頭低位，雙下肢均抬高30o；留置導尿管，注意保溫。進行生命檢測。②病因治療。③補充血容：盡快建立靜脈通道，及時補充血容量。④防止酸中毒。⑤改善低氧血癥⑥血管活性物質(zhì)的應用。⑦激素的應用。⑧預防并發(fā)癥和重要器官功能障礙Chapter6急性中毒臨床特點注意有無受損臟器（系統(tǒng)）功能障礙的臨床表現(xiàn)以及所接觸毒物特有的中毒表現(xiàn).1）皮膚黏膜與中毒相關的體征:①皮膚潮濕，提示中毒嚴重導致循環(huán)衰竭，大汗提示有機磷中毒。②皮膚黏膜紫紺，提示亞硝酸鹽中毒。③口唇黏膜櫻紅與皮膚潮濕，提示一氧化碳或氰化物中毒。④皮膚出血、瘀斑及肌肉顫動，提示敵鼠鈉鹽中毒。2）呼吸功能與中毒相關的體征①呼吸淺而慢，提示安眠藥及一氧化碳中毒。②呼吸加快，提示有機磷農(nóng)藥中毒。③呼出氣味似酒精味，提示酒精中毒。3）心血管功能與中毒相關的體征①血壓降低，多與氯丙嗪類、安眠藥中毒有關。因這類藥物可使周圍血管擴張，且能對抗腎上腺素中去甲腎上腺素的升壓作用。②心動過速，多與阿托品類中毒有關。③心動過緩，多與洋地黃類制劑中毒有關。④心跳驟停，多與氰化物、硫化氫、有機磷農(nóng)藥中毒有關。4）窒息性氣體所致急性窒息的重要特征是意識障礙、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正確的急救和預防對策2.急診處理的治療原則1）立即脫離中毒現(xiàn)場，終止與毒物繼續(xù)接觸。2）迅速清除體內(nèi)已吸收或尚未吸收的毒物。3）如有可能，盡早使用特效解毒劑4）對癥支持療法5/20下載文檔可編輯具體治療措施1）切斷毒源：使中毒患者迅速脫離染毒環(huán)境。2）迅速阻斷毒物的繼續(xù)吸收，及早進行驅(qū)吐、洗胃、導瀉、清洗皮膚和吸氧等。1）洗胃：必要時應反復洗胃，以減少從胃內(nèi)腺體內(nèi)再釋放毒物的吸收。一般在服毒后6小時以內(nèi)洗胃效果最好。對吞服腐蝕性毒物的患者不宜采用。對昏迷、驚厥的患者洗胃時注意呼吸道保護，防止誤吸。對原因不明中毒以清水洗胃為宜，直至胃液清亮為原則。重度中毒者應留置胃管24小時間斷洗胃，有利于清除胃黏膜吸收的毒物。對于已知毒物種類則可應用特殊洗胃液。洗胃液常見毒物注意事項牛奶、蛋清、植腐蝕性毒物物油汽油、煤油、甲醇等口服液體石蠟后再用清水液體石蠟10%活性炭懸液河豚、生物堿及其他多種洗胃毒物對硫磷中毒禁用1︰5000高錳鎮(zhèn)靜催眠藥、有機磷殺蟲酸鉀藥、氰化物等2%碳酸氫鈉有機磷殺蟲藥、苯、汞等敵百蟲及強酸中毒禁用10%氫氧化鎂懸硝酸、鹽酸、硫酸等液3%~5%醋酸、食氫氧化鈉、氫氧化鉀等醋砷、硝酸銀等生理鹽水石灰水上清液氟化鈉、氟乙酰胺等5%~10%硫代硫氰化物、汞、砷等酸鈉0.3%過氧化氫 阿片類、氰化物、高錳酸鉀等2）血液凈化救治中毒的適應癥：致死量、致死性毒物（藥物）中毒；藥物或毒物種類、劑量不明者；無特異性對癥解毒藥者。最佳時機：一般藥物或毒物中毒在6~8小時內(nèi)3）特效解毒劑金屬中毒解毒藥—螯合劑高鐵血紅蛋白癥—亞甲藍（美蘭）氰化物中毒解藥—亞硝酸鹽 -硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒—阿托品、碘解磷定中樞神經(jīng)抑制劑—納洛酮為阿片受體拮抗劑，對抗麻醉鎮(zhèn)痛藥所致的呼吸抑制有特異性拮抗作用；氟馬西尼為苯二氮卓類中毒的特效藥有機磷殺蟲藥中毒1）機理：抑制膽堿酯酶，從而使體內(nèi)乙酰膽堿大量蓄積，引起膽堿能神經(jīng)持續(xù)沖動，產(chǎn)生先興奮后抑制的一系列M樣、N樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀2）臨床表現(xiàn)：1）毒蕈樣癥狀：M樣癥狀，副交感神經(jīng)興奮所致、平滑肌痙攣、腺體分泌增加，表現(xiàn)為惡心嘔吐、腹痛腹瀉、流淚流涎、瞳孔縮小等2）煙堿樣表現(xiàn)：N樣癥狀，先興奮后抑制、全身橫紋肌纖維顫動，肌肉強直性痙攣，直至肌力減退和癱瘓3）中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)：頭暈、頭痛，嚴重者有抽搐和昏迷；樂果和馬拉硫磷口服中毒有“反跳”現(xiàn)象4）遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。褐卸景Y狀消失后2～3周，感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變表現(xiàn)5）中間型綜合征：約在急性中毒后24～96小時突然發(fā)生死亡，一組以肌無力為突出表現(xiàn)的綜合癥（3）治療1）膽堿酯酶復活劑解除煙堿樣毒作用較為明顯，對已老化的膽堿酯酶無復活作用，故必須盡早用藥，對不同的有機磷殺蟲藥中毒的療效也不同2）抗膽堿藥可爭奪膽堿受體，主要緩解毒蕈堿樣癥狀和對抗呼吸中樞抑制。6/20下載文檔可編輯對煙堿樣癥狀和恢復膽堿酯酶活力沒有作用治療應達到阿托品化：表現(xiàn)為瞳孔較前擴大、口干、皮膚干燥和顏面潮紅、肺濕羅音消失及心率加快等，此時應逐步減少阿托品用量。若患者出現(xiàn)瞳孔明顯擴大，甚至模糊、煩躁不安、譫妄驚厥、昏迷以及尿潴留等情況則提示阿托品中毒，立即停用阿托品，酌情給予毛果蕓香堿對抗3）長托寧的優(yōu)點拮抗M樣癥狀效應更強；還有較強的拮抗N受體作用；具有中樞和外周雙重抗膽堿效應；不引起心動過速；半衰期常，無需頻繁給藥；每次用量小，中毒發(fā)生率低急性一氧化碳中毒的急救措施⑴把病人置于空氣新鮮處，立即吸氧，危重病人給予高壓氧倉治療；⑵靜脈輸液，并滴注維生素 C、能量合劑，改善機體代謝，促進腦功能恢復；⑶深昏迷者給予蘇醒藥，如納絡酮；⑷防治腦水腫、肺水腫，積極防治感染，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定；⑸危重病例可予以換血或輸入新鮮血。