防病生活常識(shí)消化系統(tǒng)疾病第1頁(yè)/共49頁(yè)消化系統(tǒng)疾病與預(yù)防第2頁(yè)/共49頁(yè)消化道消化腺消化食物吸收營(yíng)養(yǎng)

排出廢物組成功能消化系統(tǒng)的組成和功能第3頁(yè)/共49頁(yè)胃炎胃炎：指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有上皮損傷和細(xì)胞再生。分類：按臨床發(fā)病的緩急和病程的長(zhǎng)短，把胃炎分為急性胃炎和慢性胃炎。急性胃炎：是由多種病因引起的急性胃粘膜炎癥。臨床上急性發(fā)病，常表現(xiàn)為上腹部癥狀。內(nèi)鏡檢查可見胃粘膜充血、水腫、出血、糜爛（可伴有淺表潰瘍）等一過性病變。病理組織學(xué)見胃粘膜固有層以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。包括：①急性幽門螺桿菌感染引起的急性胃炎②除幽門螺桿菌之外的病原體感染及其毒素對(duì)胃粘膜損壞引起的急性胃炎③急性糜爛出血性胃炎。第4頁(yè)/共49頁(yè)引起急性糜爛出血性胃炎的病因和發(fā)病機(jī)理一、藥物常見的有非甾類抗炎藥（NSAID），如阿司匹林、吲哚美辛等。目些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。這些藥物直接損傷胃粘膜上皮。目些抗腫瘤藥氟尿嘧啶對(duì)快速分裂的細(xì)胞如胃腸道粘膜細(xì)胞產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒作用。二、應(yīng)激嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多臟器功能衰竭等均可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍形成并大量出血。一般認(rèn)為應(yīng)激狀態(tài)下胃粘膜微循環(huán)不能正常運(yùn)行而造成粘膜缺血、缺氧是發(fā)病的重要環(huán)節(jié)，由于可導(dǎo)致胃粘膜粘液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱等改變，胃粘膜屏障因而受損。三、乙醇具有親酯性和溶酯能力，高濃度乙醇因而可直接破壞胃粘膜屏障。

第5頁(yè)/共49頁(yè)臨床表現(xiàn)和診斷原發(fā)病的癥狀，上腹不適或隱痛或無(wú)癥狀。急性糜爛出血性胃炎患者表現(xiàn)為突然發(fā)生嘔血和（或）黑糞。確診有賴于急診胃鏡檢查。見彌漫分布的多發(fā)性糜爛出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣鞯募毙晕刚衬げ∽?，一般?yīng)激所致的胃粘膜病損以胃體、胃底為主。而NSAID或乙醇所致則以胃竇為主。強(qiáng)調(diào)胃鏡檢查在24h–48h內(nèi)進(jìn)行。治療和預(yù)防治療原發(fā)病和病因，應(yīng)激狀態(tài)在治療原發(fā)病的基礎(chǔ)上加用抑制胃酸分泌的藥物（H2受體拮抗劑、質(zhì)子泵抑制劑）或粘膜保護(hù)劑（硫糖鋁）；對(duì)服用NSAID的患者據(jù)情況用抑酸藥物或米所前列醇預(yù)防。出現(xiàn)上消化道出血靜脈用H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑。第6頁(yè)/共49頁(yè)慢性胃炎是由于各種病因引起的胃粘膜慢性炎癥。分類據(jù)2000年新悉尼系統(tǒng)的分類方法，根據(jù)病理組織學(xué)改變和病變?cè)谖傅姆植疾课唬Y(jié)合可能病因，將慢性胃炎分為：淺表性（又稱非萎縮性）、萎縮性和特殊類型。三大類。慢性淺表性胃炎是指不伴有胃粘膜萎縮性改變、胃粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的胃粘膜慢性炎癥。幽門螺桿菌是這類慢性胃炎的主要病因。慢性萎縮性胃炎是指胃粘膜發(fā)生了萎縮性改變的慢性胃炎，常伴有腸上皮化生。慢性萎縮性胃炎可再分為多灶萎縮性胃炎（B型胃炎，胃竇胃炎，與幽門螺桿菌感染有關(guān)）和自身免疫性胃炎（A型胃炎胃體部）兩大類。第7頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理幽門螺桿菌感染：證據(jù)：①慢性胃炎中可檢測(cè)出HP；②HP在胃內(nèi)的分布與胃內(nèi)炎癥分布一致；③根除HP可使胃內(nèi)炎癥消退；④從志愿者和動(dòng)物模型中可復(fù)制出HP引起的慢性胃炎。HP具有鞭毛，能在胃內(nèi)穿過粘液層移向胃粘膜，其所分泌的粘附素能使其貼緊上皮細(xì)胞，其釋放尿素酶分解尿素產(chǎn)NH3從而保持細(xì)胞周圍中性環(huán)境，HP的這些特點(diǎn)有利于其在胃粘膜定植。

