兒童血尿的診斷與鑒別診斷

2021/10/101

無癥狀微量血尿（microscopichematuria）是指尿檢紅細胞<20個/HP，尿蛋白陰性，血壓及體檢正常，腎功能正常，無任何臨床癥狀。常常在健康查體或因其他疾病就診時偶然發(fā)現(xiàn)。是兒童時期比較常見的腎臟病癥狀。2021/10/102

1986年，中華兒科學會對21省市224291名健康兒童尿篩查，尿檢異常0.85%，其中49.3%為無癥狀血尿。

美國Dodge報告，12000名學齡兒童中，尿沉渣紅細胞5個/HP，男孩0.5%,女孩1%，隨訪3年，70%已轉陰。2021/10/1031974-1989年，日本東京預防醫(yī)學會對中小學生尿篩查，無癥狀血尿發(fā)生率小學生58.6%，中學生37.7%，隨訪2年結果：40%恢復，50%無變化，10%有惡化傾向。2021/10/104正常尿液正常人尿中含有一定數(shù)量的紅細胞離心尿<3個/HP12小時Addis計數(shù)<50萬每日<150萬2021/10/105血尿的分類根據尿中紅細胞量的多少：

肉眼血尿鏡下血尿根據有無臨床癥狀：

有癥狀血尿無癥狀血尿根據尿中紅細胞來源：

腎小球性血尿非腎小球性血尿

2021/10/106肉眼血尿

當尿中紅細胞>2.5109/L(1000ml尿液中含0.5ml血液）時即可出現(xiàn)肉眼血尿。

肉眼血尿的顏色與尿PH有關：中性或堿性尿液中---呈鮮紅或洗肉水樣酸性尿中---濃茶色或煙灰水樣確診靠顯微鏡檢查2021/10/107鏡下血尿新鮮清潔中斷尿液10ml，離心15min(1500r/min),取沉渣鏡檢，當RBC3個/HP或沉渣計數(shù)>8106/ml(8000/ml)為鏡下血尿。3次以上結果才有病理意義。2021/10/108尿液分析儀（試紙法）

原理∶利用血紅蛋白具有過氧化物酶樣活性，可使過氧化氫茴香素或過氧化氫烯鈷分解出新生態(tài)氧，氧化有關色素原而使之顯色。試紙帶即可對完整的紅細胞反應，又能測定游離的血紅蛋白、肌紅蛋白。

靈敏度為Hb150μg/L,RBC5-10個/μl

呈陽性反應。2021/10/109

優(yōu)點：快速、敏感，可做為篩查可疑人群。缺點：當尿液中某些尿酶存在（過氧化酶）或尿中有肌紅蛋白時可呈假陽性;而如尿中VitC>50mg/L則呈假陰性反應。正常健康人群尿分析潛血陽性1.8-5.8%,所以不能憑此作為診斷血尿的依據。2021/10/1010尿中RBC來源的定位診斷方法尿紅細胞形態(tài)腎臟B超腎臟CT腎盂靜脈造影詳細詢問病史及查體相關血液檢查2021/10/1011血尿定位方法血尿同時存在蛋白尿，尤其24h尿蛋白>0.3克時，可視為腎小球性血尿。尿中有紅細胞管型，是腎小球性血尿非常特異的指標。2021/10/1012尿紅細胞檢查1979年Brich提出可根據尿中RBC形態(tài)區(qū)分腎小球性和非腎小球性血尿。1992年Tomita對其異形標準化，以出現(xiàn)G1細胞為準（G1=面包圈、芽胞之畸形RBC）。G1=5%診斷腎小球血尿敏感性和特異性可達100%。但亦有認為G1發(fā)生假陽性概率低，但假陰性概率高。2021/10/1013尿紅細胞形態(tài)

正常紅細胞：大小形態(tài)與外周血正常RBC相似

輕微變形：小紅細胞

影形紅細胞球形紅細胞帽盔狀紅細胞

嚴重變形：芽胞狀紅細胞5%為腎小球性

面包圈樣（環(huán)狀）或靶樣穿孔狀2021/10/1014尿紅細胞形態(tài)變化的原因腎小球濾過膜損傷RBC在腎小管內受到腎小管滲透壓作用尿PH、尿酶、尿素等因素影響年齡越小、腎小管越短、滲透濃度的變化越小、變形越少檢查者經驗、技術2021/10/1015我院檢驗科尿RBC形態(tài)檢查

