神經(jīng)病學胞→雙級神經(jīng)細胞→神經(jīng)節(jié)細胞【視野損害】視交叉損害→正中部：雙眼顳側(cè)偏盲、整個：全盲、外側(cè)部：同側(cè)眼鼻側(cè)偏盲。視束損害→雙眼對側(cè)視野同向性偏盲。視輻射損害→下部：對側(cè)視野同向性上象限盲。存，稱黃斑回避現(xiàn)象?！疽曈X反射】區(qū)→E-W核→動眼神經(jīng)→睫狀神經(jīng)節(jié)→節(jié)后纖維→瞳孔括約肌，上述經(jīng)路任何一處損害均可引起光反射喪失和瞳孔散大。外側(cè)膝狀體、視放射、枕葉病變光反射不消失輻輳及調(diào)節(jié)反射(集合反射)：指雙眼同時注視近物時雙眼匯聚、瞳孔縮小的反應(yīng)。頂蓋前區(qū)病變，不影響輻輳及調(diào)節(jié)反射，但影響瞳孔光反射。Horner綜合征：頸上交感神經(jīng)經(jīng)路損害可引起同側(cè)的瞳孔縮小、眼裂變小(瞼板肌麻痹)、眼球內(nèi)陷(眼眶肌麻痹)、面部汗少、結(jié)膜充血。三叉神經(jīng)感覺纖維→三叉神經(jīng)半月節(jié)→①眼神經(jīng)，頭頂前部、前額、上瞼、鼻根，眶上裂入顱、②上頜神經(jīng)，下瞼與口裂之間、上唇、上頜、鼻腔、腭，圓孔入顱、③下頜神經(jīng)，耳顳區(qū)、口裂以下、下頜，卵圓孔入顱→腦橋→深感覺-中腦核、觸覺-主核、痛溫覺-脊束核。運動纖維→顳肌、咬肌、翼狀肌、鼓膜張肌，司咀嚼、張口。刺激性為三叉神經(jīng)痛、破壞性為分布區(qū)感覺消失。半月節(jié)和神經(jīng)根損害→分布區(qū)感覺障礙、角膜潰瘍、角膜反射減弱、咀嚼肌癱瘓。分支損害→范圍內(nèi)痛、溫、觸覺減弱?！竞诵該p害】三叉神經(jīng)脊束核→同側(cè)面部剝洋蔥樣分離性感覺障礙，痛溫覺消失觸覺存在。面神經(jīng)束控制，支配面下部各肌(頰肌、口輪匝肌)的神經(jīng)元僅接受對側(cè)皮質(zhì)延髓束控制。腦橋，與舌咽神經(jīng)的味覺纖維一起-孤束核-發(fā)出纖維-丘腦-中央后回下部。【面癱的鑒別】紋變淺、閉目無力或不能、患側(cè)鼻唇溝變淺、示齒口角牽向健側(cè),鼓腮病側(cè)漏氣。伴發(fā)舌前2/3味覺障礙、聽覺過敏、唾液、淚腺分泌障礙、外耳道感覺障礙、乳突壓痛?！久嫔窠?jīng)分段】面神經(jīng)核損害→周圍性面癱、展神經(jīng)麻痹、對側(cè)錐體束征。有有無面神經(jīng)管鐙骨肌支水平損害→聽覺過敏。面神經(jīng)管鐙骨鼓索神經(jīng)水平損害→面癱、舌前2/3味覺受累。莖乳孔以外病變→單純面癱。動眼神經(jīng)【周圍性眼肌麻痹】動眼神經(jīng)麻痹→上瞼提肌、上直肌、內(nèi)直肌、下斜肌、下直肌、瞳孔括約肌、睫狀肌。上瞼下垂、眼球向外下斜視、不能向上、向內(nèi)、向下轉(zhuǎn)動、瞳孔散大、光反射調(diào)節(jié)反射消失、復(fù)滑車神經(jīng)麻痹→上斜肌。眼球向外下方活動受限，復(fù)視。展神經(jīng)麻痹→外直肌。眼球內(nèi)斜視，外展運動受限，復(fù)視。三條神經(jīng)受損→眼球固定、無復(fù)視，見于海綿竇血栓、眶上裂綜合征。近結(jié)構(gòu)的損害，?？衫奂半p側(cè)。前核間性眼肌麻痹→病變位于腦橋側(cè)視中樞與動眼神經(jīng)核之間的內(nèi)側(cè)縱束上行纖維。雙眼向病變對側(cè)注視時，患側(cè)眼球不能內(nèi)收，對側(cè)眼球外展時伴震顫，輻輳反射正常。后核間性眼肌麻痹→病變位于腦橋側(cè)視中樞與展神經(jīng)核之間的內(nèi)側(cè)縱束下行纖維。雙眼向病變同側(cè)注視時，患側(cè)眼球不能外展，輻輳反射正常。球不能內(nèi)收可以外展，但有水平眼震。在皮質(zhì)損害→刺激性病灶：雙眼凝視健側(cè)、破壞性病灶：雙眼凝視患側(cè)。在腦橋損害→刺激性病灶：雙眼凝視患側(cè)、破壞性病灶：雙眼凝視健側(cè)。位聽神經(jīng)橋尾端)→內(nèi)側(cè)膝狀體。耳鳴(tinitus)：指患者主觀聽到持續(xù)的聲響。是由于感音器或其傳導經(jīng)路受病變的刺激所引起。一般來說，低音調(diào)的耳鳴是傳導經(jīng)路的病變；高音調(diào)的耳鳴是感音器的病變。眩暈(vertigo)：為一種運動性幻覺，是機體對空間關(guān)系的定向感覺障礙，為機體感覺周圍物體或自身在旋轉(zhuǎn)或搖晃的感覺，常伴惡心、嘔吐。分為周圍性眩暈和中樞性旋暈：周圍性眩暈：由內(nèi)耳前庭器及前庭神經(jīng)顱外段引起，癥狀較重，持續(xù)時間較短，常伴眼震、耳鳴、聽力下降，見于前庭神經(jīng)炎、美尼爾氏病等；中樞性眩暈：由前庭神經(jīng)顱內(nèi)段、前庭神經(jīng)核、核上纖維、內(nèi)側(cè)縱束、皮質(zhì)及小腦的前庭代表區(qū)病變所致。癥狀較輕，持續(xù)時間較長，見于V-BA↓、腦干腫瘤等。舌咽、迷走神經(jīng)受損后聲音嘶啞、飲水嗆咳、吞咽困難，咽部感覺喪失，咽反射消失。一側(cè)受損癥狀較輕→【球麻痹的鑒別】共同強哭強笑咽部感覺障礙無有假性下頜反射無錐體束征無有舌肌萎縮有無病變部位雙側(cè)皮質(zhì)腦干束副神經(jīng)副神經(jīng)損傷見聳肩無力。頸靜脈孔綜合征：副神經(jīng)、舌咽神經(jīng)、迷走神經(jīng)同時受損(見于后顱凹病變)。舌下神經(jīng)【舌肌癱瘓鑒別】伸舌偏斜舌肌萎縮病變部位感覺系統(tǒng)無周圍性有1.感覺障礙的分類激閾值增高且反應(yīng)時間延長以致對輕微刺激的辨別能力減弱)、感覺異常(無刺激而產(chǎn)生異常感覺)、疼痛。抑制性癥狀(感覺徑路受破壞而出現(xiàn))：完全性/分離性感覺減退或消失。(同一部位各種感覺均缺失/在同一部位某種感覺缺失而其他感覺保存)2.分離性感覺障礙。脊髓型：①傳導束型(橫貫性、后索型深感覺、側(cè)索型對側(cè)痛溫覺、半切深感覺+上運動神經(jīng)元+對側(cè)痛溫覺)；②后角型：單側(cè)分離型感覺障礙(損傷側(cè)節(jié)段性痛溫覺障礙，觸覺、深感覺保存)；③前聯(lián)合型：雙側(cè)對稱節(jié)段性感覺障礙，為分離性感覺障礙(痛溫覺喪失感覺障交叉包括面部；⑦皮質(zhì)型：精細感覺、復(fù)合感覺障礙。刺激性病變：感覺性癲癇。3.感覺傳導通路髓丘腦側(cè)束→丘腦腹后外側(cè)核→丘腦皮質(zhì)束經(jīng)內(nèi)囊后肢→大腦皮質(zhì)中央后回。