自身免疫性胃炎在我國(guó)少見，HP感染性胃炎在我國(guó)多見；Hp感染率占40-70%。人是目前唯一被確認(rèn)的幽門螺桿菌的傳染源。一般通過口-口或糞-口傳播。與經(jīng)濟(jì)落后、居住環(huán)境差、不良衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān)。第8頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理HP通過產(chǎn)氨作用分泌空泡毒素A（VacA）等物質(zhì)而引起細(xì)胞損害；其細(xì)胞毒素相關(guān)基因(cagA)蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)；其菌體胞壁還可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。這些因素的長(zhǎng)期存在導(dǎo)致胃粘膜的慢性炎癥。飲食和環(huán)境因素：世界范圍的對(duì)比研究顯示萎縮和腸化生發(fā)生率的地區(qū)差異大體與地區(qū)間胃癌發(fā)生率的差異相平行。這說明幽門螺桿菌感染本身可能不足以導(dǎo)致慢性淺表性胃炎發(fā)展為萎縮和腸化生，但卻能增加了胃粘膜對(duì)環(huán)境因素的易感性。先前的流行病學(xué)研究顯示，飲食中高鹽和缺乏新鮮蔬菜水果與胃粘膜萎縮、腸化生以及胃癌的發(fā)生密切相關(guān)。第9頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理

自身免疫：胃體病變?yōu)橹?，患者血液中存在自身抗體如壁細(xì)胞抗體（PCA）伴惡性貧血者還可查到內(nèi)因子抗體（IFA）本病可伴有其他免疫病如橋本甲狀腺炎、白癲風(fēng)等。由于自身抗體攻擊導(dǎo)致壁細(xì)胞減少，胃酸和內(nèi)因子分泌減少，引起維生素B12吸收不良而導(dǎo)致惡性貧血。

其它因素：幽門括約肌功能不全、酗酒、服用NSAID等藥物、某些刺激性食物第10頁(yè)/共49頁(yè)臨床表現(xiàn)

多數(shù)無(wú)癥狀，有癥狀者表現(xiàn)為上腹痛或不適、上腹脹、早飽、噯氣、惡心等消化不良癥狀；可有貧血還伴有維生素B12缺乏的其他表現(xiàn)。胃鏡及活組織檢查：為最可靠的檢查方法。幽門螺桿菌檢測(cè)：自身免疫性胃炎的相關(guān)檢查：PCAIFA如為該病，PCA多為陽(yáng)性，伴惡性貧血時(shí)IFA多呈陽(yáng)性。第11頁(yè)/共49頁(yè)診斷

確診必須依靠胃鏡檢查結(jié)合胃粘膜活組織病理學(xué)檢查。幽門螺桿菌檢測(cè)有助于病因診斷。懷疑自身免疫性胃炎因檢測(cè)自身抗體及血清胃泌素。治療關(guān)于根除幽門螺桿菌：共識(shí)意見建議根除適用于下列幽門螺桿菌感染的慢性胃炎患者：1）有明顯異常的慢性胃炎（胃粘膜有糜爛、中至重度萎縮或腸化生、異型增生）2）有胃癌家族史3）伴糜爛性十二指腸炎4）消化不良癥狀經(jīng)常規(guī)檢查治療療效差者。對(duì)其他患者可視情況而定。第12頁(yè)/共49頁(yè)關(guān)于消化不良癥狀的治療：抑酸或抗酸藥、促胃腸動(dòng)力藥、胃粘膜保護(hù)藥、中藥均可試用，這些藥物除對(duì)癥治療作用外，對(duì)胃粘膜上皮修復(fù)及炎癥也可能有一定作用。自身免疫性胃炎的治療：有惡性貧血時(shí)注射維生素B12后貧血可獲糾正。治療關(guān)于異性增生的治療：應(yīng)高度重視。關(guān)鍵在于定期隨訪。對(duì)肯定的重度異性增生則宜予以預(yù)防性手術(shù)，目前多采用內(nèi)鏡下胃粘膜切除術(shù)。第13頁(yè)/共49頁(yè)消化性潰瘍

