青光眼多媒體第1頁/共85頁

第十一章青光眼

Glaucoma第2頁/共85頁青光眼的定義

當眼球內的壓力(眼壓)超越了眼球內部組織，特別是視神經所承受的限度，引起視神經萎縮和視野缺損時，稱為青光眼。第3頁/共85頁青光眼相關概念眼壓intraocularpreesure(IOP)前房角

anteriorchamberangle房水循環(huán)aqueoushumorcycle正常眼壓normaltension第4頁/共85頁正常人群中眼壓平均為

1.47~2.79kPa(10~21mmHg)24小時眼壓波動于1.06kPa(8mmHg)正常眼壓normaltension第5頁/共85頁前房角

anteriorchamberangle第6頁/共85頁

房水從睫狀突產生后房瞳孔前房前房角的小梁網上鞏膜靜脈。如房水生成量不變，房水循環(huán)途經中任何一環(huán)發(fā)生阻礙，眼壓即可升高。房水循環(huán)

aqueoushumorcycle第7頁/共85頁病理性眼壓作用示意圖第8頁/共85頁青光眼眼底視乳頭凹陷正常眼底視乳頭凹陷第9頁/共85頁青光眼的分類

原發(fā)性青光眼繼發(fā)性青光眼先天性青光眼第10頁/共85頁原發(fā)性急性閉角型青光眼

acuteprimaryangle-closureglaucoma定義：不名原因突然出現(xiàn)眼壓升高并伴有相應癥狀和眼前段組織改變?yōu)樘卣鞯难鄄　?/p>

第11頁/共85頁

特征：具有前房淺、房角窄的解剖基礎。第12頁/共85頁急性原發(fā)性閉角型青光眼發(fā)病機制原因：周邊虹膜堵塞小梁網或產生永久性粘連，致房水外流受阻，眼壓急劇升高。第13頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)痛：劇烈眼痛伴同側偏頭痛第14頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)盲：視力下降視力驟降至光感或全盲第15頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)紅：混合充血第16頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)窄：前房淺房角窄第17頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)濁：房水混濁重者有絮狀滲出物

第18頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)大：瞳孔散大第19頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)高：眼壓升高眼壓可高達80mmHg以上

正常人群中眼壓平均為

10~21mmHg第20頁/共85頁小結重點：原發(fā)性急性閉角型青光眼的臨床表現(xiàn)。第21頁/共85頁主要臨床表現(xiàn)紅：混合充血痛：劇烈眼痛伴同側偏頭痛盲：視力下降窄：前房淺房角窄濁：房水混濁大：瞳孔散大高：眼壓升高第22頁/共85頁難點青光眼的發(fā)病機制第23頁/共85頁治療1、縮小瞳孔：毛果蕓香堿。2、減少房水生成的藥物：醋氮酰胺。噻嗎心安、貝他根。3、減少眼內容：20%甘露醇、高滲糖、

50%鹽水甘油。4、手術治療：周邊虹膜切除術。濾過性手術。（見圖）5、輔助治療第24頁/共85頁第25頁/共85頁第26頁/共85頁第27頁/共85頁第28頁/共85頁第29頁/共85頁第30頁/共85頁第31頁/共85頁圖4-24第32頁/共85頁第33頁/共85頁圖4-28第34頁/共85頁圖4-30第35頁/共85頁圖4-31第36頁/共85頁第37頁/共85頁（二）慢性閉角性青光眼

眼壓升高的原因：由周邊虹膜與小梁網發(fā)生粘連，但粘連的過程是逐漸發(fā)生，粘連的范圍緩慢擴展，使眼壓逐漸升高，一般很少超過50mmHg(6.65kPa)。與急性相比，有相對較輕的解剖異常。第38頁/共85頁第39頁/共85頁第40頁/共85頁臨床表現(xiàn)1、眼前段組織無明顯變化。2、視野逐漸縮小，視乳頭漸形成凹陷、萎縮。3、眼壓增高，房角關閉。第41頁/共85頁

青光眼弓形暗點第42頁/共85頁青光眼顳側視島第43頁/共85頁第44頁/共85頁第45頁/共85頁二原發(fā)性開角型青光眼

病因：不明。

病理特點：眼壓升高，房角始終開放，房水流出阻力增大，受阻部位在小梁網-schlemm管系統(tǒng)。

組織學檢查：小梁細胞變性，數(shù)量減少，小梁網條索增厚纖維化，schlemm管壁下的近小管組織有高密度電子斑狀物質沉著。第46頁/共85頁1、癥狀：早期無癥狀，少數(shù)可出現(xiàn)眼脹、霧視；晚期視功能障礙才被發(fā)現(xiàn)。2、眼壓：不穩(wěn)定，正常略偏高，晚期也中等度升高。3：眼前節(jié)：虹膜平坦，房角開放。臨床表現(xiàn)第47頁/共85頁臨床表現(xiàn)4、眼底：青光眼的視神經損害（1）視杯擴大。（2）視神經纖維層缺損。（3）視乳頭火焰狀出血（局部壞死表現(xiàn)）。第48頁/共85頁第49頁/共85頁第50頁/共85頁臨床表現(xiàn)5、視野缺損：（1） 孤立的旁中心暗點或鼻側階梯。（2） 弓形暗點，上、下方對接形成的環(huán)行暗點。（3） 周邊向中心縮小，管狀視野。（4） 顳側視島，盲。第51頁/共85頁青光眼早期視野改變第52頁/共85頁