Chapter7環(huán)境以及理化因素損傷淹溺缺氧時間和程度是決定淹溺預后的最重要因素。因此緊急治療的關鍵是盡快對淹溺者進行通氣和供氧。盡快將淹溺者從水中安全救出，無反應和無呼吸者立即進行 CPR。中暑（1）中暑是指人體在高溫環(huán)境下，由于水和電解質(zhì)丟失過多、散熱功能衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管功能障礙為主要表現(xiàn)的熱損傷疾病。（2）臨床表現(xiàn)中暑分3級:先兆中暑、輕癥中暑、重癥中暑(熱痙攣、熱射病、熱衰竭)1）先兆中暑:在高溫的環(huán)境下出現(xiàn)多汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、四肢無力、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、體溫正?；蚵陨撸?8℃。2）輕癥中暑:除以上癥狀外，出現(xiàn)早期循環(huán)功能紊亂， 體溫＞38℃，面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏細數(shù)。3）重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分三種類型，熱痙攣、熱衰竭、熱射病，?；旌铣霈F(xiàn)。熱痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣，多見于腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常熱衰竭:多見于老年人及未能適應高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容量不足，引起周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。熱射病:又稱中暑高熱，屬高溫綜合征，是中暑最嚴重的類型。在早期癥狀的基礎上，出現(xiàn)高熱、無汗、神志障礙，體溫高達40-42℃，嚴重者可出現(xiàn)休克、心衰、腦水腫、肺水腫等，甚至出現(xiàn)MODS3）鑒別診斷主要依據(jù)病史和臨床表現(xiàn)，無特異檢查。應注意鑒別診斷。熱射病與腦型瘧疾、（乙型）腦炎、腦膜炎、有機磷中毒、中毒性肺炎、（中毒性）菌痢等發(fā)熱性疾病相鑒別；熱衰竭與消化道出血、異位妊娠宮外孕、低血糖鑒別；熱痙攣伴腹痛與各種急腹癥鑒別3．毒蛇咬傷1）臨床特點1）神經(jīng)毒損傷局部癥狀：僅有微癢和輕微麻木，無明顯紅腫全身癥狀：一般在咬傷后約1～3小時開始出現(xiàn)，重者迅速出現(xiàn)呼吸衰竭和（2）2）血循毒損傷局部癥狀：咬傷局部腫脹明顯，傷口劇痛，伴有水皰、出血、瘀斑、壞死全身癥狀：可有皮膚黏膜及內(nèi)臟廣泛出血、溶血、貧血、血紅蛋白尿等3）肌肉毒損傷除上述神經(jīng)毒表現(xiàn)外，可引起橫紋肌癱瘓和肌紅蛋白尿4）混合毒素損傷同時出現(xiàn)神經(jīng)毒、血循毒的臨床表現(xiàn)。發(fā)病急，局部與全身癥狀均較明顯（2）治療7/20下載文檔可編輯毒蛇咬傷最有效的早期治療方法單價抗蛇毒血清；毒蛇咬傷最有效的局部早期處理是胰蛋白酶局部注射或套封Chapter8創(chuàng)傷急救創(chuàng)傷急救醫(yī)療體系包括院前急救、 醫(yī)院急救、后續(xù)?？浦委熑糠帧?.創(chuàng)傷的院前急救（1）創(chuàng)傷指數(shù)（TI）：5～9分為輕傷；10～16分為中度傷；＞17分為重傷?，F(xiàn)場急救人員可將TI＞10分的傷員送往創(chuàng)傷中心或大醫(yī)院（2）批量傷員分揀危重傷：適用于有生命危險需立即救治的傷員，用紅色標記傷情重傷：并不立即危及生命，但又必須進行手術的傷員，可用黃色標記輕傷：所有輕傷，用綠色標記瀕死傷：搶救費時而又困難，救治效果差，生存機會不大的危重傷員，用黑色標記（3）止血帶的應用1）扎止血帶一般不超 1小時，如必須延長應每隔 1小時左右放松1-2分鐘，且總時間不能超過3小時。2）必須注明上止血帶時間、原因等。3）扎止血帶時應在肢體上放襯墊，避免勒傷皮膚4）縛扎部位原則是盡量靠近傷口以減少缺血范圍，上臂大出血扎在上臂上1/3，前臂或手外傷大出血應扎在上臂下 1/3，不能縛在中下1/3處以免損傷橈神經(jīng)。下肢大出血應扎在股骨中下 1/3處5）縛扎止血帶松緊度要適宜，以出血停止、遠端摸不到動脈搏動為準。特殊創(chuàng)傷的急救（1）多發(fā)傷的急救1）概念多發(fā)傷：同一致病因素，兩個以上解剖部位的損傷；多處傷：同一致病因素，一個解剖部位的多處損傷；復合傷：兩種以上致病因素引起的損傷。嚴重創(chuàng)傷分類的意義—便于病情嚴重程度的基本判定2）多發(fā)傷的特點損傷機制復雜傷情重、變化快、死亡率高。生理紊亂嚴重多伴有休克、低氧血癥診斷困難，易漏診、誤診處理順序與原則的矛盾并發(fā)癥：休克、ARDS、肺動脈栓塞、急性腎功能衰竭、應激性潰瘍、DIC等。2）擠壓傷以及擠壓綜合征的概念擠壓傷是指人體肌肉豐富的部位，如四肢、軀干，受重物長時間(1小時以上)壓榨或擠壓后所造成的損傷。通常受壓肌肉組織大量變性、壞死，組織間隙滲出、水腫。臨床表現(xiàn)為受壓部位腫脹，感覺遲鈍或缺失，運動障礙，以及肌紅蛋白血癥和一過性肌紅蛋白尿。