丘系(交叉)→【小部分經(jīng)后根入脊髓→脊髓后角細胞→脊髓丘腦前束(不交叉)】→丘腦腹后外側(cè)核→丘腦皮質(zhì)束經(jīng)內(nèi)囊后肢→大腦皮質(zhì)中央后回。深感覺：肌肉、肌腱、關(guān)節(jié)→后根神經(jīng)節(jié)→后根→薄束、楔束→薄束核、楔束核→發(fā)出纖維交叉到對側(cè)上升→內(nèi)側(cè)丘系→丘腦腹后外側(cè)核→丘腦皮質(zhì)束經(jīng)內(nèi)囊后肢→大腦皮質(zhì)中央后脊髓橫斷面：薄束楔束(內(nèi)→外，骶腰胸頸)、脊髓丘腦側(cè)束(內(nèi)→外，頸胸腰骶)4.皮節(jié)體表標志下肢后S1-3、肛周鞍區(qū)生殖器S3-5。運動系統(tǒng)、反射上運動神經(jīng)元、下運動神經(jīng)元、錐體外系、小腦。癥狀：癱瘓、不自主運動、共濟失調(diào)。2.上下運動神經(jīng)元的概念，上下運動神經(jīng)元癱瘓的鑒別指大腦額葉中央前回運動區(qū)第五層的巨錐體細胞(Betzcell)，及其下行軸突形成的纖維稱錐體束(包括皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束)。上運動神經(jīng)元支配下運動神經(jīng)元的運動功能。下運動神經(jīng)元：是指脊髓前角細胞、腦神經(jīng)運動核及其發(fā)出的神經(jīng)軸突，是接受錐體系統(tǒng)、錐體外系統(tǒng)和小腦系統(tǒng)各方面來的沖動的最后共同通路。側(cè)束→對側(cè)脊髓前角細胞→前根→周圍神經(jīng)→肌肉)·(少部分不交叉繼續(xù)在同側(cè)下行→皮質(zhì)弛緩性癱瘓(flaccidparelysis)：又稱下運動神經(jīng)元性癱瘓，周圍性癱瘓，軟癱腦干解剖：①腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(參與運動、感覺、睡眠覺醒、生命體征和內(nèi)臟功能等全部神經(jīng)系統(tǒng)重要活動)；②傳導束(運動、感覺)；③顱神經(jīng)核。特點：交叉性障礙，同側(cè)腦神經(jīng)周圍性癱瘓、對側(cè)肢體中樞性癱瘓、偏側(cè)感覺障礙。Weber綜合征：大腦腳病變，同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏身包括面部、舌肌中樞性癱瘓。如果累及到黑質(zhì)則出現(xiàn)對側(cè)肢體震顫和強制。腦橋腹外側(cè)綜合征/腦橋前下部綜合征Millard-Gubler：腦橋腹外側(cè)綜合征，表現(xiàn)為①病灶側(cè)展神經(jīng)麻痹及周圍性面神經(jīng)麻痹；②對側(cè)中樞性偏癱；③對側(cè)偏身感覺障礙。閉鎖綜合征：腦橋基底部病變，三叉神經(jīng)、展神經(jīng)以下顱神經(jīng)的運動神經(jīng)癱瘓、四肢癱瘓。上行網(wǎng)絡(luò)完好，感覺保留。表現(xiàn)為①病人完全處于緘默不動狀態(tài)，無自發(fā)語言，貌似昏迷；延髓外側(cè)綜合征Wallenbergsyndrome：①眩暈、惡心、嘔吐、眼震(前庭神經(jīng)核)；②病灶側(cè)軟腭、咽喉肌癱瘓(疑核、舌咽迷走神經(jīng))；③病灶側(cè)共濟失調(diào)(繩狀體)；④Horner綜合征(瞳孔縮小、眼瞼下垂、眼球內(nèi)陷、額部無汗，交感神經(jīng))；⑤交叉性偏身感覺障礙，同側(cè)面部痛溫覺喪失(三叉神經(jīng)脊束)、對側(cè)偏身痛溫覺喪失(脊髓丘腦側(cè)束)。延髓旁正中綜合征Dejerine：①同側(cè)舌肌癱瘓及萎縮(舌下神經(jīng))；②對側(cè)肢體中樞性癱瘓(錐體束)；③對側(cè)肢體深感覺障礙(內(nèi)側(cè)丘系)經(jīng)、面神經(jīng)麻痹；②眼球震顫、同側(cè)注視不能(內(nèi)側(cè)縱束)；③同側(cè)偏身共濟失調(diào)(小腦中腳)；④對側(cè)痛溫覺障礙(脊髓丘腦側(cè)束)；⑤觸覺、位置覺、振動覺減退(內(nèi)側(cè)丘系)紅核綜合征Benedikt：同側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，累及黑質(zhì)見對側(cè)震顫、強直，累及紅核見對側(cè)舞蹈、手足徐動及共濟失調(diào)。4.共濟失調(diào)的概念及小腦性共濟失調(diào)共濟失調(diào)是指運動時動作笨拙而不協(xié)調(diào)。小腦性共濟失調(diào)為隨意運動協(xié)調(diào)障礙(速度、節(jié)律、幅度、力量)，表現(xiàn)為①姿勢和步態(tài)的改變、②肢體協(xié)調(diào)運動障礙、③吟詩狀或爆破性語言、④眼球震顫、⑤肌張力降低。5.反射的分類、記住反射弧、反射改變的意義傳出神經(jīng)→效應(yīng)器。分類：淺反射、深反射(肌牽張反射、腱反射)、病理反射。反射活動是受高級中樞控制或稱易化的，如錐體束以上有病變，則會使反射活動失去控制，而出現(xiàn)反射亢進。兩側(cè)比較，一側(cè)反射變化意義大。變、神經(jīng)肌肉接頭病變；增強見于上運動神經(jīng)元癱瘓(正常情況下，錐體束對深反射的反射弧起抑制作用，錐體束發(fā)生病變時，這種抑制作用解除，故表現(xiàn)出深反射的增強)。淺反射：是指皮膚、粘膜、角膜等受到刺激引起的肌肉急速收縮反應(yīng)(角膜反射-橋腦；咽胞)。6.各腦葉病變的臨床表現(xiàn)、內(nèi)囊病變的主要臨床表現(xiàn)額葉在大腦半球表面前1/3，是皮質(zhì)運動區(qū)、運動前區(qū)(錐外)、皮質(zhì)側(cè)視中樞、書寫中樞、運動性語言中樞、排尿排便中樞、并與精神情感活動相關(guān)。頂葉在中央后回，司感覺、復(fù)雜動作技巧、視覺語言。顳葉在外側(cè)裂下方，是聽覺中樞、感覺性語言中樞、嗅覺中樞、并與記憶聯(lián)想比較相關(guān)。后部，失讀癥見頂葉角回。失用癥：意識清楚、無感覺和運動功能障礙或輕微情況下喪失完成有目的復(fù)雜活動的能力。肢體運動使用見頂葉下部、觀念性失用見頂葉廣泛損害、結(jié)構(gòu)性使用見頂、枕交界病變。邊緣葉為杏仁核、隔區(qū)、丘腦前核、乳頭體核、丘腦下部，見情緒及記憶障礙、行為異常、幻覺、內(nèi)臟活動障礙。