青光眼中期視野改變第53頁/共85頁青光眼晚期視野改變第54頁/共85頁診斷

眼壓升高房角開放視乳頭損害視野缺損第55頁/共85頁治療1、藥物治療：（1）2%毛果蕓香堿，減少房水外流阻力。（2） 抑制房水生成：0.25%~0.5%噻嗎心安等β受體阻滯劑；左旋腎上腺素、保目明等。（3） 碳酸酐酶抑制劑：作為局部用藥補充和手術前降眼壓藥物。第56頁/共85頁2、手術治療：（1）濾過性手術。（2）激光手術（經一年的觀察，效果不確定）。治療第57頁/共85頁第三節(jié)繼發(fā)性青光眼

定義：由于某些局部和全身的原因，影響了正常的房水循環(huán)，使房水出路受阻而引起眼壓升高的一組青光眼，根據(jù)眼壓升高時房角是否開放也分為開角和閉角兩類。第58頁/共85頁繼發(fā)性青光眼1、睫狀體炎青光眼綜合癥

癥狀：發(fā)作性眼壓升高。角膜后粗大的后沉淀。前房混濁和房水閃輝輕。視力較急性青光眼受影響?。ㄑ蹓焊?，視力不影響）。第59頁/共85頁繼發(fā)性青光眼2、皮質類固醇性青光眼

原因：長期局部滴用或全身應用皮質類固醇引起眼壓升高、視野缺損等一系列改變。

治療：少數(shù)停藥后可眼壓下降，逐漸恢復正常，眼壓持續(xù)升高的病人，按開角型青光眼用藥和手術治療。

預防：重視點用激素的并發(fā)癥。第60頁/共85頁繼發(fā)性青光眼3、眼外傷所致的青光眼

原因：因眼外傷對眼組織的損害如出血，引起房水流出障礙，血影細胞阻塞房角，以及直接對房角小梁網的損害，引起房水排出障礙所致的青光眼。

治療：前房出血，繼發(fā)性青光眼，行前房穿刺，放出血塊；其他，用藥和手術原則同開角型青光眼。第61頁/共85頁第62頁/共85頁第63頁/共85頁第64頁/共85頁第65頁/共85頁第66頁/共85頁繼發(fā)性青光眼4、白內障所致的青光眼

原因：因白內障膨脹，前房變淺，房角關閉。

治療：白內障摘除，青光眼白內障聯(lián)合摘除術。第67頁/共85頁第68頁/共85頁繼發(fā)性青光眼5、虹膜睫狀體炎瞳孔環(huán)狀后粘連

原因：后房水阻滯，推擠虹膜向前，閉塞房角導致青光眼。

治療：炎癥安靜后，激光周邊虹膜切除或濾過性手術。

預防：眼內炎癥，（急性虹睫炎、眼外傷、內眼手術）及時活動瞳孔，防止虹膜后粘連。第69頁/共85頁第70頁/共85頁第71頁/共85頁第72頁/共85頁繼發(fā)性青光眼6、新生血管性青光眼

原因：由于視網膜靜脈阻塞或糖尿病視網膜病變引起的視網膜血管機能不全障礙，產生眼部組織缺血，所致的新生血管性青光眼。

治療：難治。

預防：激光光凝視網膜。第73頁/共85頁繼發(fā)性青光眼7、睫狀環(huán)阻塞性青光眼（惡性青光眼）

原因：睫狀環(huán)晶體阻滯（常發(fā)生在內眼手術后）。

治療：阿托品充分麻痹睫狀肌，手術治療。第74頁/共85頁第75頁/共85頁第四節(jié)先天性青光眼

原因：胎兒發(fā)育過程中，前房角的發(fā)育異常，小梁網-schlemm管系統(tǒng)不能發(fā)揮有效的房水引流功能而使眼壓升高，嚴重影響視功能的一類疾病。第76頁/共85頁1、嬰幼兒型青光眼1歲以內被發(fā)現(xiàn)臨床表現(xiàn)：畏光、流淚、角膜增大、混濁、眼壓升高、房角異常、青光眼視神經乳頭改變。第77頁/共85頁第78頁/共85頁2、青年型青光眼6歲以后，30歲以前。臨床表現(xiàn)：眼壓升高，視力下降，近視進行性加深，有時有畏光、角膜增大。治療：手術治療，效果不確定第79頁/共85頁3、合并其它眼部或全身發(fā)育異常的先天性青光眼病因：全身或局部發(fā)育異常，如無虹膜性青光眼，伴有顏面血管痣的情況，Marfan綜合癥,Marchesani綜合癥.治療：手術治療，效果不確定。第80頁/共85頁主要外語詞匯青光眼:glaucoma原發(fā)性青光眼:primaryglaucoma閉角型青光眼:angleclosureglaucoma繼發(fā)性青光眼:secondaryglaucoma開角