概述：消化性潰瘍（Pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcerGU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcerDU）因潰瘍形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)而得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同與糜爛。流行病學(xué)：為全球性常見病，發(fā)病率占10%，中年最為常見，DU多見于青壯年，而GU多見于中老年，較前者晚十年。男性多于女性。DU比GU多見。兩者之比約為3︰1，在胃癌的高發(fā)區(qū)GU所占的比例又增加。第14頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理在正常情況下，胃十二指腸粘膜經(jīng)常接觸有強(qiáng)侵蝕力的胃酸和在酸性環(huán)境下被激活，能水解蛋白質(zhì)的胃蛋白酶，此外還經(jīng)常受攝入的各種有害物質(zhì)的侵襲，但卻能抵御這些侵襲因素的損害，維持粘膜的完整性。消化性潰瘍是一種多因素疾病，其中HP感染和服用NSAID是已知的主要病因，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結(jié)果，胃酸在潰瘍形成中起關(guān)鍵作用。防御因素減弱者常發(fā)生胃潰瘍。損害因素增強(qiáng)者易發(fā)生十二指腸潰瘍。第15頁(yè)/共49頁(yè)臨床表現(xiàn)慢性過程周期性發(fā)作節(jié)律性疼痛體征：局部有壓痛特殊類型的消化性潰瘍：一、復(fù)合潰瘍二、幽門管潰瘍易并發(fā)出血、幽門梗阻、穿孔等。三、球后潰瘍較易并發(fā)出血。四、巨大潰瘍易并發(fā)慢性穿透或穿孔。注意與惡性潰瘍鑒別。五、老年人消化性潰瘍易發(fā)生在胃體上部或胃底部、潰瘍較大，易誤診為惡性潰瘍。六、無(wú)癥狀性潰瘍以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀。以老年人較多見；NSAID引起潰瘍近半數(shù)無(wú)癥狀。第16頁(yè)/共49頁(yè)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查胃鏡檢查及胃黏膜活組織檢查、X線鋇餐檢查、活動(dòng)性上消化道出血是鋇餐檢查的禁忌征。幽門螺桿菌檢測(cè)侵入性檢查、快速尿素酶實(shí)驗(yàn)、組織學(xué)檢查、HP培養(yǎng)非侵入性檢查尿素呼吸實(shí)驗(yàn)糞便HP抗原檢測(cè)、血清抗HPIgG抗體檢測(cè)、近期應(yīng)用抗生素PPI鉍劑可暫時(shí)抑制HP作用，會(huì)使上述檢查（除血清學(xué)檢查外）呈假陰性。胃液分析和血清胃泌素測(cè)定疑有胃泌素瘤時(shí)測(cè)定第17頁(yè)/共49頁(yè)實(shí)驗(yàn)室和其他檢查胃鏡檢查和黏膜活檢：可直接觀察、攝影、直視下取活檢作病理檢查和HP檢測(cè)。內(nèi)鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形，偶也呈線形，邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜可有充血、水腫、有時(shí)見皺襞向潰瘍集中。內(nèi)鏡下分為A1A2活動(dòng)期H1H2愈合期S1S2瘢痕期三個(gè)病期。X線鋇餐檢查：氣鋇雙重對(duì)比造影能更好地顯示黏膜象。直接征象：為出現(xiàn)龕影，對(duì)潰瘍?cè)\斷有確診價(jià)值。良性潰瘍凸出于胃十二指腸鋇劑輪廓之外，在其周圍常見一光滑環(huán)堤，其外為輻射狀黏膜皺襞。間接征象：1、局部壓痛2、胃大彎側(cè)痙攣性切跡3、十二指腸球部激惹4、球部畸形間接征象僅提示有潰瘍。第18頁(yè)/共49頁(yè)診斷：慢性過程周期性發(fā)作節(jié)律性疼痛是診斷的主要線索。確診有賴胃鏡檢查或鋇餐檢查發(fā)現(xiàn)龕影亦有確診價(jià)值。鑒別診斷：慢性肝膽胰疾病功能性消化不良鑒別發(fā)現(xiàn)潰瘍與胃癌和胃泌素瘤鑒別并發(fā)癥：出血穿孔幽門梗阻癌變。消化性潰瘍?cè)\斷的注意事項(xiàng)：病史分析很重要，典型的周期性和節(jié)律性上腹部疼痛是診斷消化性潰瘍的主要線索。但必須指出，有潰瘍癥狀者不一定患有消化性潰瘍，而相當(dāng)部分消化性潰瘍者的上腹部疼痛常不典型，更有一部分患者可無(wú)疼痛癥狀。因而單純依靠病史難以作出可靠診斷。確診需要依靠X線鋇餐檢查和（或）內(nèi)鏡檢查，后者尤有診斷價(jià)值。第19頁(yè)/共49頁(yè)治療治療目的：消除病因、解除癥狀、愈合潰瘍、防止復(fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。1、一般治療1）生活規(guī)律，避免過勞及精神緊張；2）飲食定時(shí)定量，少食對(duì)胃有刺激性的食物和飲料。3）鎮(zhèn)靜4）避免應(yīng)用致潰瘍藥物2、