紅細胞形態(tài)分四種：

O形紅細胞：正常紅細胞，多見結石、血管畸形、下尿路感染及各種腎炎、上尿路感染的恢復期。

Ι形紅細胞：即影形紅細胞，紅細胞中的血

紅蛋白已經幾乎完全脫落，形成一個紅細胞的影子。多見于各種急、慢性腎小球腎炎。2021/10/1016

Ⅱ型紅細胞：即皺縮型紅細胞，他是除0型外比較好的紅細胞形態(tài)。因為它受尿液的滲透壓、PH值等影響很大。多見于各型腎小球腎炎及上尿路感染的恢復期。

Ⅲ型紅細胞：即小型紅細胞，他個體小，比較圓，血紅蛋白濃縮，折光性較強。多見于IgA腎病。2021/10/1017結果解釋及其診斷意義腎小球腎炎的診斷：出現(xiàn)紅細胞管型或腎上皮管型，紅細胞多形性大于80%，形態(tài)以Ι型和Ⅲ型為主。上尿路感染的診斷：透明或復合管型，紅細胞多形性大于60%，形態(tài)以Ⅱ型為主，腎上皮細胞易見。下尿路感染的診斷：紅細胞多形性一般小于50%，形態(tài)以0型為主，有白細胞和膿球。2021/10/1018

隨訪觀察對單純鏡下血尿觀察至少2年有無肉眼血尿發(fā)作、是否出現(xiàn)高血壓、腎功有無改變、出現(xiàn)或伴蛋白尿2021/10/1019尿紅細胞形態(tài)檢查需注意操作人員的經驗水平影響結果。尿液必須新鮮，放置過久或路途顛簸影響結果的可靠性。當尿中RBC量10-15/HP，此法定位比較可靠。尿中出現(xiàn)大量紅細胞，如肉眼血尿時，腎小球性血尿也可表現(xiàn)為正常形態(tài)的紅細胞，應重復檢查。2021/10/1020尿α2–巨球蛋白檢測

α2–巨球蛋白（α2-MG）是大分子蛋白，分子量約77萬，正常情況下不能被腎小球基底膜濾過，故在尿中含量甚微，只有當腎小球基底膜嚴重受損或血液成分進入尿中時，α2-MG才升高。2021/10/1021

單純腎小球性血尿時，由于α2-MG不被或僅有少量被腎小球基底膜濾過，故尿中含量很低，而非腎小球性血尿，尿中紅細胞來自破損的小血管，故α2-MG也同時從破損的血管中溢出，導致尿中α2-MG明顯上升?？捎靡澡b別血尿來源的一項指標。2021/10/1022

腎活檢指征持續(xù)鏡下血尿或發(fā)作性肉眼血尿>6個月尿蛋白定量>0.2g/d,定性達（+）伴高血壓及氮質血癥伴持續(xù)低補體血癥有腎炎或耳聾家族史適時的腎活檢有助于盡早明確診斷；可避免過多及不必要的檢查及治療；便于制定長期治療計劃，評估預后。2021/10/1023單純鏡下血尿是否活檢：

有作者認為從治療角度不值，因腎穿所見無助于治療，如一組36例腎穿后改變治療僅1例。另一種看法認為：

明確了病因，可使醫(yī)患雙方減免了焦慮、避免了一些不必要的檢查、明確了預后。還可能發(fā)現(xiàn)某些有可能進展的疾病而獲及時治療（如FSGS)。共同的認識：必須密切隨訪和觀察

2021/10/1024小兒單純血尿的常見原因*系膜增生性腎炎20%，局灶節(jié)段性腎炎4%，輕微病變4%，乙肝相關性腎炎2%，高鈣尿癥6%2021/10/1025

341例單純血尿兒童腎組織學所見MsPGN124(36.4%)IgAN66(19.4%)輕微病變39(11.4%)FSGS32(9.4%)薄基底膜腎病25(7.3%)Alprot9(2.6%)2021/10/1026英國Piqueras等報導