內(nèi)囊前肢為額橋束、丘腦前輻射；后肢為皮質(zhì)脊髓束、丘腦-中央后回輻射、視聽輻射；膝部為皮質(zhì)延髓束。損傷見三偏征，優(yōu)勢半球表現(xiàn)。間腦包括丘腦、下丘腦、松果體。7.定位診斷及定性診斷的思路和注意事項下運動神經(jīng)元定位：脊髓前角細胞及前根(運動受損、肌肉節(jié)段性癱瘓)、神經(jīng)叢及周圍神經(jīng)病變(運動+感覺+自主神經(jīng)障礙)、腦神經(jīng)(相應(yīng)腦神經(jīng)表現(xiàn))。上運動神經(jīng)元定位：皮質(zhì)(單癱、jackson癲癇)、內(nèi)囊(偏癱、偏盲、偏身感覺障礙、優(yōu)勢半球體征)、腦干(交叉性癱瘓伴感覺障礙)、脊髓(橫貫性分段癱瘓、半切綜合征見同側(cè)癱瘓深感覺障礙、對側(cè)痛溫覺障礙)。錐體外系：舊紋狀體(蒼白球)→肌張力增高與運動減少；新紋狀體(殼核、尾狀核)→肌張力降低與運動增多。(靜止性震顫：安靜時明顯、活動時減輕、睡眠時消失)系損傷屈伸肌肉張力均↑，被動運動時見鉛管樣(不伴震顫)和齒輪樣肌張力增高(伴有震運動性震顫多見小腦病變。腦血管病解剖：兩套循環(huán)(頸內(nèi)動脈前循環(huán)、椎基底后循環(huán))，一個willis環(huán)(雙側(cè)大腦前、頸內(nèi)、大腦后、后交通A，以及前交通A)。管壁相對薄弱，中膜外膜不發(fā)達，缺乏彈力層。主主要分支及供血區(qū)域腳、海馬結(jié)構(gòu)、視束和外側(cè)膝狀體底動脈系統(tǒng)的主要動脈、額葉內(nèi)側(cè)動脈、胼周動脈、胼緣動脈顳后動脈主要分支及供血區(qū)域動脈、脊髓前動脈、小腦后下動脈，供應(yīng)大腦半球后頸內(nèi)動脈頸內(nèi)動脈脈絡(luò)膜前動脈后交通動脈大腦前動脈皮質(zhì)支深穿支大腦中動脈皮質(zhì)支深穿支椎-基底動脈椎-基底動脈小腦后下動脈基底動脈旁正中動脈旁正中動脈的楔形區(qū)域短旋動脈小腦中腳、小腦上腳小腦前下動脈小腦上動脈大腦后動脈皮質(zhì)支供應(yīng)大腦半球后部包括枕葉和顳葉底部；深穿支供應(yīng)腦干、丘腦、海馬和脈絡(luò)叢動脈第三腦室和側(cè)腦室的脈絡(luò)叢血壓變化相應(yīng)收縮或舒張，從而維持腦血流量穩(wěn)定。(一)腦卒中：急性起病，由于腦局部血液循環(huán)障礙所導致的神經(jīng)功能缺損綜合征，持續(xù)時 (華法林)；③糖尿病(4倍)；④血脂異常(低密度脂蛋白→頸動脈粥樣硬化)；⑤(二)短暫性腦缺血發(fā)作：腦缺血的癥狀持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時，最多不超過24小時，且無CT或MRI顯示的結(jié)構(gòu)性改變。腦血流的神經(jīng)功能缺損閾值和膜衰竭之間閾值之間區(qū)域稱缺、短暫性全面遺忘、發(fā)作性視力障礙。治療①抗血小板聚集，逆性缺血、缺氧性壞死或軟化。概念：在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因供血中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。機制：缺血性級聯(lián)反應(yīng)，突觸后膜谷氨酸受體被激活，缺血中心區(qū)(無法恢復(fù))、缺血半暗療時間窗TTW，包括再灌注時間窗RTW和神經(jīng)細胞保護時間窗CTW)。體象障礙(非優(yōu)勢半球損害)、意識改變；皮層支閉塞→對側(cè)偏癱和偏身感覺障礙，以上肢和面部為重，失語(優(yōu)勢半球損害)、體象障礙(非優(yōu)勢半球損害)；深穿支閉塞→對側(cè)均等性偏優(yōu)勢半球損害)；③大腦前動脈血栓形成ACA：主干閉塞→近端閉塞，由于前交通動脈的代償，可以沒有癥狀。遠端閉塞，對側(cè)偏癱，下肢重于上肢，有輕度感覺障礙，可出現(xiàn)失語(優(yōu)勢半球損害)、尿失禁(旁中央小葉損害)、對側(cè)椎-基底動脈系統(tǒng)【①大腦后動脈血栓形成PCA：主干閉塞→臨床表現(xiàn)變化較大，取決于閉皮層支閉塞→雙眼對側(cè)同向偏盲(黃斑回避)，偶為象限盲，可伴視幻覺、視物變形和視覺失認，失讀及命名性失語(優(yōu)勢半球損害)、體象障礙(非優(yōu)勢半球損害)；PCA深穿支閉塞→a.性疼痛、感覺過度、輕偏癱、共濟失調(diào)、舞蹈-手足徐動；b.丘腦穿動脈閉塞：出現(xiàn)紅核丘腦c.中腦腳間支閉塞：出現(xiàn)Weber綜合癥，或出現(xiàn)Benedikt綜合癥，表現(xiàn)為同側(cè)動眼神經(jīng)麻復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難及共濟失調(diào)，病情進展迅速而出現(xiàn)球麻痹、四肢癱、昏迷，很快→基底動脈尖端分出PCA和小腦上動脈兩對動脈，供血區(qū)域包括中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)和枕葉。該處閉塞，出現(xiàn)基底動脈尖綜合癥，表現(xiàn)為眼球運動障礙、瞳孔異常、覺醒和行為障礙、可伴記憶喪失、對側(cè)皮質(zhì)盲，少數(shù)可出現(xiàn)大腦表現(xiàn)為雙眼全盲(黃斑回避)，光反射存在，可伴有不成形幻視發(fā)作，累及顳葉下內(nèi)側(cè)時，出現(xiàn)嚴重記憶障礙；基底動脈短旋支閉塞→出現(xiàn)腦橋腹外側(cè)綜合癥(Millard-Gubler綜合癥)；基底動脈旁正中支閉塞→出現(xiàn)Foville綜合癥，表現(xiàn)為同側(cè)面神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹，對側(cè)偏癱，兩眼不能向病灶側(cè)同向運動；小腦后下動脈閉塞→出現(xiàn)延髓背外側(cè)綜合癥wallenberg。椎動脈供應(yīng)延髓外側(cè)的分支閉塞可出現(xiàn)相同的臨床表現(xiàn)】治療：急性期→①一般護理(溫和緩慢控制血壓、控制血糖、防止并發(fā)癥、處理吞咽困難)；抗血小板聚集治療；⑥神經(jīng)保護治療(胞磷膽堿)血區(qū)域腦組織發(fā)生缺血性壞死而出現(xiàn)的局造型神經(jīng)功能缺損。區(qū)較多。感染性腦梗禁用溶栓抗凝藥，積極應(yīng)用抗生素。