如果進一步出現(xiàn)以高鉀血癥與肌紅蛋白尿為特征的急性腎功能衰竭， 則稱為擠壓綜合征。也有學者將之稱為創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥（3）骨折的現(xiàn)場急救原則首先進行意識狀態(tài)及生命體征評估，優(yōu)先處理危及生命的創(chuàng)傷及并發(fā)癥；包扎、止血：有傷口加壓包扎；大血管出血者在傷口的近端結(jié)扎止血帶并及時記錄時間。臨時妥善固定：骨折端戳出傷口并已污染者，不宜立即復位，應行清創(chuàng)術將骨折端清理后再行復位；傷肢固定的范圍要超過上下關節(jié)。骨突部和空隙須有軟布墊。迅速轉(zhuǎn)運。Chapter10 發(fā)熱概論定義：發(fā)熱是機體在內(nèi)、外致熱源的作用下或由各種病因?qū)е麦w溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，體溫超出正常范圍，一般認為，口腔溫度＞37.3℃、直腸溫度＞37.6℃外源性致熱原包括細菌、病毒、真菌、螺旋體、瘧原蟲等和自身體內(nèi)產(chǎn)物如抗原抗體復合物、類固醇、尿酸結(jié)晶等；內(nèi)源性致熱原包括IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等臨床表現(xiàn)1）熱度低熱37.3~38℃、中度熱38.1~39℃、高熱39.1~41℃以及超高熱41℃以上8/20下載文檔可編輯2）熱程1）急性發(fā)熱是指病程在2周以內(nèi)的發(fā)熱，可分為急性感染性發(fā)熱、急性非感染性發(fā)熱以及原因不明的急性發(fā)熱等。2）長期發(fā)熱是指體溫升高持續(xù)2～3周以上，包括病因明確的慢性發(fā)熱與長期不明原因發(fā)熱。熱型（3）熱型臨床意義特點稽留體溫維持在39~40℃，達數(shù)天~數(shù)周之久，大葉性肺炎、斑熱24小時內(nèi)體溫波動不超過1℃疹傷寒、傷寒高弛張也稱敗血癥熱型，體溫常>39℃，波熱期敗血癥、風濕熱、熱動幅度大重癥肺結(jié)核、化24小時內(nèi)波動范圍超過2℃，但都在膿性肺炎間歇正常水平之上瘧疾、急性腎盂體溫驟升達高峰后持續(xù)數(shù)小時，又迅熱速降至正常水平腎炎無熱期可持續(xù)1~數(shù)天，高熱期和無熱期反復交替布氏桿菌熱波狀體溫逐漸上升至》39℃，數(shù)天后逐漸降至熱正常，持續(xù)數(shù)天后又逐漸升高，如此反復多次回歸熱、霍奇金回歸體溫驟升至》39℃，持續(xù)數(shù)天后降至正常，熱高熱期和無熱期各持續(xù)數(shù)天后規(guī)律性交病替一次結(jié)核病、風濕熱、不規(guī)發(fā)熱的體溫曲線無規(guī)律則熱支氣管肺炎、滲（4）發(fā)熱時相出性胸膜炎包括體溫上升期、高溫持續(xù)期和體溫下降期（驟降見于大葉性肺炎、急性腎盂腎炎等）3．診斷以及急診處理1）一般來說發(fā)熱患者最重要的是檢查血尿常規(guī)和胸片。2）當患者體溫高于41℃時，應給予退熱治療，包括物理降溫、口服退熱鎮(zhèn)痛藥、肌注退熱藥物和靜脈應用退熱藥物?！菊戮毩曨}A型選擇題：1、體溫常在39℃以上，24小時波動范圍達 2℃或更多，且體溫始終在正常水平以上，此種熱型屬于：（ B ）A、回歸熱B、弛張熱C、稽留熱D、波狀熱E、不規(guī)則熱2、體溫下降期臨床表現(xiàn)為體溫驟降的疾病常見于： （E ）A、敗血癥B、風濕熱C、傷寒D、結(jié)締組織病 E、大葉性肺炎配伍題：題干：1～4A、37.1℃～38℃B、37.3℃～38℃C、38.1℃～39℃D、39.1℃～41℃E、41℃以上1、低熱 B2、中等度熱 C3、高熱 D4、超高熱 E題干：5～8A、稽留熱B、弛張熱C、回歸熱D、波狀熱E、不規(guī)則熱5、敗血癥 B6、大葉性肺炎 A7、布氏桿菌病 D8、霍奇金（Hodgkin）病C題干：9～12A、抗“O”測定B、抗核抗體C、HIV抗體D、肥達氏反應E、骨髓穿刺涂片檢查9、傷寒 D9/20下載文檔可編輯10、愛滋?。ˋIDS） C11、系統(tǒng)性紅斑狼瘡 B12、惡性組織細胞病 E多選題：1、發(fā)熱2天以上的患者，最基本的輔助檢查包括：（ A 、B、D）A、血常規(guī)B、尿常規(guī)C、大便常規(guī)D、胸透或胸片E、腹部平片2、退熱治療的方法包括： （ A 、B、C、D）用退熱藥物E、應用抗生素3、目前關于甲型 H1N1流感正確的描述包括： （ A、B、D、E）A、為一種新型急性呼吸道傳染病B、病毒基因中包含有豬流感、禽流感和人流感三種流感病毒的基因片段C、病毒對乙醇、碘伏、碘酊等常用消毒劑不敏感D、病毒對熱敏感，56℃條件下30分鐘可滅活E、主要通過飛沫經(jīng)呼吸道傳播，人群普遍易感4、關于對甲型H1N1流感的預防措施，正確的描述包括：（A、B、C、D）A、勤洗手，養(yǎng)成良好的個人衛(wèi)生習慣B、睡眠充足，多喝水，保持良好的健康狀態(tài)C、保持室內(nèi)通風，少去人多不通風的場所D、避免接觸出現(xiàn)流感樣癥狀的病人E、注射普通流感疫苗對甲型 H1N1流感的預防有效問答題：簡述急性發(fā)熱和長期發(fā)熱的概念及其分類。答：急性發(fā)熱是指病程在2周以內(nèi)的發(fā)熱，可分為急性感染性發(fā)熱、急性非感染性發(fā)熱以及原因不明的急性發(fā)熱等。長期發(fā)熱是指體溫升高持續(xù)2～3周以上，包括病因明確的慢性發(fā)熱與長期不明原因發(fā)熱。Chapter11心悸室性心動過速病因室上性心動過速通常無器質(zhì)性心臟?。?）