清除HP的治療一種PPI加上兩種抗生素（克拉霉素又稱甲紅霉素、阿莫西林或四環(huán)素、甲硝唑或替硝唑三種抗菌藥物當(dāng)中選兩種）一種膠體鉍劑加上兩種抗生素選藥同上。由于甲硝唑耐藥率上升可用呋喃唑酮（痢特靈）替代甲硝唑可用H2RA替代PPI初次治療失敗可用PPI、膠體鉍劑合并兩種抗菌藥物的四聯(lián)治療。第20頁(yè)/共49頁(yè)治療抗生素的類型及劑量：克拉霉素500mg/次2次/d阿莫西林1000mg/次2次/d甲硝唑400mg/次2次/d四環(huán)素500mg/次2次/d呋喃唑酮100mg/次2次/dPPI及標(biāo)準(zhǔn)劑量：奧美拉唑20mg泮托拉唑40mg埃索美拉唑40mg蘭索拉唑30mg雷貝拉唑10mg1次/天或2次/天口服根據(jù)藥物組合不同，可分為二聯(lián)、三聯(lián)、四聯(lián)療法。療程通常為1—2周其中標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI或雷尼替丁枸櫞酸鉍（RBC）+克拉霉素500mg+阿莫西林1000mg或甲硝唑400mg2次/d，1—2周為大多數(shù)共識(shí)方案即四聯(lián)療法。可用標(biāo)準(zhǔn)劑量PPI2次/d+膠體鉍標(biāo)準(zhǔn)劑量120mg或110mg4次/d+甲硝唑400mg2次/d+四環(huán)素500mg4次/d療程1周療法失敗則應(yīng)根據(jù)藥敏試驗(yàn)調(diào)整方案或做其他具體分析。第21頁(yè)/共49頁(yè)抑制胃酸分泌藥（1）堿性抗酸藥—?dú)溲趸X、氫氧化鎂及其復(fù)方制劑有中和胃酸的作用。（2）抗膽堿藥哌吡氮平已很少用副作用：嗜睡、視力模糊、尿潴留、（3）促胃液素受體拮抗劑丙谷胺已很少用，副作用少。保護(hù)胃黏膜硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀、前列腺素類藥物幽門梗阻：行胃腸減壓，每晚睡前洗胃，糾正水電解質(zhì)平衡紊亂，改善全身情況。急性穿孔：手術(shù)前應(yīng)暫時(shí)禁食，行胃腸減壓、輸液、抗感染、抗休克、止血等處理，以爭(zhēng)取經(jīng)早手術(shù)。第22頁(yè)/共49頁(yè)胃癌

在胃惡性腫瘤中，胃癌（gastriccarcinoma）約占95%以上。盡管有些地區(qū)和國(guó)家胃癌的發(fā)病率和死亡率有所下降，但到目前為止，胃癌仍然是人類常見的惡性腫瘤，居全球腫瘤發(fā)病和癌癥死亡率的第二位。胃癌發(fā)病男女之比約為2∶1。發(fā)病年齡以中老年居多，35歲以下較低，55—70歲為高發(fā)年齡段。有色人種比白種人易罹患本病。北美、西歐、澳大利亞、新西蘭及以色列的發(fā)病較低；而日本、中國(guó)、智利、愛爾蘭及俄羅斯發(fā)病率較高。我國(guó)胃癌的發(fā)病率在不同地區(qū)之間有較大差異。北方地區(qū)的甘肅、寧夏、青海及東北等地高發(fā)，湖南、廣東、廣西、貴州、四川發(fā)病率較低。全國(guó)平均年死亡率為16/10萬(wàn)。（男性21/10萬(wàn)；女性10/10萬(wàn)）。