部小動脈玻璃樣變?yōu)橹鳎憩F(xiàn)為中老年急性起病，純運動性輕偏癱(最常見，內(nèi)囊/放射冠/腦橋)、構(gòu)音障礙-手笨拙、純感覺性卒中、共濟失調(diào)性偏癱。輔助檢查CT。治療同動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死。因有休克、麻醉、不當降壓、嚴重脫水。治療首先糾正低血壓、不足血容量，并改善患者的血液高凝狀態(tài)。同時積極治療原發(fā)病。腦出血ICH：指原發(fā)性、非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血，也稱自發(fā)性腦出血。出血。運動、感覺障礙運動、感覺障礙可短暫出現(xiàn)不常見輕偏癱或偏身感覺障常見常見礙無鈍針尖樣正常或向病灶側(cè)偏斜水平側(cè)視麻痹在丘腦腦葉橋腦癲癇發(fā)作偏盲治療：脫水降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫(甘露醇)；調(diào)整和控制血壓；防止繼續(xù)出血；減輕血mlml10ml或蛛網(wǎng)膜下腔出血SAH：各種原因?qū)е履X底部或腦表面血管破裂，或腦實質(zhì)內(nèi)出血后，血液包括絕對臥床、避免刺激、監(jiān)測、鎮(zhèn)靜、對癥治療、謹慎降壓。外科消除動脈瘤是預(yù)防復(fù)發(fā)的最好方法，影響預(yù)后的最重要因素是發(fā)病后的時間間隔和意識水平。出血性腦血管病腦出血出血性腦血管病腦出血鑒別項目發(fā)病年齡常見病因TIA史起病時狀態(tài)起病形式意識障礙壓腦栓塞態(tài)蛛網(wǎng)膜下腔出血無腦血栓形成眼底動脈硬化多見無腦脊液多正常CT檢查腦內(nèi)低密度灶無壓力增高，含血腦內(nèi)高密度灶無壓力增高。均勻血性蛛網(wǎng)膜下腔高密度影【定義】：是一組由不同病因引起的，在病程中有反復(fù)發(fā)作的大腦神經(jīng)元高度同步化異常放可表現(xiàn)為運動、感覺、意識、行為、自主神經(jīng)等不同的障礙或兼而有之。每次發(fā)作稱為癇性發(fā)作(癲癇發(fā)作)；反復(fù)發(fā)作的慢性腦部疾病稱為癲癇；具有特殊病因，由特定的癥狀和體征組成的特定的癲癇稱為癲癇綜合征；①部分性發(fā)作：單純部分性發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作、部分性發(fā)作繼發(fā)全身性發(fā)作。單純部分性發(fā)作：運動性發(fā)作、感覺性發(fā)作、自主神經(jīng)性發(fā)作、精神癥狀性發(fā)作。②全身性發(fā)作：失神發(fā)作、強制性發(fā)作、陣攣性發(fā)作、強直-陣攣性發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作、力可降低)前兩期均有呼吸停止、血壓升高、分泌物增多、瞳孔擴大。③不能分類的發(fā)作?！驹\斷】：是否為癲癇發(fā)作EEG/病史→發(fā)作類型及是否為癲癇綜合征EEG→查明病因痛(無意識障礙)；④短暫性腦缺血發(fā)作(功能區(qū)障礙)；⑤過度換氣綜合癥①用藥時機(一旦確診)；②根據(jù)發(fā)作類型選藥：非典型失神(乙琥胺/丙戊酸)、全身型(丙戊酸、卡馬西平、苯妥英鈉)、部分性(卡馬西平、苯妥英鈉)、強制性(卡馬西平、苯妥英鈉)、典型失神&肌陣攣 ⑦注意觀察副作用(卡馬西平→骨髓、丙戊酸→肝)；⑧終止治療的時機；⑨不可強求②立即終止發(fā)作以減少對腦部神經(jīng)元的損害；③尋找并盡可能去除病因及誘因；④處理定義：局限于頭顱上半部(眉弓、耳輪上緣、枕外隆突連線以上)的疼痛。原發(fā)性頭痛即偏頭痛、緊張性頭痛、叢集性頭痛和其他三叉自主神經(jīng)頭痛。偏頭痛：一組反復(fù)發(fā)作的波動性頭痛，呈一側(cè)或雙側(cè)性，常伴惡心嘔吐，多見于女性，是臨床常見的特發(fā)性頭痛。分類：①無先兆的偏頭痛，最常見的類型，一側(cè)波動性頭痛，伴惡心、嘔吐、出汗、畏光，覺先兆，暗點，閃光，偏盲，肢體感覺)→頭痛期(1-2d)→頭痛后期發(fā)作期→非特異性治療(NSAID、鎮(zhèn)靜劑、阿片)、特異性治療(曲普坦、麥角堿類，強力血管收縮藥，高血壓心臟病禁忌)、預(yù)防→減少發(fā)作頻率、減輕頭痛程度、減少功能損害、增加對急性期治療的反應(yīng)。(β受體阻滯劑、抗抑郁、抗癲癇、鈣通道拮抗劑)叢集性頭痛：反復(fù)、密集、眶周的頭痛，有周期性(日/年周期節(jié)律)，男性多見。阿爾茲海默病AD：成年后發(fā)病，與彌漫性腦萎縮有關(guān)的逐漸進展的智能障礙，是原發(fā)性神經(jīng)變性性癡呆中最常見的一種類型。特點：隱襲起病，進行性智能衰退，多伴有人格改變。記憶障礙是其核心癥狀。病理：老年斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)、廣泛神經(jīng)元缺失、顆粒空泡變性、血管淀粉樣變。表現(xiàn)：①早期(記憶障礙)；②中期(計算障礙、精神障礙、人格改變)；③晚期(錐體系和錐體外系體征)。鑒別診斷：①血管性癡呆(急性起病，波動性進展或階梯型惡化，多見卒中史，影像見血管反復(fù)發(fā)生的視幻覺、自發(fā)性錐體外系功能障礙。病理見神經(jīng)元胞漿內(nèi)路易小體形成。)治療：膽堿酯酶抑制劑、美金剛(中低度親和、非競爭性NMDA受體拮抗劑)病理：華勒變性(軸突損傷斷裂)、軸突變性、節(jié)段性脫髓鞘。神經(jīng)痛：受累的感覺神經(jīng)分布區(qū)發(fā)生疼痛，神經(jīng)傳導功能正常，神經(jīng)主質(zhì)無明顯變化。肌源性肌萎縮)能撕裂樣，觸發(fā)點，痛性抽搐。鑒別繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛有神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征(感覺障礙、角膜苯妥英鈉，封閉療法，射頻電凝，手術(shù)。，耳后乳突疼痛起病，一側(cè)表情肌完全癱瘓，鼓索支以上有舌前2/3味覺喪失，鐙骨肌以上有聽覺過敏，膝狀神經(jīng)節(jié)有hunt綜合征(乳突疼痛、耳部感覺減退、外耳道皰疹)。可見bell征(用力閉眼見同側(cè)眼球內(nèi)上傳，露出白色鞏膜)。治療改善局部血液循環(huán)，減輕面神經(jīng)水腫，促進功能恢復(fù)(激素、維生素B、理療、手術(shù))。