各種器質(zhì)性心臟病者，冠心病最多見（2）偶見無器質(zhì)病ECG（1）心率150~250次/分，節(jié)律變（1）心室率100~250次癥狀規(guī)則（2）QRS正常（3）逆行P（2）可規(guī)則也可不規(guī)則波（3）房室分離（4）心室奪獲波或室性融臨床（1）可突然發(fā)生、突然中止、合波氣促、低血壓、心絞痛、暈厥表現(xiàn)持續(xù)時間長短不一（2）心悸、甚至心衰治療緊張、乏力等（1）去除病因和誘因(1)刺激迷走神經(jīng)終止發(fā)作腺苷、維拉帕米（2）無動力學障礙患者首(2)選利多卡因；有則首選電復律(3)洋地、β受體阻滯劑(4)電復律、射頻Chapter12 急性意識障礙昏迷的概念、常見病因昏迷：意識障礙的嚴重階段。是一種病理狀態(tài)：腦功能受到高度抑制，導致意識喪失、隨意運動消失、對外界刺激反應減弱或消失及反射活動異常。主要見于腦功能失調(diào)、全身性疾病和腦局灶病變?；杳缘脑\斷及鑒別診斷(1)臨床表現(xiàn)嗜睡：患者持續(xù)處于睡眠狀態(tài)，對刺激有反應，能被喚醒，并能用言語或運動作出反應。昏睡：較強刺激能喚醒，言語、運動、反應較少，刺激停止馬上又進入睡眠狀態(tài)。淺昏迷：對聲、光等刺激無反應，對疼痛等強烈刺激有運動反應，生命體征平穩(wěn)，角膜反射、光反射均存在。深昏迷：對外界刺激均無反應，原始的對傷害性刺激的躲避反應也消失；各種生理反射及病理反射消失，生命體征常有改變，有自主呼吸。（2）診斷思路根據(jù)患者發(fā)病時有無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀、腦膜刺激癥和CSF改變來查找原因。1）病史急性起?。猴B腦外傷，腦血管意外，急性藥物中毒， CO中毒，/20下載文檔可編輯觸電，心跳呼吸驟停等亞急性：代謝性腦病，糖尿病性昏迷，病毒性腦炎等緩慢發(fā)生：顱內(nèi)占位性病變，慢性硬膜下血腫等反復發(fā)作：肝昏迷，低血糖，癲癇等一過性發(fā)作：TIA，阿斯綜合征等2）有腦膜刺激癥狀、顱壓升高，結(jié)合腦脊液判斷血性—蛛網(wǎng)膜下腔出血外觀無色透明—檢驗正常，肺性腦?。粰z驗異常，若蛋白含量增加&糖氯化物含量降低，提示化膿性腦膜炎3）腦膜刺激征（-）和腦局灶體征（-）A有明確中毒原因：酒精、安眠藥、 CO接觸等血尿化驗異常：尿毒癥、糖尿病、低血糖等休克狀態(tài)：大面積心梗、內(nèi)臟大出血等肝硬化+黃疸：肝性腦病COPD+紫紺：肺性腦病高熱：感染中毒性腦病、中暑頭部外傷：腦震蕩體溫過低：休克、粘液性水腫昏迷等3.昏迷的急診處理4.常見致昏迷疾病的臨床特點急性腦血管病1）腦出血：年齡多在50歲以上，既往高血壓動脈硬化史多在情緒激動或體力勞動中發(fā)??；起病突然，發(fā)病后出現(xiàn)頭痛、嘔吐，半數(shù)患者有意識障礙或出現(xiàn)抽搐、尿失禁；可有明顯定位體征，如偏癱、腦膜刺激征；發(fā)病后血壓明顯升高CT掃描及MRI可見出血灶，腦脊液可呈血性2）蛛網(wǎng)膜下腔出血：好發(fā)于中青年人；常于情緒激動或用力時急性發(fā)病；多有劇烈頭痛、嘔吐，可呈一過性意識障礙，但昏迷少見；部分患者以頸項疼痛、怪異動作、精神癥狀或煩躁等不典型表現(xiàn)而發(fā)??；體征：腦膜刺激征明顯，而偏癱等局灶性定位體征常缺如；頭顱CT可明確臨床診斷，但病因?qū)W診斷常需借助腦血管造影—動脈瘤或動靜脈血管畸形3）腦梗死：又稱缺血性卒中，是由于腦血液供應障礙引起缺血、缺氧所致局限性腦組織壞死或軟化。可造成偏癱，但其它癥狀或體征缺如。低血糖昏迷；1）低血糖：血漿葡萄糖濃度降低，＜2.8mmol/L，表現(xiàn)出自主神經(jīng)或/和中樞神經(jīng)系統(tǒng)因葡萄糖缺乏所致的臨床綜合征。注意血糖標準相對性：2）低血糖昏迷：首先出現(xiàn)自主神經(jīng)興奮的癥狀，持續(xù)嚴重的低血糖將導致昏迷，稱為低血糖昏迷預后：處理及時，可完全恢復；若搶救不及時可造成永久性腦損傷，甚至死亡。交感神經(jīng)興奮癥狀如：饑餓感、乏力、出汗、皮膚濕冷、面色蒼白、心動過速等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、視力模糊、瞳孔散大、精細動作障礙、無法解釋的怪異行為、不同程度的意識障礙等Chapter13 呼吸困難1．呼吸困難的病因、分類和治療原則呼吸困難的病因在臨床上可分為肺源性呼吸困難、心源性呼吸困難、中毒性呼吸困難、神經(jīng)精神性呼吸困難和其他原因引起的呼吸困難。呼吸困難分為吸氣性呼吸困難、呼氣性呼吸困難、混合性呼吸困難和潮式呼吸。治療原則是保持呼吸道通暢、糾正缺氧和二氧化碳潴留、糾正酸堿失調(diào)、為基礎疾病以及誘發(fā)因素的治療爭取時間。支氣管哮喘1）定義：由多種細胞（嗜酸粒細胞、肥大細胞、T細胞、中性粒細胞、氣道上皮細胞等）及細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。此種慢性炎癥與氣道高反應性相關，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多在夜間和/或凌晨發(fā)作、加劇，可以自行或通過治療緩解。免疫機制、氣道炎癥、氣道高反應性和神經(jīng)機制是哮喘發(fā)病的四大機制。（2）臨床表現(xiàn)癥狀：為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽(典型癥狀)。嚴重被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，用支氣管舒張藥或自行緩解。