322例單純血尿患兒活檢結果Alprot86例IgAN28例薄基底膜腎病50例其他各型腎小球病32例腎小球血管病28例正常組織48例2021/10/1027

南京醫(yī)科大學二附院小兒腎臟病研究中心甘衛(wèi)華等人對428例以血尿為主要癥狀的患兒根據尿紅細胞形態(tài)分類，381例擬診為腎小球性血尿，其中321例接受了腎活檢。315例腎小球有改變。

說明兒童期血尿大多來源于腎小球損害。2021/10/1028321例血尿病理類型分布IgAN135(42.1%)MsPGN120(37.4%)TMN17(5.3%)Alport11(3.4%)IgMN7(2.2%)FSGS12(3.7%)輕微病變13（4.0%)基本正常

6（1.9%）2021/10/1029非腎小球性血尿常見病有泌尿道感染（腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎）左腎靜脈受壓綜合癥（胡桃夾現(xiàn)象）各種先天性畸形（多囊腎、髓質海綿腎、腎積水、腎動靜脈畸形等）腎結石或特發(fā)高尿鈣癥少見病有：結核、息肉、腫瘤、寄生蟲等2021/10/1030進一步檢查方法清潔中段尿培養(yǎng)（停用抗生素、嚴格無菌操作）腎臟B超、腎血管彩超（各類先天畸形、結石、腫瘤、血栓、胡桃夾現(xiàn)象等）靜脈腎盂造影（必要時）腹部平片、腹部CT尿Ca/Cr,或24h尿鈣和鈣負荷試驗有關結核的檢查有關血液病方面的檢查2021/10/1031

血尿與左腎靜脈壓迫綜合征

又稱胡桃夾現(xiàn)象。左腎靜脈在穿越腸系膜上動脈和主動脈之間受壓而導致左腎靜脈高壓和擴張。擴張的左腎靜脈與腎盂腎盞粘膜下血管有交通支相通，當左腎靜脈瘀血時粘膜下靜脈竇內壓力上升而破裂，血液進入腎集合系統(tǒng)。2021/10/1032青春期身體迅速增高，椎體過度伸展，體型急劇變化或腎下垂時，可引起左腎靜脈受到機械壓迫，出現(xiàn)臨床癥狀。2021/10/1033血尿特點非腎小球性鏡下或肉眼血尿、反復發(fā)作或持續(xù)膀胱鏡檢為左側上尿路出血2021/10/1034診斷測定左腎靜脈與下腔靜脈壓力,壓差0.4KPa(3mmHg).B超左腎靜脈擴張部位內徑比狹窄部位寬2倍以上(仰臥位),脊椎后伸位20min后擴張部位內徑比狹窄部位內徑寬4倍以上.2021/10/1035

上海兒科醫(yī)院總結70例經B超檢查存在胡桃夾現(xiàn)象的患兒中，33/70例（47.1%)為腎小球血尿。7例活檢示：IgA腎病2例，F(xiàn)SGS3例，輕微病變2例。非腎小球血尿37/70例（52.9%），其中10例明確診斷：特發(fā)高鈣尿癥2例、輸尿管結石1例、尿路感染7例。2021/10/1036

4例活檢后：IgA1例、輕系膜腎炎1例、輕微病變2例。

70例中真正考慮血尿系左腎靜脈壓迫綜合癥所致的僅23例（32.9%）。

說明左腎靜脈受壓的現(xiàn)象很普遍，有些同時合并腎小球的病變，有些血尿并非左腎靜脈受壓所致，因此該診斷應慎重。2021/10/1037

治療隨年齡增長，腸系膜上動脈與主動脈夾角處脂肪和結締組織的增加，側支循環(huán)的建立而自愈。手術：腎固定術、腎靜脈再植等2021/10/1038血尿與薄基底膜腎病

又稱良性家族性血尿.彌漫性腎小球基底膜(GBM)變簿是該病唯一的或最重要的病理改變.

