第十四章細菌的感染與免疫詳解演示文稿目前一頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點優(yōu)選第十四章細菌的感染與免疫目前二頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點第一節(jié)細菌的致病性

細菌的致病性：細菌能引起感染的能力。細菌致病的物質(zhì)基礎(chǔ)毒力侵襲力毒素菌體表面結(jié)構(gòu)侵襲性物質(zhì)內(nèi)毒素外毒素數(shù)量侵入門戶目前三頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點一、毒力一定時間內(nèi)通過一定接種途徑，能使一定體重或年齡的某種動物半數(shù)死亡或感染所需的最小細菌數(shù)或毒素量。毒力（virulence)：病原菌致病性的強弱程度。是量的關(guān)系，通常以動物實驗來測定，以半數(shù)致死量／半數(shù)感染量來計算。

半數(shù)致死量(LD50)／半數(shù)感染量(ID50)：目前四頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（一）侵襲力(invasiveness)致病菌能突破宿主皮膚、粘膜生理屏障，進入機體并在體內(nèi)定植、繁殖和擴散的能力１、與侵襲有關(guān)的菌體表面結(jié)構(gòu)：（1）粘附因子（菌毛、磷壁酸、蛋白質(zhì)）（2）莢膜２、侵襲性物質(zhì)：（1）侵襲性酶（血漿凝固酶；透明質(zhì)酸酶）

（2）侵襲素／侵襲性外膜蛋白目前五頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點目前六頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（二）毒素(toxin)１、外毒素(exotoxin)：細菌在生長繁殖與代謝過程中合成的能分泌到菌體外的毒性蛋白質(zhì)?；瘜W成分及特性：是蛋白質(zhì)，性質(zhì)不穩(wěn)定，可用甲醛脫毒成類毒素毒性及致病作用：毒性強，有高度選擇性，分為：細胞毒素，神經(jīng)毒素，腸毒素等。目前七頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點神經(jīng)毒素：破傷風痙攣毒素、肉毒毒素細胞毒素：白喉毒素、葡萄球菌表皮剝脫毒素、葡萄球菌毒性休克綜合征毒素、A群鏈球菌致熱外毒素腸毒素：霍亂腸毒素、ETEC腸毒素、產(chǎn)氣莢膜梭菌腸毒素、葡萄球菌腸毒素目前八頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點２、內(nèi)毒素(endotoxin)：G－菌細胞壁結(jié)構(gòu)成分，即位于外膜上的脂多糖（LPS），只有當菌體死亡裂解或人工破碎后可釋放出來。化學成分及特性：是脂多糖，性質(zhì)穩(wěn)定，不能用甲醛脫毒成類毒素毒性及致病作用；毒性弱，選擇性不強，病理變化和臨床癥狀大致相同。目前九頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（1）、發(fā)熱反應內(nèi)毒素單核-巨噬細胞釋放IL-1、TNF機體體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)熱（2）、白細胞反應內(nèi)毒素白細胞黏附血管壁循環(huán)血中白細胞減少中性粒細胞釋放細胞因子骨髓釋放中性粒細胞目前十頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點目前十一頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（3）、內(nèi)毒素血癥和內(nèi)毒素休克內(nèi)毒素白細胞、血小板、補體系統(tǒng)等釋放血管活性介質(zhì)血管持續(xù)擴張血液淤積內(nèi)臟回心血量減少血壓降低血漿外滲有效循環(huán)血量減少重要組織器官灌注不足缺氧、酸中毒休克目前十二頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（4）、彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC）內(nèi)毒素激活凝血系統(tǒng)微血栓形成DIC凝血因子和血小板大量消耗內(nèi)毒素激活纖溶系統(tǒng)纖維蛋白溶解皮膚黏膜或內(nèi)臟出血目前十三頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點3、外毒素與內(nèi)毒素的主要區(qū)別種類外毒素內(nèi)毒素來源G+菌及部分G-菌細胞外分泌或溶解后釋放G-菌細胞壁裂解后釋放化學成份蛋白質(zhì)脂多糖穩(wěn)定性不穩(wěn)定，加熱60℃以上迅速破壞穩(wěn)定，160℃2-4h才被破壞免疫原性強，刺激機體產(chǎn)生高滴度抗毒素；甲醛處理形成類毒素較弱，甲醛處理不形成類毒素毒性作用強，對機體組織器官有選擇性，引起特殊的臨床表現(xiàn)較弱，各種細菌內(nèi)毒素的毒性效應大致相同，引起休克，發(fā)熱，DIC等目前十四頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點二、細菌的侵入數(shù)量三、侵入途徑經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚黏膜、接觸、蟲媒等。目前十五頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點第二節(jié)機體的抗菌免疫一、天然免疫（innateimmunity）