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是哮喘的特征之一。咳嗽變異型哮喘：咳嗽可為唯一的癥狀某些患者在緩解數(shù)小時后可/20下載文檔可編輯再次發(fā)作。運動性哮喘：有些青少年，其癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難2)體征：發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不出現(xiàn)（寂靜胸）。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。（3）如何鑒別心源性哮喘與支氣管哮喘支氣管哮喘長期反復發(fā)作心源性哮喘病史：高血壓、冠心病、二尖瓣狹窄等心血管病史不定時發(fā)作多在夜間發(fā)作，多見于中、老發(fā)作時間：年人呼氣性呼吸困難，呼氣、吸氣均困難，咳血性漿癥狀：液泡沫痰咳白色粘液泡沫狀痰心臟擴大，心瓣膜區(qū)有雜音心臟體征：心臟基本正?；蛐穆墒С煞螡M布哮鳴音肺底大量濕性羅音肺部體征：（4）急性發(fā)作期重癥哮喘的治療“一補二糾氨茶堿，氧療兩素腎上腺”3. 氣胸（1）診斷要點1）既往X線胸片檢查無明顯病變或有COPD、肺結(jié)核、哮喘等肺部基礎病變2）突發(fā)一側(cè)胸痛伴不同程度胸悶、呼吸困難?；紓?cè)胸廓飽滿、呼吸運動減弱、叩診鼓音，肝肺濁音界消失，聽診呼吸音減弱，甚至消失3）發(fā)病時X線胸片檢查是診斷氣胸最準確和可靠的方法因病情危重不能立即行X線檢查時，可在胸腔積氣體征最明顯處進行診斷性穿刺（2）臨床分類以及各型特點閉合性氣胸 張力性氣胸 交通性氣胸別稱單純性氣胸高壓性氣胸開放性氣胸胸膜裂小呈單向活瓣作用大，持續(xù)開放口空氣只能進不能可自由進出胸膜腔空氣進不能自由進出出出接近0胸腔內(nèi)接近或略超過大氣持續(xù)升高、高壓壓壓壓力先下降后迅抽氣后數(shù)分鐘壓力抽氣表抽氣后壓力降低現(xiàn)肺壓縮量<20%:速增高復升治療立即穿刺抽將開放性變?yōu)橛^察氣閉合性肺壓縮量>20%:自覺癥狀重：自覺癥狀重：穿刺抽氣閉式引流閉式引流自覺癥狀重：閉式引流急性左心衰（1）診斷要點：原有心臟基礎疾病、也可不伴有基礎心臟病;突發(fā)呼吸困難，呈端坐呼吸、頻繁咳嗽、咳粉紅色泡沫痰；面色灰白、口唇發(fā)紺、大汗淋漓、雙肺濕性羅音或哮鳴音，R30-40次/min，心尖區(qū)可聞及舒張期奔馬律；線胸片示肺間質(zhì)水腫；（2）治療端坐位，體下垂，吸氧鎮(zhèn)定打嗎啡，強心利尿擴血管，氨茶機械輔心肺肺栓塞診斷要點如下（1）危險因素：高齡、血栓性靜脈炎、靜脈曲張、慢性肺心病、各種創(chuàng)傷、腫瘤、孕產(chǎn)婦、口服避孕藥、糖尿病、肥胖、脫水、凝血障礙等2）臨床表現(xiàn)：突發(fā)性呼吸困難、胸痛、咯血、暈厥、可有呼吸急促、心動過速、發(fā)紺以及急性肺動脈高壓癥、右心功不全和左心搏量急劇下降等3）血漿D-二聚體4）肺動脈造影：金標準6.ARDS急性呼吸窘迫綜合征：是在嚴重感染、休克、創(chuàng)傷以及燒傷等非/20下載文檔可編輯心源性疾病過程中，肺毛細血管內(nèi)皮細胞和非泡上皮細胞損傷造成的彌漫性肺間質(zhì)以及肺泡水腫，導致急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。以肺容積減少、肺泡反應性降低、嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為病理生理特征。臨床表現(xiàn)為進行性低氧血癥和呼吸窘迫，肺部影像學表現(xiàn)為非均一性的滲出性病變。Chapter14 急性疼痛1.胸痛（1）急性胸痛的常見病因分析主要由胸部疼痛疾病引起，少數(shù)非胸部內(nèi)臟疾病也可引起胸痛：① 胸壁疾病：帶狀皰疹、非化膿性肋軟骨炎、肋間神經(jīng)炎② 心肺疾?。簭埩π詺庑?、肺炎、肺癌、肺栓塞③ 心臟與大血管疾?。杭毙孕募」Ｋ馈⒅鲃用}夾層、心臟壓塞④ 縱隔疾?。嚎v膈腫瘤、縱膈炎⑤ 其他：食管撕裂、食道癌、過度通氣（2）急診常見的高/低危胸痛高危胸痛：急性冠脈綜合征、主動脈夾層、食道破裂、肺栓塞、張力性氣胸、心包填塞低危胸痛：消化系統(tǒng)疾病—反流性食管炎、食管痙攣、消化性潰瘍等骨骼肌肉疾病—肋軟骨炎、肌肉疼痛、肋間神經(jīng)痛等、帶狀皰疹精神因素——恐懼、抑郁（3）ACS急性冠脈綜合征（ACS）:是由于冠狀動脈粥樣硬化使血管狹窄或阻塞，或（和）因冠狀動脈功能性改變（痙攣）導致心肌急性缺血缺氧或壞死而引起的心臟病。在大多數(shù)成人中，ACS是心臟猝死的最主要原因,分為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）、S-T段抬高的急性心肌梗死非S-T段抬高的急性心肌梗死(NSTEMI)、猝死2）不穩(wěn)定型心絞痛①不穩(wěn)定型心絞痛（UnstableAngina）除穩(wěn)定性勞力性心絞痛外，其它各種類型的心絞痛均屬不穩(wěn)定型．如過去常用的惡化型心絞痛，臥位型心絞痛，梗死后心絞痛，變異型心絞痛，混合型心絞痛等※不穩(wěn)定型心絞痛和穩(wěn)定型心絞痛的鑒別穩(wěn)定型心絞痛 不穩(wěn)定型心絞痛冠脈穩(wěn)定的粥樣硬化斑塊冠脈內(nèi)存在不穩(wěn)定斑塊，纖維帽病變破裂，引起血小板聚集，血栓形勞力勞力負荷增加時可誘發(fā)心絞成．極易導致心肌梗死勞力負荷可誘發(fā)心絞痛負荷痛，一般停止活動后癥狀即勞力負荷終止后胸痛并不硝酸可消除緩解92%患者有效往往不能緩解甘油大多數(shù)能生存很多年，但有預后差異大預后發(fā)生急性心肌梗死或猝死的在臨床分為低危組、中危組危險。