第23頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理胃癌的發(fā)病是一個(gè)多步驟、多因素進(jìn)行性發(fā)展的過程。在正常情況下，胃黏膜上皮細(xì)胞的增殖和凋亡之間保持動(dòng)態(tài)平衡。這種平衡的維持有賴于癌基因、抑癌基因及一些生長(zhǎng)因子的共同調(diào)控。此外，環(huán)氧化酶-2（COX-2cyclooxygenase-2）在胃癌發(fā)生過程中亦有重要作用。與胃癌發(fā)生有關(guān)的癌基因包括ras基因、bcl-2；抑癌基因包括野生型p53、APC、DCC、MCC等；生長(zhǎng)因子包括表皮生長(zhǎng)因子（EGF）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-α（TGF-α）等。這種平衡一旦被打破，即癌基因被激活，抑癌基因被抑制，生長(zhǎng)因子參與以及DNA微衛(wèi)星不穩(wěn)定，使胃上皮過度增殖而又不能啟動(dòng)凋亡信號(hào)，則可能逐漸進(jìn)展為胃癌。多種因素會(huì)影響上述調(diào)控體系，共同參與胃癌的發(fā)生第24頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理一、環(huán)境與飲食因素第一代到美國(guó)的日本移民胃癌發(fā)病率下降約25%，第二代下降約50%，至第三代發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性與當(dāng)?shù)孛绹?guó)居民相當(dāng)。故環(huán)境因素在胃癌發(fā)生中起重要作用。某些環(huán)境因素，如火山巖地帶、高泥碳土壤、水土含硝酸鹽過多、微量元素比例失調(diào)或化學(xué)污染可直接或間接經(jīng)飲食途徑參與胃癌的發(fā)生。流行病學(xué)研究提示，多吃新鮮水果和蔬菜、使用冰箱及正確貯藏食物，可降低胃癌的發(fā)生。經(jīng)常食用霉變食品以及過多攝入食鹽。可增加危險(xiǎn)性。第25頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)理長(zhǎng)期食用含硝酸鹽較高的食物后，硝酸鹽在胃內(nèi)被細(xì)菌還原成亞硝酸鹽，再與胺結(jié)合生成致癌物亞硝胺。胃酸缺乏（慢性胃炎、胃大部分切除者、老年人等）有利于細(xì)菌生長(zhǎng)。胃內(nèi)增加的細(xì)菌可促進(jìn)亞硝酸鹽類致癌物產(chǎn)生，長(zhǎng)期作用于胃黏膜將導(dǎo)致癌變。二、幽門螺桿菌感染幽門螺桿菌與胃癌有共同的流行病學(xué)特點(diǎn)，胃癌高發(fā)區(qū)人群幽門螺桿菌感染率高；幽門螺桿菌抗體陽(yáng)性人群發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性高于陰性人群。日本曾報(bào)道，132例早期胃癌作局部黏膜切除后隨訪66個(gè)月，發(fā)現(xiàn)65例同時(shí)根除幽門螺桿菌的患者無(wú)新癌灶出現(xiàn)，而未作根治的67例中有9例胃內(nèi)有新癌灶；幽門螺桿菌直接誘發(fā)蒙古沙鼠發(fā)生胃癌取得成功。1994年WHO宣布幽門螺桿菌是人類胃癌的Ⅰ類致癌原。第26頁(yè)/共49頁(yè)胃癌可能是幽門螺桿菌長(zhǎng)期感染與其他因素共同作用的結(jié)果，其中幽門螺桿菌可能起先導(dǎo)作用。可能機(jī)制為：1、幽門螺桿菌導(dǎo)致的慢性炎癥有可能成為一種內(nèi)源性致突變?cè)?、幽門螺桿菌可以還原亞硝酸鹽，N-亞硝基化合物是公認(rèn)的致癌物；3、幽門螺桿菌的某些代謝產(chǎn)物促進(jìn)上皮細(xì)胞變異。病因和發(fā)病機(jī)理三、遺傳因素胃癌有明顯的家族遺傳傾向，家族發(fā)病率高于人群2-3倍。浸潤(rùn)型胃癌有更高的家族發(fā)病傾向，提示該型與遺傳因素有關(guān)。一般認(rèn)為遺傳素質(zhì)使致癌物質(zhì)對(duì)易感著更易致癌。四、癌前狀態(tài)分為癌前疾病（指與胃癌相關(guān)的胃良性疾?。┖桶┣安∽儯ㄖ篙^易轉(zhuǎn)變?yōu)榘┙M織的病理學(xué)變化）。第27頁(yè)/共49頁(yè)（一）癌前疾病1、慢性萎縮性胃炎2、胃息肉炎性息肉占80%，直徑多在2㎝以下，癌變率較低；腺瘤性息肉癌變的幾率較高。特別是直徑﹥2㎝的廣基息肉。3、胃潰瘍多從潰瘍邊緣發(fā)生，多因潰瘍邊緣的炎癥、糜爛、再生及異形增生所致；4、殘胃炎癌變常在畢氏Ⅱ式胃切除術(shù)術(shù)后10-15年發(fā)生。（二）癌前病變1、腸型化生腸化有小腸型腸化和大腸型腸化兩種。大腸型化生又稱不完全腸化，其腸化細(xì)胞不含亮氨酸氨基肽酶和堿性磷酸酶，被吸收的致癌物質(zhì)易于在細(xì)胞內(nèi)積聚，導(dǎo)致細(xì)胞異型增生而發(fā)生癌變。第28頁(yè)/共49頁(yè)2、異型增生胃黏膜腺管結(jié)構(gòu)及上皮細(xì)胞失去正常的狀態(tài)出現(xiàn)異型性改變，組織學(xué)上介于良惡性之間。因此，對(duì)上述癌前病變應(yīng)注意密切隨訪。病理：國(guó)內(nèi)統(tǒng)計(jì)，胃癌的好發(fā)部位依次是胃竇（58%）、賁門（20%）、胃體（15%）、全胃或大部分胃（7%）。根據(jù)胃癌的進(jìn)程可分為早期胃癌和進(jìn)展期胃癌。早期胃癌是指病灶局限且深度不超過黏膜下層的胃癌，不論有無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。進(jìn)展期胃癌深度超過黏膜下層，已侵入肌層者稱中期，侵入漿膜或漿膜外者稱晚期胃癌。第29頁(yè)/共49頁(yè)胃癌的組織病理學(xué)（一）根據(jù)癌細(xì)胞分化程度可分為高度分化、中度分化和低度分化三大類。（二）根據(jù)腫瘤起源將胃癌分為：1、腸型胃癌源于腸腺化生，腫瘤含管狀腺體，多發(fā)生于胃的遠(yuǎn)端并伴有潰瘍。2、彌漫型胃癌此型波及范圍較廣，與腸腺化生無(wú)關(guān)，無(wú)腺體結(jié)構(gòu)，多見于年輕患者。（三）根據(jù)腫瘤生長(zhǎng)方式分為：1、膨脹型癌細(xì)胞間有黏附分子，呈團(tuán)塊形生長(zhǎng)，預(yù)后較好，相當(dāng)于上述腸型。2、浸潤(rùn)型細(xì)胞以分散方式向縱深擴(kuò)散，預(yù)后較差，相當(dāng)于上述彌漫型。