（非特異性免疫nonspecificimmunity）屏障結(jié)構(gòu)、免疫細胞、免疫分子（一）屏障結(jié)構(gòu)目前十六頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點1．皮膚與粘膜（1）機械性阻擋與排除作用（2）分泌殺菌物質(zhì)（3）正常菌群的拮抗作用2．血腦屏障3．胎盤屏障目前十七頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（二）吞噬細胞小吞噬細胞外周血中的中性粒細胞大吞噬細胞血中的單核細胞和各種組織中的巨噬細胞（單核吞噬細胞系統(tǒng)）吞噬過程接觸吞入殺滅吞噬后果完全吞噬不完全吞噬目前十八頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（三）體液因素補體是正常血清中的一組蛋白質(zhì)溶菌酶（lysozyme）主要來源于吞噬細胞防御素目前十九頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點二、獲得性免疫acquiredimmunity

（特異性免疫specificimmunity）（一）體液免疫:由特異抗體起主要作用的免疫應答.

IgG、IgM、IgA、IgD、IgE（二）細胞免疫：

是以T細胞為主的免疫應答

CD4Th1細胞CTL

目前二十頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點1、胞外菌感染的免疫致病機制：產(chǎn)生毒性物質(zhì)、引起炎癥反應免疫中性粒細胞吞噬、殺滅產(chǎn)生抗體IgG抗體調(diào)理細菌促進吞噬（調(diào)理素）抗體中和細菌外毒素（抗毒素）激活補體經(jīng)典途徑SIgA阻擋致病菌定植目前二十一頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點2、胞內(nèi)菌感染的免疫致病機制：慢性病理性免疫損傷T細胞為主的細胞免疫CD4+Th1細胞產(chǎn)生細胞因子，活化巨噬細胞、CTL、引起遲發(fā)型超敏反應CD8+CTL穿孔素、顆粒酶破壞感染細胞目前二十二頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點第三節(jié)感染的種類與類型一、感染的來源外源性感染：傳染源來自體外而引起的感染。１．病人２．帶菌者（健康帶菌者／恢復期帶菌）３．病畜和帶菌動物內(nèi)源性感染：傳染源來自自身的感染。醫(yī)院感染:在醫(yī)院內(nèi)所發(fā)生的感染，包括醫(yī)院中活動的所有人群。目前二十三頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點二、感染的類型（一）、不感染（二）、隱性感染inapparentinfection當宿主體的抗感染免疫力較強，或侵入的病菌數(shù)量不多、毒力較弱，感染后對機體損害較輕，不出現(xiàn)或出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀，或稱亞臨床感染。特點：機體獲得足夠的特異免疫力目前二十四頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（三）、潛伏感染latentinfection當宿主體與致病菌在相互作用過程中暫時處于平衡狀態(tài)時，病菌潛伏在病灶內(nèi)或某些特殊組織中，一般不出現(xiàn)在血液、分泌物或排泄物中。一旦機體免疫力下降，則潛伏的致病菌大量繁殖，使病復發(fā)。如：結(jié)核分枝桿菌目前二十五頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（四）、顯性感染apparentinfection(傳染病)

宿主細胞受到不同程度的損害，生理功能發(fā)生改變，并出現(xiàn)一系列的臨床癥狀和體征根據(jù)病情急緩分：1．急性感染（acuteinfection）2．慢性感染（chronicinfection）根據(jù)感染部位分：1．局部感染（localinfection）

2．全身感染（generalizedinfection；systemicinfection）目前二十六頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（1）毒血癥（toxemia）：

致病菌侵入宿主體后，只在機體局部生長繁殖，病菌不進入血循環(huán)，但其產(chǎn)生的外毒素入血。外毒素經(jīng)血到達易感的組織和細胞，引起特殊的毒性癥狀。例如白喉、破傷風等。（2）菌血癥（bacteremia）：致病菌由局部侵入血流，但未在血流中生長繁殖，只是短暫的一過性通過血循環(huán)到達體內(nèi)適宜部位后再進行繁殖而致病。例如傷寒早期。目前二十七頁\總數(shù)二十九頁\編于十七點（3）敗血癥（septicemia）：致病菌侵入血流后，在其中大量繁殖并產(chǎn)生毒性產(chǎn)物，引起全身性中毒癥狀。例如鼠疫耶氏菌、炭疽芽胞桿菌等。（4）膿毒血癥（pyemia）：化膿性病菌侵入血流后，在其中大量繁殖，并通過血流擴散至