有室性心律失常、合和高危組并有糖尿病者或傳導阻滯者預后較差，左冠狀動脈主干備注病變最為嚴重UA與NSTEMI同屬非ST段抬高性急性冠脈綜合征(ACS)，兩者的區(qū)別主要是根據(jù)血中心肌壞死標記物的測定②治療Ⅰ一般治療：如患者未使用他汀類藥物，無論血脂是否增高均應及早使用他汀類藥物。Ⅱ緩解疼痛：含化或吸入硝酸酯類制劑往往不能緩解癥狀，靜脈滴注；無低血壓等禁忌證者，應及早開始用β受體阻滯。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好Ⅲ抗凝(抗栓)：阿司匹林、氯吡格雷和肝素(包括低分子量肝素)是UA中的重要治療措施，其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展,而溶栓藥物有促發(fā)心肌梗死的危險，不推薦應用。Ⅳ其他：在有條件的醫(yī)院可行急診冠脈造影，考慮PCI治療。UA經(jīng)治療病情穩(wěn)定，出院應繼續(xù)強調(diào)抗凝和調(diào)脂治療，特別是他汀類藥物的應用②心肌梗死MIⅠ心肌梗死(MI)是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重而持久地急性缺血導致心肌壞死。急性心肌梗死(AMI)臨床表現(xiàn)有持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高以及心電/20下載文檔可編輯圖進行性改變；可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭，屬急性冠脈綜合征(ACS)的嚴重類型。Ⅱ臨床表現(xiàn)(與心絞痛對比)胸痛：心絞痛急性心梗勞力、情緒激動、不明顯（疼痛是最先出現(xiàn)的癥1）誘受寒、飽食狀）因胸骨中上段之后相同，但部分患者疼痛可位于2）部壓榨性或窒息性上腹部位短（2-15分，一般程度較重3）性不超過30min）持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或質(zhì)頻繁更長4）時穩(wěn)定型顯著緩解不頻繁限休息和含用硝酸甘油片多不5）發(fā)能緩解作頻率6）硝酸甘油可有氣喘或肺極少水腫升高或無變化降低甚至發(fā)生休克血壓聽診暫時性心尖部收縮心尖區(qū)第一心音減弱；三、四期雜音心音奔馬律三、四心音奔馬律心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期第二心音逆分裂或雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二心律失常交替脈尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致發(fā)生較心梗少可有各種心律失常，以室早最多見是導致早期（24h以內(nèi)急性心心包摩擦無梗主要死因）有音無可有發(fā)熱外周血白正常升高細胞升高血沉（ESR）正常血清心肌正常升高壞死標志物心電圖變無變化，或暫時性ST段特征性和動態(tài)性改變化改變Ⅲ實驗室和其他檢查ⅰ心電圖：ST段抬高性MI(STEMI)非ST段抬高性MI(NSTEMI)發(fā)病常見不常見率冠狀動脈閉塞不完全或自行再發(fā)病大塊的梗死累及心室壁的全層原因或大部分者通形成小；范圍心肌梗死呈灶心電1)ST段抬高呈弓背向上型性分布分為兩類：1)無病理性Q圖特2)寬而深的Q波(病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥征改波)0．1mv，(avR、V1導聯(lián)除外)變3)T波倒置2）無病理性Q波，也無心電(1)起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無ST段變化，僅有T波倒置改變先是ST段普遍壓低，繼而T波圖異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對倒置加深呈對稱型。ST段和T稱的T波，為超急性期改變。波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢數(shù)小時后，ST段明顯抬復。高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時～2日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，，是為急性期改變;Q波日后70％～80％永久存在。在早期如不進行治療干預，ST段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平， T波則變?yōu)槠教够虻怪?，是為亞急性期改變。心電圖的定位診斷意義/20下載文檔可編輯下壁—Ⅱ,Ⅲ,aVF導聯(lián)；前壁—V3~V5導聯(lián)；前間壁—V1~V3；側(cè)壁—Ⅰ,aVL導聯(lián)AMI的血清心肌標記物肌紅蛋白最早出現(xiàn)，數(shù)小時達高峰,但特異性不高；CK-MB特異性最高，能反映梗死范圍，高峰時間可判斷溶栓治療是否成功；肌鈣蛋白T或I（cTnT,cTnI）絕對的特異性和敏感性Ⅳ治療監(jiān)護和一般治療；解除疼痛；介入治療；溶栓治療：禁忌癥—出血性腦卒中史、顱內(nèi)腫瘤、可疑動脈夾層、近期有內(nèi)臟活動出血、外科大手術、創(chuàng)傷史（4）主動脈夾層（AD）1)AD是指血液進入主動脈中層形成的夾層血腫，并沿著主動脈壁延展剝離的危急心血管急癥。