需要注意的是，一種腫瘤中兩種生長(zhǎng)方式可以同時(shí)存在。第30頁(yè)/共49頁(yè)二、侵襲與轉(zhuǎn)移胃癌有四種擴(kuò)散方式：①直接蔓延侵襲相鄰器官，胃底賁門癌可侵犯食管、肝及大網(wǎng)膜，胃體癌侵犯大網(wǎng)膜、肝及胰腺；②淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，一般先轉(zhuǎn)移到局部淋巴結(jié)，再到遠(yuǎn)處淋巴結(jié)，胃的淋巴系統(tǒng)與鎖骨上淋巴結(jié)相連接，轉(zhuǎn)移到該處時(shí)稱為Virchow淋巴結(jié)；③血行播散，晚期患者可占60%以上，最常轉(zhuǎn)移到肝，其次肺、腹膜及腎上腺，也可轉(zhuǎn)移到腎、腦、骨髓等；④種植轉(zhuǎn)移癌細(xì)胞侵出漿膜層脫落入腹腔，種植于腸壁和盆腔，如種植于卵巢，稱為Krukenberg瘤。也可在直腸周圍形成一明顯的結(jié)節(jié)狀板樣腫塊（Blumershelf）。第31頁(yè)/共49頁(yè)臨床表現(xiàn)早期無(wú)癥狀，僅憑臨床癥狀診斷早期胃癌十分困難。進(jìn)展期胃癌最早出現(xiàn)的癥狀是上腹痛，常同時(shí)伴有納差、厭食、體重減輕。腹痛可急可緩，開始僅為上腹飽脹不適，餐后更甚，繼之有隱痛不適，偶呈節(jié)律性潰瘍樣疼痛，但這種疼痛不能被進(jìn)食或服用抑酸藥緩解?；颊叱Ｓ性顼柛屑败浫鯚o(wú)力。早飽感是指患者隨感饑餓，但稍一進(jìn)食即感飽脹不適。早飽感或嘔吐是胃壁受累的表現(xiàn)，皮革胃或部分梗阻時(shí)這種癥狀尤為突出。第32頁(yè)/共49頁(yè)臨床表現(xiàn)胃癌發(fā)生并發(fā)癥或轉(zhuǎn)移時(shí)可出現(xiàn)一些特殊癥狀。賁門癌累及食管下段時(shí)可出現(xiàn)吞咽困難。并發(fā)幽門梗阻時(shí)可有惡心嘔吐；潰瘍型胃癌出血時(shí)可有嘔血或黑糞。繼之出現(xiàn)貧血。胃癌轉(zhuǎn)移至肝可引起右上腹痛、黃疸和（或）發(fā)熱；轉(zhuǎn)移至肺可出現(xiàn)咳嗽、呃逆、咯血，累及胸膜可產(chǎn)生胸腔積液而發(fā)生呼吸困難；腫瘤侵及胰腺時(shí)，可出現(xiàn)背部放射性疼痛。早期胃癌無(wú)明顯體征，進(jìn)展期胃癌在上腹部可捫及腫塊，有壓痛。腫塊多位于上腹偏右相當(dāng)于胃竇處。如腫瘤轉(zhuǎn)移至肝可出現(xiàn)肝大、黃疸甚至出現(xiàn)腹水。腹膜有轉(zhuǎn)移時(shí)可出現(xiàn)腹水，出現(xiàn)移動(dòng)性濁音。侵犯門靜脈或脾靜脈時(shí)有脾大。有遠(yuǎn)處淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移時(shí)可捫及Virchow淋巴結(jié)，質(zhì)硬不活動(dòng)。肛門指檢在直腸膀胱凹陷可捫及一板樣腫塊。一些胃癌可出現(xiàn)伴癌綜合癥，有反復(fù)發(fā)作的表淺性靜脈炎（Trousseau征）及過度色素沉著；黑棘皮??；皮肌炎、膜性腎病、累及感覺和運(yùn)動(dòng)通路的神經(jīng)肌肉病變等。第33頁(yè)/共49頁(yè)診斷缺鐵性貧血較常見，系長(zhǎng)期失血所致。如有惡性貧血，可見巨幼細(xì)胞貧血。微血管病變引起的溶血性貧血也有報(bào)道。肝功能異常提示可能有肝轉(zhuǎn)移。糞便隱血實(shí)驗(yàn)常呈持續(xù)陽(yáng)性，有輔助診斷意義。胃液分析對(duì)胃癌的診斷意義不大，不列為常規(guī)檢查。