A型肉毒毒素、手術(shù)。格林巴利綜合癥GBS：急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病AIDP，是以周圍神經(jīng)和神經(jīng)根的前驅(qū)癥狀胃腸道/呼吸感染；②首發(fā)癥狀四肢遠端對稱性無力，很快向近端發(fā)展(下肢上yIDP三聯(lián)征見眼外肌麻痹、共濟失調(diào)、腱反射消失。輔助檢查腦脊液、心電圖、神經(jīng)傳導速度、肌電圖、腓腸神經(jīng)活檢。鑒別診斷低鉀型周期性癱瘓、脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力(波動，無感覺障礙)。治療輔助呼吸、對癥治療、防止并發(fā)癥(血漿置換、免疫球蛋白靜注、激素)。慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病CIDP：起病隱襲，進行性，激素療效肯定。病理見洋蔥頭樣節(jié)段性髓鞘脫失，髓鞘重新形成。診斷臨床表現(xiàn)2月，電生理，病理，腦脊液細胞＜10×6/L。治療免疫球蛋白、血漿置換、激素。血供：脊髓前動脈(2/3)，脊髓后動脈，根動脈。容易供血不足的部位T4，L1。椎靜脈叢壓力低，無靜脈瓣，是感染及惡性腫瘤入顱的途徑。白質(zhì)：上行纖維(薄束楔束、脊髓小腦束、脊髓丘腦束)、下行纖維(皮質(zhì)脊髓束、紅核脊運動障礙：皮質(zhì)脊髓束→上運動神經(jīng)元癱瘓，前角→下運動神經(jīng)元癱瘓。感覺障礙：后角→節(jié)段性分離性感覺障礙(同側(cè)痛&溫覺×，深感覺&部分觸覺√)，脊髓丘腦束→傳導束性感覺障礙(對側(cè)痛&溫覺×，深感覺√)，前聯(lián)合→感覺分離(對稱性痛征/布朗-塞卡爾：同側(cè)癱瘓、深感覺×、對側(cè)痛&溫覺×。高頸段C1-4：四肢呈上運動神經(jīng)元性癱瘓，以下全部感覺喪失，尿便障礙，無汗。常伴發(fā)主征肢體癱瘓、感覺障礙、尿便障礙(見脊髓總體反射、自主神經(jīng)反射異常)，上升性脊髓炎危重。鑒別診斷脊髓血管病(深感覺保留)，急性脊髓壓迫癥(寒性膿腫、結(jié)核中毒、叩痛、X線見骨破壞)。壓迫性脊髓?。簷C械壓迫引起的脊髓及脊神經(jīng)根機能缺陷，進行性發(fā)展。急性壓迫代償差，髓內(nèi)髓內(nèi)分離早晚感覺障礙肌肉萎縮錐體束征括約肌障礙椎管梗阻腦脊液改變MRI無或少見多見中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染性疾病：疾病。病理：額葉眶部、顳葉內(nèi)側(cè)、邊緣系統(tǒng)。腦實質(zhì)出血性壞死(重要病理特征)，嗜酸性包涵體(DNA顆粒+抗原，最具特征病理學改變)。臨床表現(xiàn)：急性起病，皰疹病史，前驅(qū)感染高熱6天。精神癥狀突出(情感、人格改變、行為異常)，局灶表現(xiàn)，全腦表現(xiàn)，癲癇。IgM或IgG血腦比＜40或雙份腦脊液IgG比值＞4)病毒性腦膜病毒性腦膜炎真菌性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎化膿性腦膜炎力糖氯化物IgG輕度升高白IgA、IgM正常(+)病原學 細菌檢查陽性抗酸染色陽性墨汁染色陽性治療：積極抗病毒(阿昔洛韋首選)、抑制炎性壞死、減輕腦水腫、防止并發(fā)癥(抗病毒、激素、對癥治療)神經(jīng)肌肉接頭和肌肉疾病：重癥肌無力MG：乙酰膽堿受體抗體介導的一種神經(jīng)-肌肉接頭處傳遞障礙的獲得性自身免暮重。首發(fā)為眼外肌麻痹，四肢以近端為主。特點為首次采用抗膽堿酯酶藥物效果明顯。正常換氣功能。①肌無力危象，疾病嚴重的表現(xiàn)，瞳孔散大，注射新斯的明后好轉(zhuǎn)，誘因為感染、胸腺手術(shù)、激素、呼吸抑制劑；②膽堿能危象，抗膽堿酯酶藥物過量，瞳孔縮小，效。綜合征的高頻波幅↑)、AchR抗體滴度測定、胸腺影像。械通氣、控制感染、激素沖擊、血漿置換、加強護理、防治并發(fā)癥。誘因疲勞、飽餐、寒冷、酗酒、刺激。表現(xiàn)急性發(fā)病，對稱性肢體無力，近端重，無感覺、和萎縮，無感覺障礙。假肥大性為骨骼肌肌源性疾病，見鴨步、gower征。中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘疾?。簹q女性多見，特點為時間和空間的多發(fā)性，累及腦室周圍白質(zhì)、視神經(jīng)、脊髓、腦干、小腦 (側(cè)腦室旁、近皮質(zhì)區(qū)、幕下、脊髓)。疫。對稱癱瘓最常見)；③感覺異常(lhermitte征，被動屈頸刺痛/閃電感，背部放射)；④共濟失調(diào)(晚期charcot三主征，眼球震顫、意向性震顫、吟詩樣語言)；⑤精神癥狀、輔助檢查：①細胞學，急性期小淋巴細胞為主，伴有激活型淋巴細胞和漿細胞，偶見多核細感誘發(fā)電位)；④影像學檢查(MRI，最有效的輔助手段，水樣表現(xiàn)，腦室旁病灶橢圓形，垂直于腦室長軸)鑒別診斷：多發(fā)性腔隙性腦梗死(年齡和影像)、急性播散性腦脊髓炎(單相病程)。治療：激素(急性發(fā)作和復(fù)發(fā))、IFN-β、免疫抑制劑(CTX，米托蒽醌，預(yù)防復(fù)發(fā))見視神經(jīng)炎、脊髓完全橫貫性損害(胸段多見)。運動障礙疾病：帕金森病PD：中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，臨床表現(xiàn)為靜止性震顫、肌強直、運動遲緩和姿勢步態(tài)異常。NR病理：黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量變性丟失，殘留的神經(jīng)元胞漿中有Lewy小體形成。臨床表現(xiàn)：①靜止性震顫(首發(fā)，上肢遠端開始，不對稱性，搓丸樣，靜止時明顯，緊張時加劇，隨意運動時減輕，睡眠時消失)；②肌強直(鉛管樣、齒輪樣)；③運動遲緩(面具臉)；④姿勢步態(tài)異常(慌張步態(tài))；⑤其他癥狀(自主神經(jīng)、抑郁、認知)緩病程、提高生活質(zhì)量。①多巴替代藥物：美多巴(左旋多巴+芐絲肼)，后者為外周DA脫羧酶抑制劑，副作用為周②抗膽堿藥：安坦，副作用見副交感阻滯，有口干、唾液和汗腺分泌減少、瞳孔擴大、調(diào)節(jié)③左旋多巴促突觸末梢釋放藥物：金剛烷胺。④多巴胺受體激動劑：普拉克索、溴隱亭。