2）臨床表現(xiàn)以及診斷多有高血壓和動脈粥樣硬化病史突發(fā)性撕裂樣疼痛，疼痛向胸前及背部放射，隨夾層血腫波及范圍可延至腹部、下肢、臂及頸部神經(jīng)局灶性病變（沿無名動脈或頸總動脈向上擴展或累計肋間動脈、椎動脈）型可致冠脈口閉塞，導致心肌梗死血管迷走樣反應，休克死亡率高，不治療者早期死亡率每小時達1%（5）自發(fā)性食道破裂病因：腹內(nèi)壓驟升，如惡心嘔吐、用力排便等；食管病變；顱內(nèi)疾病或顱腦手術2）臨床表現(xiàn)：胸背部、腹部撕裂樣疼痛，程度劇烈，止痛劑難以緩解，進展迅速，很快出現(xiàn)休克；縱膈氣腫；氣胸、胸腔積液等3）一旦確診立即手術2.腹痛（1）腹腔外臟器或全身性疾病引起的急性腹痛中的常見病因①胸部疾?。喝鏏MI、大葉性肺炎、急性心包炎等；②中毒及代謝性疾?。喝缏糟U中毒，糖尿病酮癥酸中毒，低鈣血癥等；③ 變態(tài)反應性疾?。喝绺剐瓦^敏性紫癜；④ 膠原性疾?。喝绺共颗K器梗塞，血栓性脈管炎；⑤ 其他：如急性溶血，腹型癲癇，帶狀皰疹，神經(jīng)官能癥等。腹痛分類：① 炎癥性腹痛② 臟器穿孔性腹痛③ 梗阻性腹痛④ 出血性腹痛⑤ 缺血性腹痛⑥ 損傷性腹痛⑦ 功能紊亂性或其他疾病所致腹痛Chapter18抽搐抽搐（tic）：是指骨骼肌痙攣性癇性發(fā)作以及其他不自主的骨骼肌發(fā)作性痙攣。按病因可分為癇性抽搐、高熱性抽搐、低鈣性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五類。病因分類1）原發(fā)性抽搐：原發(fā)性癲癇2）繼發(fā)性抽搐1）腦器質(zhì)病變：腦血管病、顱腦外傷、腦部感染、腦腫瘤、腦病性疾病、先天性疾病、遺傳性疾病2）全身性病變：代謝性疾病、中毒性疾病3）其他特殊性感染性疾?。浩苽L、狂犬病3）假性抽搐：暈眩、癔癥、神經(jīng)癥3.抽搐發(fā)作的六大特征突然發(fā)作、持續(xù)短暫、意識改變、無目的性活動、不能被喚醒、抽搐發(fā)作后狀態(tài)常見抽搐急癥（1）高熱抽搐1）指伴隨呼吸道或消化道感染，體溫>38℃，出現(xiàn)全身抽搐發(fā)作，持續(xù)數(shù)分鐘，發(fā)作后屋神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征，排出中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染以及其他腦損傷的臨床綜合征。好發(fā)人群為4個月至4歲小兒。2）診斷標準：抽搐初期體溫>39℃或抽搐發(fā)生在急驟高熱開始后/20下載文檔可編輯小時內(nèi)；過去有高熱抽搐史或有家族史；無明顯中毒癥狀；抽搐停止后神經(jīng)系統(tǒng)無異常；熱退后抽搐不再發(fā)作，即可診斷3）急診處理急救原則為迅速控制抽搐、降低體溫，防止抽搐性腦損傷，減少后遺癥一般處理：側(cè)臥/仰臥，頭偏；呼吸道通暢；減少不必要刺激；防舌咬傷,監(jiān)護抗抽搐藥物：首選地西泮，但6個月以下嬰兒慎用，避免造成呼吸停頓；預防抽搐再次發(fā)作，應用苯巴比妥作維持治療其他：氧療、降溫、降顱壓、控制感染、糾正水、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂（2）低鈣性抽搐1）是各種原因引起的血鈣降低所導致的神經(jīng)肌肉興奮性增高，雙側(cè)肢體強直性痙攣。臨床特點包括口周麻木、腱反射功能亢進、手足搐搦癥（間歇性雙上肢和手部肌肉強直性痙攣，呈典型“助產(chǎn)士手”）、Chvosteck征和Trousseau征、發(fā)作時神志清醒、實驗室查 Ca2.2mmol/L、P＜1.29mmol/L2）急救處理10%葡萄糖酸鈣/5%氯化鈣靜注，靜脈注射時間>10min，防止心律失常補鈣反復抽搐時可吸氧，使用地西泮、苯巴比妥、 10%水合氯醛（3）癲癇1）癲癇持續(xù)狀態(tài)：全面性強直－陣攣性發(fā)作頻繁出現(xiàn)，間歇期仍意識不清2）急診處理①一般處理：側(cè)臥/仰臥，頭偏；呼吸道通暢；抽搐時輕按四肢固定以防誤傷和脫臼；防舌咬傷；監(jiān)護②癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理：原則為迅速控制抽搐、立即終止發(fā)作選用適當藥物、迅速控制抽搐—常用藥物有地西泮（首選）、氯硝西洋（副作用是對呼吸和心臟的抑制）、苯妥英鈉（易發(fā)生心律失常）、利多卡因、異物巴比妥鈉等治療腦水腫：癲癇與腦水腫相互促進，需用甘露醇或者地塞米松積極治療腦水腫；其他：維持呼吸及循環(huán)功能， 改善內(nèi)環(huán)境，控制高熱，抗感染。名詞解釋(1) EMSS:急診醫(yī)療服務體系(emergency medical servicesystem)，由院外急救、醫(yī)院急診室救護和重癥監(jiān)護治療三部分組成。(2)心跳驟停/心臟驟停（Cardiacarrest）：各種原因引起的心臟射血功能突然終止即為心跳驟停，其中心臟自身病變以冠心病最為多見。腦死亡：為全腦功能的不可逆停止和神經(jīng)壞死。臨床表現(xiàn)為無自主呼吸，無任何意識及反射活動，全身肌肉無張力，僅靠升壓藥物維持循環(huán)，無任何腦電活動。休克：各種強烈致病因素作用于機體，使其循環(huán)功能急劇減退，組織器官微循環(huán)灌流嚴重不足，以致重要生命器官機能、代謝嚴重障礙的全身性危重病理過程。創(chuàng)傷：是指各種物理、化學和生物等致傷因素作用于機體，造成組織結(jié)構(gòu)完整性損害或功能障礙擠壓傷:人體肌肉豐富的部位受重物一段時間的擠壓，造成肌肉組織的損傷，導致肌肉的缺血、變性和壞死而形成肌紅蛋白血癥。