腫瘤血清學(xué)檢查：血清CEA可能出現(xiàn)異常，對(duì)診斷胃癌的意義不大，也不列為常規(guī)檢查。但對(duì)監(jiān)測(cè)胃癌術(shù)后情況有一定價(jià)值。內(nèi)鏡檢查：內(nèi)鏡檢查結(jié)合黏膜活檢，是目前最可靠的診斷手段。有經(jīng)驗(yàn)的內(nèi)鏡醫(yī)生診斷準(zhǔn)確率可達(dá)到95-99%。為此要多取活檢，應(yīng)在病灶邊緣與正常交界處至少6塊以上。對(duì)早期胃癌，內(nèi)鏡檢查更是最佳的診斷方法。第34頁(yè)/共49頁(yè)診斷X線鋇餐檢查：X線鋇餐檢查對(duì)胃癌的診斷仍然有較大的價(jià)值。應(yīng)用氣-鋇雙重對(duì)比法、壓迫法和低張?jiān)煊凹夹g(shù)，采用高密度鋇粉，能更清晰地顯示黏膜結(jié)構(gòu)，有利于發(fā)現(xiàn)微小病變。早期胃癌可表現(xiàn)為小的充盈缺損（ⅠⅡa），邊界比較清楚，基底寬，表面粗糙不平。Ⅱc及Ⅲ型常表現(xiàn)為龕影，前者凹陷不超過5㎜，后者深度常大于5㎜，邊緣不規(guī)則呈鋸齒狀。集中的黏膜有中斷、變形或融合現(xiàn)象。雙重造影或加壓法檢查時(shí)，可見較淺的層鋇區(qū)，表現(xiàn)為不規(guī)則的小龕影。第35頁(yè)/共49頁(yè)診斷：胃癌診斷的主要依據(jù)內(nèi)鏡加活檢以及X線鋇餐檢查。早期胃癌是根治胃癌的前提。對(duì)以下情況應(yīng)及早和定期胃鏡檢查：①40歲以上，特別是男性，近期出現(xiàn)消化不良、嘔吐或黑糞者；②慢性萎縮性胃炎伴胃酸缺乏者，有腸化生或不典型增生者；③良性潰瘍但胃酸缺乏者；④胃潰瘍經(jīng)正規(guī)治療2月無(wú)效，X線鋇餐提示潰瘍?cè)龃笳?；⑤X線發(fā)現(xiàn)大于2cm的胃息肉；⑥胃切除術(shù)后10年以上者。第36頁(yè)/共49頁(yè)并發(fā)癥

一、出血約5%可發(fā)生大出血，表現(xiàn)為嘔血或黑糞，偶為首發(fā)癥狀。二、幽門或賁門梗阻病變位于相應(yīng)部位可發(fā)生梗阻。三、穿孔較良性潰瘍少見，多見于幽門前區(qū)的潰瘍型癌。第37頁(yè)/共49頁(yè)治療：

一、手術(shù)治療外科手術(shù)切除加區(qū)域淋巴結(jié)清掃是目前唯一可能治愈胃癌的手段。手術(shù)效果取決于胃癌的分期、浸潤(rùn)的深度和擴(kuò)散的范圍。部分切除仍然是緩解癥狀最有效的手段，特別是有梗阻的患者，術(shù)后有50%的患者癥狀能緩解。因此，即使是進(jìn)展期胃癌，如果無(wú)手術(shù)禁忌癥或遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移，應(yīng)盡可能手術(shù)切除。二、內(nèi)鏡下治療對(duì)早期胃癌可行內(nèi)鏡下高頻電凝切除術(shù)，適合于黏膜隆起型，直徑小于2cm，邊界清楚者；胃癌發(fā)生梗阻者也可應(yīng)用。內(nèi)鏡下激光、光動(dòng)力治療也可用于早期胃癌。由于早期胃癌可能有淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，因此內(nèi)鏡下治療不如手術(shù)可靠。第38頁(yè)/共49頁(yè)治療三、化學(xué)治療早期胃癌且不伴有任何轉(zhuǎn)移灶者，手術(shù)后一般不需要化療。有轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)癌灶的早期胃癌及全部進(jìn)展期胃癌均需輔以化療?；煼譃樾g(shù)前、術(shù)中、術(shù)后化療。其目的是使癌灶局限、消滅殘存癌灶及防止復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。晚期胃癌主要是緩解癥狀，改善生活質(zhì)量及延長(zhǎng)生存期。四、其他治療高能量靜脈營(yíng)養(yǎng)可提高患者體質(zhì)，有利于耐受手術(shù)或化療?？捎蒙镏委煟ㄋ幬铩⒓?xì)胞因子、基因治療）。COX-2抑制劑能抑制胃癌的生長(zhǎng)?，F(xiàn)還未用于臨床。預(yù)后：進(jìn)展期胃癌的自然生存期1年，大約有1/3患者接受根治性手術(shù)后存活5年以上，胃癌5年總體生存率一般在10%左右。第39頁(yè)/共49頁(yè)急性胰腺炎急性胰腺炎（acutepancreatitis）是胰酶在胰腺內(nèi)被激活后引起胰腺組織自身消化的化學(xué)性炎癥。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱、血與尿淀粉酶增高為特點(diǎn)。病變輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，病情有自限性，數(shù)日后可完全恢復(fù)，預(yù)后良好。少數(shù)病情嚴(yán)重，胰腺出血壞死，伴腹膜炎、休克等各種并發(fā)癥，病死率高。第40頁(yè)/共49頁(yè)病因和發(fā)病機(jī)制引起急性胰腺炎的病因較多，存在地區(qū)差異。常見的病因有膽道疾病、大量飲酒和暴飲暴食。一、膽道疾病急性胰腺炎常伴有膽道系統(tǒng)疾病包括膽石癥、膽道感染或膽道蛔蟲等。膽道疾病是急性胰腺炎最常見的疾病。急性胰腺炎與膽道疾病關(guān)系密切，過去多用共同通道假說來(lái)解釋。解剖上大約有80％的胰管與膽總管匯合成共同通道開口于十二指腸壺腹部，但如何通過共同通道引起胰腺炎還不清楚。第41頁(yè)/共49頁(yè)下列因素可能與膽源性胰腺炎有關(guān)：①膽石、蛔蟲、膽道感染致壺腹部狹窄或（和）Oddi括約肌痙攣，膽道內(nèi)壓力超過胰管內(nèi)壓力（正常胰管內(nèi)壓高于膽管內(nèi)壓），造成膽汁逆流入胰管，膽鹽改變胰管粘膜的完整性，使消化酶易于進(jìn)入胰實(shí)質(zhì)，引起急性胰腺炎。②膽石移行中損傷膽總管、壺腹部或膽道炎癥引起暫時(shí)性O(shè)ddi括約肌松弛，使富含腸激酶的十二指腸液反流入胰管，激活胰酶，引起急性胰腺炎。③膽道炎癥時(shí)細(xì)菌毒素、游離膽酸、非結(jié)合膽紅素、溶血磷脂酰膽堿等，也可能通過膽胰間淋巴管交通支擴(kuò)散到胰腺，引起急性胰腺炎。第42頁(yè)/共49頁(yè)二、胰管阻塞