本癥以良性血尿,家族史,腎小球基底膜非簿為特點的遺傳性腎病.多為無癥狀鏡下血尿,長期隨診腎功能正常.2021/10/1039

發(fā)病率：Cosio等對1078例腎活檢標本的回顧分析:該病占成人腎活檢中的5%，而在成人血尿患者中，占31%，在小兒約占腎活檢和小兒血尿患者的9%和50%2021/10/1040臨床表現(xiàn)可發(fā)生于任何年齡，女性多見。持續(xù)性鏡下血尿，或上感、劇烈運動后可出現(xiàn)肉眼血尿。也可伴有持續(xù)中度蛋白尿、大多血壓正常。預后好。<10%可出現(xiàn)腎功能不全，無耳聾和眼病變。2021/10/1041診斷及鑒別診斷診斷：電鏡下GBM變薄鑒別診斷：與Alport綜合征同屬基底膜病，在慢性、家族性、血尿等方面類似。

進行性腎功能減退，高頻性神經性耳聾，眼病變、電鏡下GBM廣泛增厚、折疊與變薄的GBM并存是典型的Alport綜合征的表現(xiàn)。

但當在兒童早期僅有血尿及GBM變薄時，可行免疫組化檢查來鑒別。2021/10/1042治療與預后絕大部分薄基底膜腎病呈良性經過，無需治療.避免各種感染和過度疲勞，避免不必要的治療和腎毒性藥物的應用.有人認為使用血管緊張素轉換酶抑制劑可使5%患者肉眼血尿及腰痛發(fā)作減輕.長期隨訪.2021/10/1043

草酸鹽腎病與血尿

草酸鹽腎病

(OxalateNephropathy,ON)，也是單純性血尿的病因之一，并與高鈣尿癥有密切關系。ON是指原發(fā)或繼發(fā)因素所致草酸代謝性腎病。2021/10/1044

引起高草酸尿的因素

內源性因素：①草酸前體物質增加

②吡哆醛缺乏

③原發(fā)性高草酸尿癥2021/10/1045外源性因素：

①草酸攝入增加

②慢性腸道疾病引起腸源性高草酸尿2021/10/1046含草酸多的食品菠菜、甜菜、大黃可可、茶葉、花生2021/10/1047

臨床表現(xiàn)血尿及泌尿系結石腎臟鈣化慢性腎衰2021/10/1048實驗室檢查

尿草酸測定正常為10～30mg/L

尿草酸(OX)/尿肌酐（Hcr）隨年齡而異。2021/10/1049尿OX/Cr參考值

年齡 OX/Cr(mmol/L)0-6月 147(60-360)7-24月 72(29-174)2-5歲 44(19-101)＞5歲 22(12-40)2021/10/1050

治療限制飲食草酸及蛋白攝入限制飲食鈉攝入，增加飲水枸櫞酸鉀磷酸凝膠VitB6陰離子結合制劑其它藥物治療2021/10/1051特發(fā)性高鈣尿癥與血尿

特發(fā)性高鈣尿癥(Idiopathichypercalciuria,IH)占小兒單純性血尿的28%～35%。若不干預，2～15年后72%有泌尿系結石形成。2021/10/1052IH是常染色體顯性遺傳性疾病，可有泌尿系結石家族史。主要病理變化是腸道鈣的高吸收，腎小管鈣重吸收障礙，骨鈣丟失。IH的血尿是通過形成放射線不能測定的微小鈣晶體在腎臟沉積，造成腎小管-間質炎癥，腎微小區(qū)鈣化而致血尿。腎小管上皮細胞本身缺陷及尿液的過飽和亦可導致血尿2021/10/1053診斷低鈣飲食５天，留24小時尿測尿鈣≥4mg/kg(或0.1mmol/kg)，血鈣正常。尿鈣／肌酐比值＞0.21除外繼發(fā)性高尿鈣2021/10/1054

治療不應限制鈣的正常攝入限制鈉與草酸鹽攝入大量飲水枸櫞酸鉀促進尿鈣重吸收的藥物：噻嗪類利尿劑2021/10/1055飲食：高動物蛋白飲食限制高脂飲食少食可可、茶葉類食物2021/10/1056預后未及時治療者可發(fā)展為泌尿系結石。目前尚無腎功能不全的報道。2021/10/1057

藥物性血尿藥物性血尿發(fā)生機制常見引起血尿的藥物藥物性血尿的診斷藥物性血尿的治療2021/10/1058藥物性血尿發(fā)生機制

直接毒性作用:與藥物劑量及療程呈正相關.