BMAOB司來吉蘭，抑制神經(jīng)元內(nèi)多巴胺分解。⑥兒茶酚胺氧位甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑COMT：恩托卡朋，抑制左旋多巴外周代謝。丘腦底核可逆性炎性改版，以動脈炎、微梗死、點狀出血為主。治療以青霉素、水楊酸鈉、氟哌啶醇、氯丙嗪、地西泮等，有自限性。1.感覺性失語(Wernicke失語)：病變部位在優(yōu)勢半球顳上回后部聽覺語言中樞 滔滔不絕，但用詞錯亂，呈典型的流利型語4.閉鎖綜合征(locked-insyndrome)：病變部位為腦橋基底部、雙側(cè)錐體束，不能張口，四肢癱瘓，不能言語，僅能以瞬目和眼5.Bell麻痹(特發(fā)性面神經(jīng)麻痹或面神經(jīng)炎)：為面神經(jīng)管中的面神經(jīng)非特異S。7.脊髓亞急性聯(lián)合變性(維生素B12缺乏癥)：是由于維生素B12缺乏引起障礙、感覺性共濟失調(diào)及痙攣性截癱，部分8.腦分水嶺梗塞(邊緣帶梗死Borderzoneinfarcts)：是指腦內(nèi)相鄰的較大血梗塞部位見于：大腦皮質(zhì)大動脈供血之間,皮質(zhì)動脈與深穿支動脈供血之間，基Willson豆狀核變性)：是一種常染色體隱性遺傳的銅代謝障礙疾病。 (K-F環(huán))。10.煙霧病(Moyamoya病或腦底異常血管網(wǎng))：由于雙側(cè)頸內(nèi)動脈遠端、大腦前環(huán)。12.Romberg征(昂伯征)：囑受檢者站立且雙足并攏，向前伸直雙手，睜眼后閉眼，觀察比較其睜、閉眼的姿勢平衡。感覺性共濟失調(diào)患者表現(xiàn)為睜眼尚能保13.癲癇(epilepsy)：是慢性反復(fù)發(fā)作性、短暫性、重復(fù)性和通常為刻板性的腦15.HornerSyndrome(頸交感神經(jīng)麻痹綜合征)：交感神經(jīng)中樞至眼部的通路上e一局部發(fā)生不自主的抽動，大多見于一側(cè)眼瞼，口角，手或19.QueckenstedtTest(奎肯試驗、壓頸試驗)：即壓迫頸部觀察腦脊液的壓力60mmHg，記錄CSF壓力變化直至壓力不再上升為止，然后迅速放氣，記錄CSF無色透明，無紅細胞，白細胞0~50萬個每升，蛋白質(zhì)0.15g~0.45g每升，糖22.Alzheimer'sDisease(阿爾茨海默病AD)：是癡呆癥的最常見原因。是一24.Lambert-Eatonsyndrom(肌無力綜合征)：是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)副腫瘤綜理解別人的語言，對自己的措詞也知道。對文字能理解，但讀出來有困難，常伴中回后部其說話、聽話、閱讀和書寫能力殘缺礙，而兩側(cè)觸覺均保留。即傷側(cè)運動，深感覺和觸覺、痛溫覺消失?！铩铩铩颒unt后部劇烈疼痛，外耳道皰疹和周圍性面和唾液腺分泌障礙?！铩顰覺存在(三叉神經(jīng)脊束核受損)，對側(cè)痛溫覺減退或喪失(脊髓丘腦側(cè)束受損)。③病側(cè)共濟失調(diào)④霍納綜合征⑤眩暈惡心嘔吐震顫⑥呃逆脫髓鞘病變，炎癥和腫瘤等。★★★熟睡。★★作減少，可持續(xù)處于睡眠反射消失，把賓斯他各趾可扇形展開。病理反射，正常為陰性，出現(xiàn)陽性則說明跖、肛門反射?！镎痤澨攸c為安靜時活動明顯，活動時減輕，睡眠時消失。見于帕金森病?！锍霈F(xiàn)構(gòu)音障礙、吞咽困難、飲水嗆咳，臨床稱了動眼神經(jīng)和錐體束?！铩铩铩飩?cè)前庭損害時向病側(cè)傾倒?！镆酝庹沟檠壅稹！锬芑顒樱虮闶Ы?，肌肉松弛，常無錐體束征，給刺激也不能，存在睡眠覺醒周期?！顱ell神經(jīng)炎，為面神經(jīng)管中的面神經(jīng)非特異時患側(cè)漏氣。★★★粥樣動脈硬化性腦梗死的臨床類型之一發(fā)病后神經(jīng)缺失癥狀。★★鉀含量的改變。★★drop過程中意識清楚。★脈-鎖骨下動脈盜血現(xiàn)象，導致椎-基底動脈系統(tǒng)TIA,特征癥狀為：跌倒發(fā)全面遺忘癥，雙眼視力障礙。★等。★West合征：嬰兒痙攣癥，出生后一年內(nèi)發(fā)病，男孩多見。波及頭、頸、軀干或者隱源性癲癇的一種?！锵蛳掳l(fā)展，鞍區(qū)(骶3到5)感覺保留至最后受累，這對于鑒別髓內(nèi)外病變恢復(fù)?！飊Beevor，檢查者手壓其額部以加以阻力，此疾病導致腦梗塞造成的癡呆包括高血壓性腦血管病★tfosterkennedy經(jīng)受壓而出現(xiàn)視神經(jīng)萎縮，病變頭水腫。見于額葉底面腫瘤。★★kayserfleischerringKF棕色或者黃棕色中帶綠色的征為：兩眼同向上視不能、兩眼瞳孔散大或不等大、光反?！锩饔行А！铩锷窠?jīng)支配上肢.作征組成的短暫性臨床現(xiàn)象。癲癇發(fā)作三要素:腦部神經(jīng)元高度同步化的異?；?特殊的臨床現(xiàn)象,發(fā)作的短暫性.自限性發(fā)作:癲癇發(fā)作最常見和最典型的發(fā)作表現(xiàn).突出特征:病人的發(fā)作能在自動癥automatism癲癇復(fù)雜部分性發(fā)作的一種類型，在意識模糊的情況下出有目的，但實際上沒有目的，發(fā)作后意識模糊，不能假性發(fā)作pseudoseizures是一種非癲癇性的發(fā)作性疾病,是心理因素引起運-面部逐漸發(fā)展，稱~。嚴重者發(fā)作后性緩解，反復(fù)發(fā)作，間歇期正腦底動脈環(huán)(WilliS環(huán)):兩側(cè)大腦前動脈之間由前交通動脈,兩側(cè)頸內(nèi)動脈與大腦后動脈之間由后交通動脈連接起來,構(gòu)成腦底動脈環(huán)(Willis環(huán))。這一環(huán)狀動脈吻合對調(diào)節(jié)、平衡頸動脈與椎-基底動脈兩大血供系統(tǒng)之間、大腦兩半造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出血半暗帶:急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及其周圍的缺血半暗帶組成。缺血腔隙性腦梗死:是指發(fā)生在大腦半球或腦干深部小穿痛動脈閉塞引起的缺血性梗死腔隙狀態(tài)(lacunarstate):多發(fā)性腔隙性梗死累及雙側(cè)錐體束,錐體外系.嚴重肌病態(tài)易疲勞,通常在活動后癥狀加重,經(jīng)休息和膽堿酯酶重癥肌無力危象(crisis)如肌無力累及呼吸肌而不能維持正常換氣功能(出現(xiàn)堿樣反應(yīng)(瞳孔縮小、心動過緩、流涎、多汗、腹痛、腹瀉等)。