胰管結(jié)石或蛔蟲、胰管狹窄、腫瘤等均可引起胰管阻塞，當(dāng)胰液分泌旺盛時(shí)胰管內(nèi)壓增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，胰液與消化酶滲入間質(zhì)，引起急性胰腺炎。少數(shù)胰腺分離（系胰腺胚胎發(fā)育異常）時(shí)主胰管和副胰管分流且引流不暢，也可能與急性胰腺炎有關(guān)。三、大量飲酒和暴飲暴食乙醇可致胰外分泌增加，且大量飲酒刺激Oddi括約肌痙攣，十二指腸乳頭水腫，胰液排出受阻，使胰管內(nèi)壓增加，排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性酒癖者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，致胰液流出不暢。暴飲暴食使短時(shí)間內(nèi)大量食糜進(jìn)入十二指腸，刺激乳頭水腫，Oddi括約肌痙攣，同時(shí)引起大量胰液分泌。第43頁(yè)/共49頁(yè)四、手術(shù)與創(chuàng)傷腹腔手術(shù)，特別是胰膽或胃手術(shù)，腹部鈍挫傷，可直接或間接損傷胰組織與血液循環(huán)供應(yīng)引起胰腺炎。ERCP檢查后，可因重復(fù)注射造影劑或注射壓力過高，產(chǎn)生胰腺炎。

五、內(nèi)分泌與代謝障礙任何引起高鈣血癥的原因，如甲狀旁腺腫瘤、維生素D過多等，均可產(chǎn)生胰管鈣化，增加胰液分泌和促進(jìn)胰蛋白酶原激活。家族性高脂血癥可使胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著。妊娠、糖尿病昏迷和尿毒癥也偶可發(fā)生急性胰腺炎。六、感染急性胰腺炎繼發(fā)于急性傳染性疾病者多數(shù)較輕，隨感染痊愈而自行消退，如急性流行性腮腺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、柯薩奇病毒、Echo病毒和肺炎衣原體感染等。同時(shí)可伴有特異性抗體濃度升高。沙門菌或鏈球菌敗血癥時(shí)可出現(xiàn)胰腺炎。七、藥物已知應(yīng)用某些藥物如噻嗪類利尿劑、硫唑嘌呤、糖皮質(zhì)激素、四環(huán)素、磺胺類等可能損傷胰腺組織，使胰腺分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎。八、其他少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、臨近乳頭的十二指腸憩室炎、輸入袢綜合征、腎或心臟移植術(shù)后、血管性疾病及遺傳因素等。盡管胰腺炎病因很多，多數(shù)可找到致病因素，但仍有8％～25％的急性胰腺炎病因不明。有特發(fā)性胰腺炎、遺傳性胰腺炎。第44頁(yè)/共49頁(yè)病理一、水腫型（間質(zhì)型）大體上見胰腺腫大、水腫、分葉模糊，質(zhì)脆，病變累及部分或整個(gè)胰腺，胰腺周圍有少量脂肪壞死。組織學(xué)檢查見間質(zhì)水腫、充血和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，可見散在點(diǎn)狀脂肪壞死，無(wú)明顯胰實(shí)質(zhì)壞死和出血。

二、出血壞死型大體上表現(xiàn)為紅褐色或灰褐色，并有新鮮出血區(qū)，分葉結(jié)構(gòu)消失。有較大范圍的脂肪壞死灶和鈣化斑，包括胰腺內(nèi)及胰腺周圍、大網(wǎng)