1.大部分藥物或代謝產物經過腎臟排泄或代謝.2.隨血循環(huán)藥物達腎臟,并經過腎小球基底膜濾過,腎小管分泌及重吸收.3.當藥物濃度高時,直接損傷腎小管上皮細胞.4.破壞胞漿線粒體,抑制酶的活性及蛋白質合成.

2021/10/1059梗阻性腎病變:某些藥物在尿液中形成結晶,造成尿路梗阻而致腎損害.如磺胺類,甲氨喋呤.高滲性腎損傷:高滲葡萄糖,甘露醇,低分子右旋糖酐等.腎血管收縮:某些藥物如二性霉素B,可引起腎血管收縮,使腎血流減少而影響腎功能.2021/10/1060常見引起血尿的藥物非甾體類抗炎藥(NSAIDs)

臨床常見的NSAIDs有:阿司匹林,布洛芬,奈普生,吲哚美辛,雙氯芬酸(感冒通),保泰松.

腎毒性作用主要通過抑制前列腺素合成途徑的關鍵酶—環(huán)氧化酶的活性,使前列腺素產生減少,從而影響其維持機體正常生理功能的作用.

2021/10/1061

NSAIDs腎毒性嚴重者可導致小管間質性腎炎,急性腎衰等.典型者表現(xiàn)為肉眼血尿,寒戰(zhàn),高熱,腰痛及腎功衰竭等,在服藥后3-4h出現(xiàn),最長3天,大多數(shù)患者在及時停藥后腎功能恢復正常.

嬰幼兒由于血管功能穩(wěn)定性差,更易發(fā)生NSAIDs的腎毒性作用.2021/10/1062抗生素絕大多數(shù)抗生素經腎臟排泄,因此是藥物性腎損害最主要的臨床類型.許多抗生素具有潛在的腎毒性,且隨劑量增大,療程延長而加重,尤其在大劑量,聯(lián)合用藥或不合理,濫用藥物時更加突出.有些腎損害的臨床表現(xiàn)隱匿,但最終進展為不可逆性腎功衰竭,甚至引起死亡.2021/10/1063

抗生素的腎毒性機制主要包括藥物對細胞的直接毒性損害,藥物引起的免疫反應或過敏反應,藥物沉積而引起的腎小管梗阻等.

氨基糖苷類抗生素氨基糖苷類抗生素多次給藥后可在腎皮質內積蓄,而皮質內藥物濃度與腎毒性作用大小密切相關,濃度越高者其腎毒性越大.主要使腎小管上皮細胞結構及功能受損,如近端小管受損表現(xiàn)范可尼綜合征,遠端小管功能障礙則表現(xiàn)為多尿,低比重尿等.2021/10/1064

一般于用藥后5-7天起病,7-10天腎毒性最強,表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,腎功能不全,非少尿性急性腎衰.通常停藥后腎功可逆轉.

現(xiàn)研究發(fā)現(xiàn)有些藥物可減少氨基糖苷類抗生素的腎毒性,如維生素C,E,而環(huán)胞素A,鈣通道阻滯劑等則可加重其腎毒性.

氨基糖苷類抗生素腎毒性依次為:新霉素>慶大霉素>妥布霉素>卡那霉素>阿米卡星>奈替卡星

2021/10/1065頭孢菌素類第一代頭孢菌素的腎毒性較大,可引起急性腎小管壞死,其中以先鋒霉素號(頭孢噻啶)腎毒性最強.腎損害常與藥物劑量有關,停藥后可以逆轉,但血中藥物濃度過高可引起腎組織不可逆改變.在與利尿劑(呋噻咪等)合用及脫水,休克,已有腎功能不全者,腎毒性表現(xiàn)加重.2021/10/1066

臨床表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,腎功能減退.

頭孢噻啶(先鋒號)

頭孢噻吩(先鋒號)

頭孢拉啶(先鋒號號)

頭孢唑啉(先鋒號)2021/10/1067青霉素類

通常無直接腎毒性作用.但由于其能產生過敏反應,可間接引起腎損傷.其臨床嚴重程度與藥物劑量無關,損害大多可逆,停藥后即可恢復.