蛋白-細胞分離現(xiàn)象:指腦脊液表現(xiàn)為蛋白增高而細胞數(shù)正?；蚪咏?稱蛋白-細胞分離現(xiàn)象,是吉蘭-巴雷綜合征特征性改變之一。病程3~6周蛋白增d留。半數(shù)病人可有不同程度的意識障礙，輕者出現(xiàn)短暫性意識模糊，重者f(防出血，降顱壓，控血壓，防并發(fā)，去病因)三種常見疾病有：動脈瘤、動靜脈畸形、腦底異常血管網(wǎng)病(煙霧病)肌無力發(fā)病原理？何謂肌無力危象及膽堿能危象？如發(fā)生上述兩種危象使突觸后膜持續(xù)去極化，復(fù)極過程受阻，神經(jīng)-肌肉接頭發(fā)生阻滯，信號傳遞障吐、腹痛、腹瀉、瞳孔縮小、多汗、流涎、氣管分泌物增多、心率變慢、肌mg后非常小心的增加min呼吸道感染、發(fā)熱、肌痛、乏力等。體溫可高達38~40℃，可持續(xù)一周左右，退系統(tǒng)癥狀，如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腦膜刺激征等。⑷精神癥狀就為突表現(xiàn)為人的性格改變、注意力渙散、反應(yīng)遲鈍、言語減少記憶力及定向力障答：a小腦中線(蚓部)損害主要表現(xiàn)為軀干及兩下肢的共濟失調(diào)，站立不穩(wěn)，小腦半球損害，頭及軀干可偏向病側(cè)，病側(cè)肩低，步態(tài)不穩(wěn)，易向病側(cè)傾倒，病腦病變(血管病變、炎癥等)的臨床表現(xiàn)較慢性病變明顯，因慢性病變時小腦可示病情加重。②意識障礙：病人逐漸出現(xiàn)意識障礙，由嗜睡、朦朧。晚期則雙側(cè)瞳孔散大，對光反射消失，眼球固定不動。④錐體束血壓升高，脈緩有力，呼吸深慢，體溫上升。到晚期，生命中樞逐潮式或嘆息樣呼吸，脈頻弱，血壓和體溫下降；最后呼吸停止，繼現(xiàn)：①枕下疼痛、項強或強迫頭位：疝出組織壓迫：表現(xiàn)為頭痛劇烈，嘔吐頻繁，慢性腦疝病人多有腫。③后組腦神經(jīng)受累：由于腦干下移，后組腦神經(jīng)受牽拉，或因現(xiàn)眩暈、聽力減退等癥狀。④生命體征改變：慢性疝出者生命體征速，血壓下降，很快出現(xiàn)潮式呼吸和呼吸停止，如不采取措施，不病側(cè)大腦半球內(nèi)側(cè)面受壓部的腦組織軟化壞，排尿障礙等癥狀。一般活體不易診斷和病變范圍，胸段最多，次為頸段，再次為腰段)。⑵急性期的治療原則：積極射布↗有度無N傳到主(單、↘無N傳到主1.周圍神經(jīng)病變2.后根后索病變3.脊髓疾患：①肌萎縮性側(cè)索硬化②礙及姿勢異常。常合并智力障礙、癲癇、感知覺障礙、交流障礙、行為異常及其他異常?；九c小兒腦癱同義。強制性發(fā)作、失張力發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作、非典型失神發(fā)作和全身強直-陣攣性發(fā)并存，常伴有精神發(fā)育遲滯和智障。EEG(腦電圖)的特征性13.左側(cè)T5BrownSequard(脊髓半側(cè)損害)的臨表亢進造成的。是一種語音模糊。發(fā)聲困難：很進食困難：如果食物進入咽腔則仍能順利完成吞咽)⑵、病理性腦干反射語損害部位多位于優(yōu)勢半球顳中回后部。臨表：患者口語清晰，對，缺乏實質(zhì)詞，空話較多，但較感覺性失語輕?；颊叱Ｄ軘⑹龀鑫?7.WallenbergSyndrome臨表等，對側(cè)半身痛、溫覺喪失，同時伴腔隙性腦梗的概念腦深部穿支動脈及分支閉塞所致的缺血性變性、軟化,最后形成豌豆狀、粟粒大21.Parkinson'sDisease的藥物治療(機理和主要副作用)黑質(zhì)多巴胺)的效應(yīng)，使兩大遞質(zhì)系統(tǒng)相對平衡發(fā)揮治療作用。主要副作用：口調(diào)解反應(yīng)障礙等，劑量大了，還可引起青22.國際抗癲癇聯(lián)盟(1981)癇性發(fā)作分類及臨床表現(xiàn)答：部分性發(fā)作(單純部分性發(fā)作、復(fù)雜部分性發(fā)作、部分性繼發(fā)全身性)、全身性發(fā)作(失神發(fā)作、強直性發(fā)作、陣攣性發(fā)作、強直-陣攣性發(fā)作、肌陣攣性發(fā)作、失張力性發(fā)作)和不能分類的發(fā)作孔疝(小腦扁桃體疝)：為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔被推擠入椎管內(nèi)。③大腦鐮1.診斷(臨表)：①具有顱內(nèi)壓增高的一般表現(xiàn)：表現(xiàn)為劇烈頭痛及頻繁后出現(xiàn)動眼神經(jīng)麻痹，瞳孔散大，直接和間接對光反射消失，晚期中孔除病因，如下列姑息性手術(shù)(腦脊液體外引流，腹腔分流術(shù)，枕肌下減壓術(shù))以降低顱道通暢、給氧等)生命體征的監(jiān)護與維持；建立靜脈通道，維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。叉。傳導痛覺溫度覺和一般觸覺的第二級神經(jīng)元位于脊髓后角，其中樞纖維交叉(2)第2級神經(jīng)元位置不同:淺感覺--脊髓后角;深感覺--薄束核、楔束核(延髓下部)。a.先兆:主要是視覺先兆，如閃光、偏盲、視野缺損和黑朦,還可有半身麻木c.伴隨癥狀:惡心、嘔吐、羞明、懼聲、激惹、嗅覺異常和倦怠是常見的伴主要癥狀(運動癥狀)：靜止性震顫(震顫頻率為4~6Hz；休息時明顯，運動時減輕或消失，故稱靜止性震顫；)；肌強直(鉛管樣強直:被動地做伸屈肢程度主動運動減少和隨意運動遲緩)；姿勢障礙(姿勢反射障礙:容易向前或向后傾斜而跌到，軀干屈曲，彎腰曲背，膝、肘和掌指關(guān)節(jié)屈曲；)。次要癥狀(非運動癥狀)：精神癥狀(情緒障礙,焦慮或抑郁)；語言障礙；認知功能障礙(記憶減退,執(zhí)行能力下降)；自主神經(jīng)功能障礙(心血管反射異常,直立性低血壓)。睡眠障礙(入睡困難,早醒)。髓內(nèi)、髓外硬脊膜內(nèi)、髓外硬脊膜外病變⑴髓內(nèi)病變:根性神經(jīng)痛少見;癥狀常為雙側(cè)性;常為分離性感覺障礙，有鞍區(qū);括約肌功能障礙出現(xiàn)早且嚴重.較晚.髓半切損害后索損害:病變平面以下同側(cè)分離性深感覺障礙，感覺共濟失調(diào)(脊髓癆)6.