臨床上以受壓肢體腫脹和一過性肌紅蛋白血尿為特點。擠壓綜合征：擠壓傷的同時并發(fā)肌紅蛋白尿，代謝性酸中毒、高血鉀和氮質(zhì)血癥，進而形成急性腎衰竭者稱為擠壓綜合征。多發(fā)傷：指在同一機械作用下，人體同時或相繼遭受兩個以上解剖部位較嚴重的創(chuàng)傷，而其中一個創(chuàng)傷可造成病人生命危險。多處傷：系指一種致病因素造成同一解剖部位或臟器有兩處以上的創(chuàng)傷。復合傷：兩種以上致病因素引起的損傷?；杳裕阂庾R障礙的嚴重階段。是一種病理狀態(tài)：腦功能受到高度抑制，導致意識喪失、隨意運動消失、對外界刺激反應減弱或消失及反射活動異常。主要見于腦功能失調(diào)、全身性疾病和腦局灶病變。暈厥：是由于一過性腦缺血導致大腦抑制狀態(tài)，而出現(xiàn)突然、短暫、自限性的意識喪失和身體失控，其發(fā)生較快，隨即自行恢復發(fā)熱：是機體在內(nèi)、外致熱源的作用下或由各種病因?qū)е麦w溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙，體溫超出正常范圍，一般認為，口腔溫度/20下載文檔可編輯37.3℃、直腸溫度＞37.6℃即為發(fā)熱中暑：是指在高溫和熱輻射的長時間作用下，機體體溫調(diào)節(jié)障礙，水、電解質(zhì)代謝紊亂及神經(jīng)系統(tǒng)功能損害的癥狀的總稱。顱腦疾患的病人，老弱及產(chǎn)婦耐熱能力差者，尤易發(fā)生中暑。中暑是一種威脅生命的急診病 ,若不給予迅速有力的治療 ,可引起抽搐和死亡,永久性腦損害或腎臟衰竭 .核心體溫達 41℃是預后嚴重的體征；體溫若再略為升高一點則?？芍滤?.老年,衰弱和酒精中毒可加重預后。熱痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣，多見于腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常熱衰竭:多見于老年人及未能適應高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容量不足，引起周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。(17)熱射病:又稱中暑高熱，屬高溫綜合征，是中暑最嚴重的類型。在早期癥狀的基礎上，出現(xiàn)高熱、無汗、神志障礙，體溫高達40-42℃，嚴重者可出現(xiàn)休克、心衰、腦水腫、肺水腫等，甚至出現(xiàn)MODS(18)呼吸困難：是指患者感到“空氣不足”、“呼吸費力”、“氣急”、“胸悶”，客觀表現(xiàn)為呼吸運動用力，鼻翼扇動、張口聳肩，甚至出現(xiàn)發(fā)紺，輔助呼吸肌也參與活動，并伴有呼吸頻率、深度與節(jié)律的異常。(19)呼吸衰竭：是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。(20) 高血壓急癥的概念：原發(fā)性或繼發(fā)性高血壓在各種誘因作用下，血壓突然升高， SBP》200mmHg和/或DBP》140mmHg，或者血壓僅中度升高，但出現(xiàn)了一種或多種嚴重并發(fā)癥，若不迅速處理，會危及患者生命。(21)抽搐（tic）：是指骨骼肌痙攣性癇性發(fā)作以及其他不自主的骨骼肌發(fā)作性痙攣。按病因可分為癇性抽搐、高熱性抽搐、低鈣性抽搐、其他不明原因性抽搐和假性抽搐五類。簡答題1.現(xiàn)場急救方法① 維持呼吸系統(tǒng)功能：開放氣道、有效給氧② 維持循環(huán)系統(tǒng)功能：合理補液及應用血管活性藥物③ 維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能：及早識別顱高壓與處理④ 急性中毒的毒物清除⑤ 生命支持：呼吸、循環(huán)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)為重⑥ 對癥處理⑦ 多發(fā)創(chuàng)傷的止血、包扎、固定、搬運⑧ 急救中的對癥處理如：止痙、止痛、止吐、止喘、止血等2.心臟驟停的診斷要點① 突然意識喪失（常伴抽搐）；② 大動脈搏動消失（頸動脈、股動脈）；③ 呼吸短續(xù)、呈嘆息樣，隨即停止；④ 瞳孔散大；⑤ 蒼白或紫紺明顯,二便失禁。⑥ 心電圖表現(xiàn):心室顫動、無脈性室性心動過速、無脈電活動、心電靜止初級高級A.B.C.D各代表什么意思?初級的A、B、C、D分別為開放氣道、人工呼吸、胸外按壓、電除顫；高級的A、B、C、D分別為人工氣道、機械通氣、建立液體通道，受用血管加壓藥物以及抗心律失常藥、尋找心臟驟停的原因。根據(jù)2005年國際指南，成人CPR時，胸外心臟按壓頻率、人工呼吸的吹氣頻率以及按壓與通氣比率分別是多少？心臟按壓：推薦快速(100次/分)、有力的胸外按壓，并讓胸廓充分反彈，盡可能減少按壓的中斷時間。按壓與通氣比率：成人更改為30:2(單人或雙人復蘇)休克診斷標準和治療原則（1）診斷標準有休克的誘因；2)意識障礙；3)脈搏＞100次／分或不能觸及；四肢濕冷、再充盈時間＞2s;皮膚花斑、黏膜蒼白/發(fā)紺;尿量＜0.5ml/(kg?h)或無尿；5)收縮壓＜90mmHg、脈壓＜30mmHg6)原高血壓者收縮壓較基礎水平下降>30％/20下載文檔可編輯2）治療一般措施：鎮(zhèn)靜、吸氧、禁食、減少搬動；體位—仰臥頭低位，雙下肢均抬高30o；留置導尿管，注意保溫。進行生命檢測。② 病因治療。③ 補充血容：盡快建立靜脈通道，及時補充血容量。④ 防止酸中毒。⑤ 改善低氧血癥⑥ 血管活性物質(zhì)的應用。⑦ 激素的應用。⑧ 預防并