脊髓橫貫性損害:產(chǎn)生病變平面以下雙側(cè)上運動神經(jīng)元癱瘓,各種感覺障礙,大小便障礙,脊髓反射消失.l全部感覺喪失,大、②頸膨大(頸5~胸2)上肢為下運動神經(jīng)元癱瘓,下肢呈上運動神經(jīng)元癱瘓;病段側(cè)角細胞受損,瞳孔縮小(病損同側(cè)),眼球內(nèi)陷(眼眶肌麻痹)，眼裂變小(眼瞼；；痛多見；下肢可有下運動神經(jīng)元性癱瘓；膝、踝反射消失；大、小電。失神發(fā)作:病人活動突然停止，發(fā)呆，呼之不應(yīng)，手中物體落地，部分可機械重動作，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)秒鐘，每天可發(fā)作數(shù)十、上百次，醒后不能癥。單純部分性發(fā)作:發(fā)作后能復(fù)述發(fā)作的生動細節(jié).影。治療去除病因;控制或減少發(fā)作.目標:完全控制驚厥，沒有或只有輕微的副作特殊處理.穩(wěn)定，終止發(fā)作是治療的關(guān)鍵，減少發(fā)作對腦部神經(jīng)元的損害，用藥原則:大①用藥時機選擇：一般主張發(fā)作2次以上，開始用藥。下列情況時，首次發(fā)作復(fù)發(fā)作的病因.不能達此目的，不出現(xiàn)不良反應(yīng),可監(jiān)測血藥濃度,用藥：是應(yīng)遵守的基本原則，單獨用藥易于明確該藥物是否有效，每個量。有下列情況，可進行合理的聯(lián)合用藥,a.有多種類型發(fā)作,b.針對用,c.針對病人的特殊情況,d.部分單藥治療無效患者可考慮聯(lián)合用相同的藥物,c.不能將多種藥物作廣譜抗癲癇藥聯(lián)合使用,d.應(yīng)慮逐漸停藥，大多數(shù)正規(guī)治療后可終身不再發(fā)病，不需終身服藥.⑧緩慢停藥:臨床3年不發(fā)，腦電圖正常(腦電圖異常不妨礙藥)，停藥后復(fù)術(shù)、胼胝體切開術(shù)等.：血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死.)慢性腦血管病:腦動脈硬化癥;血管性癡呆。史。O眼動脈交叉癱(病變側(cè)單眼一過性黑蒙或失明、對側(cè)偏癱及感覺障礙)。 Horner征交叉癱(病變側(cè)Horner征、對側(cè)偏癱)。主測半球受累可出現(xiàn)失O患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時,下肢突然失去張力而跌倒,無意識喪失,常短暫性全面性遺忘癥：發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持鐘;發(fā)作時對時間、地點定向障礙，但談話、書寫和計算能力葉樹皮層受累，引8.腦出血:是指原發(fā)性非外傷性腦實質(zhì)內(nèi)出血。占全部腦卒中20％－30％。高血病因:高血壓;腦動脈粥樣硬化;血液病(白血、再障、血紫)，腦淀粉樣血管病痛，頭暈，肢體麻木等前驅(qū)癥意識障礙，出血量較小可僅表現(xiàn)純運動、純感覺障礙，不伴頭丘腦出血：由丘腦膝狀動脈和丘腦穿通動脈破裂所致。突發(fā)對側(cè)偏癱、偏身感小腦出血;D.腦葉出血;E.原發(fā)性腦室出血 治療目標:O挽救患者生命;減少神經(jīng)功能殘廢程度;降低復(fù)發(fā)率。神經(jīng)功能恢復(fù);防治并發(fā)癥.惡心、嘔吐等“警告性滲漏”癥狀。后交通動脈瘤易壓迫動眼神經(jīng)而。頸內(nèi)動脈海綿竇段動脈瘤易損害Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ腦神經(jīng)。大腦前動生劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征。有短暫意識障礙、項關(guān)；輕者僅有嗜睡、近記憶受損，可有上視受限、外展神經(jīng)癱進等；重者出現(xiàn)昏睡或昏迷，可因腦疝形成而死亡。遲發(fā)性腦然發(fā)生的劇烈頭痛,惡心,嘔吐和腦膜刺激征陽性的患者,無局灶性神經(jīng)一切可引起血壓及顱壓增高誘因,如用力排便、咳嗽、噴隊情D解藥：抑制纖維蛋白溶解酶原的形成,推遲血塊溶解，防止再出，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)萄糖一般特點:O由動脈粥樣硬化所致者以中,老年人多見,由動脈炎所致者以中青年。前動脈缺血)；主側(cè)半球受累可有失語癥，非主側(cè)半球受累可出現(xiàn)體象障礙； 大腦前動脈閉塞綜合征：O對側(cè)中樞性面舌癱及偏癱,以面舌癱及下肢癱為重,額極與胼胝體受累),常有抓握與吸吮反射(額葉病偏癱及偏身感覺障礙(較輕);丘腦綜合征;失讀癥,命名性失語,體象障礙 嚴重記憶障礙(顳葉內(nèi)側(cè)受累)。O特點具有腦梗死的病因或危險因素神經(jīng)癥狀和體征可以用某一血管綜合征UKSK組的組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)。常用藥物:肝素,低分子肝素及華法林等?？捎糜谶M展性卒中,溶栓治療后短期應(yīng)用防止再閉塞。并發(fā)癥：出血.3.腦保護治療(胞磷膽堿)；4.降纖治療(降命功能、處理并發(fā)癥等基礎(chǔ)治療。維持呼吸道通暢；防治肺炎、尿路感染焦慮障礙；進行心電監(jiān)護(>3d)；控制Bp、血糖；維持水電解質(zhì)的平衡；防治15~20％。較強的血管擴張劑如罌粟堿靜滴或吸入亞硝酸異戊全身或部分骨骼肌病態(tài)易疲勞,通常在活動后癥狀加重,經(jīng)休息和膽堿酯酶增生.以全身型骨骼肌受累明顯40-75歲男性多見,10%-20%有胸腺瘤,且隨年顯。甚至誘臨床分型(Osserman)MG(15%)快速進展伴呼吸危象,藥物效差,高胸腺瘤死亡率延髓背外側(cè)綜合征：主要表現(xiàn)為:①眩暈、嘔吐、眼球震顫(前庭神經(jīng)核)；②⑤同側(cè)小腦性共濟失調(diào)(繩狀體或小腦受損)。同水平運動障礙(雙眼凝視偏癱側(cè))。閉鎖綜合征(locked-insyndrome)腦橋中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內(nèi)側(cè)及枕葉。表現(xiàn)為①眼球運動及瞳孔(瞳孔縮小、心動過緩、流涎、多汗、腹痛、腹瀉等)。診斷根據(jù)病史,受累骨骼肌病態(tài)疲勞,癥狀波動,晨輕暮重的特點,應(yīng)考慮MG斷試驗 同時注射阿托品0.5mg。滕喜龍10mg,先注射2mg,觀察20秒，如無出汗、唾