臨床表現(xiàn):于用藥7-14天后突然起病,表現(xiàn)為血尿,蛋白尿,管型尿,同時伴有發(fā)熱,皮疹,關節(jié)痛,血清IgE增高,末梢血嗜酸細胞增多等全身過敏反應,嚴重者可出現(xiàn)少尿性或非少尿性急性腎衰,停藥后癥狀將逐漸消退.2021/10/1068磺胺類常見腎損害類型有梗阻性腎病,過敏反應,溶血反應.

梗阻性腎病由于該藥及乙?；x產物在偏酸性尿液中溶解度低,易析出結晶,阻塞腎小管,引起腎內梗阻;也可在輸尿管結晶沉淀,形成結石,引起腎盂擴張,積水,血尿及腎絞痛.也可發(fā)展為少尿,無尿,嚴重者可導致急性腎衰.2021/10/1069

如在膀胱內形成結石,可出現(xiàn)血尿,尿頻,尿急和尿痛等膀胱刺激癥狀.抗腫瘤藥物臨床上引起腎損害的抗腫瘤藥物有:

烷化劑---順鉑,卡鉑,環(huán)磷酰胺抗代謝類---甲氨喋呤抗腫瘤抗生素---

生物制劑---2021/10/1070環(huán)磷酰胺(CTX)

主要由于CTX在代謝時產生的丙烯醛刺激膀胱所致出血性膀胱炎,發(fā)生率4%--36%,膀胱鏡檢可見膀胱粘膜出血,潰瘍及壞死;慢性膀胱毒性表現(xiàn)為血管擴張,充血,出血,膀胱纖維化及容量縮小,甚至出現(xiàn)膀胱輸尿管反流.2021/10/1071中草藥

中草藥應用過程中的腎毒性問題，近年來受到國內外學者的特別關注。

木通屬中藥利水滲濕類藥物，味苦，性寒。主要有關木通、川木通、三葉木通、白木通。其中關木通毒性最大。其主要成分為馬兜鈴酸。2021/10/1072

動物實驗發(fā)現(xiàn)，給小鼠靜脈注射30mg/kg馬兜鈴酸，可降低其腎小球濾過能力，引起血肌酐上升，導致急性腎功能衰竭。2021/10/1073

含有馬兜鈴酸的中草藥包括：關木通、馬兜鈴、八珍散、當歸四逆湯、導赤散、復方地虎湯、甘露消毒丹、口咽寧、龍膽瀉肝湯、排石湯、小薊引子、心怡散、養(yǎng)陰消炎湯。美國食品與藥物管理局(FDA)2001年6月要求停止使用以上藥物。2021/10/1074

北京大學第一醫(yī)院腎臟科對確診的51例木通所至腎小管間質腎病的患者進行分析，得出：

由木通生藥或煎劑致病的多表現(xiàn)為急性型，多為過量用藥所至；而慢性型以龍膽瀉肝丸致病多見，多為長期間斷應用或過量服用。2021/10/1075

該病臨床表現(xiàn)形式復雜多樣，如：乏力、納差、惡心、嘔吐等，尿量異常，急性型表現(xiàn)為少尿或無尿，慢性型為多尿或夜尿增多。尿檢可見紅細胞、管型、蛋白等改變。2021/10/1076

病理特點：急性期腎小管上皮細胞嚴重變性、壞死、脫落形成裸基底膜，細胞再生差，腎間質少有細胞浸潤，纖維化病變出現(xiàn)早；慢性期腎小管逐漸萎縮，腎間質彌漫纖維化。2021/10/1077

本病重在預防，疑為本病時應盡早停藥，監(jiān)測腎功能變化;避免加重腎功能損害的各種因素。2021/10/1078藥物性血尿的診斷用藥史血尿是藥物性腎害的常見臨床表現(xiàn)之一,不同程度的血尿/管型尿全身表現(xiàn):過敏性急性間質性腎炎,常伴有發(fā)熱,皮疹,關節(jié)痛,嗜酸細胞增多等全身表現(xiàn).實驗室檢查:NAG酶(N-乙酰--D-氨基葡萄糖苷酶)---近曲小管功能

LYS(尿溶菌酶)LAP(亮氨酸氨基肽酶)2021/10/1079

治療立即停藥足量液體輸入,適當應用止血劑,地米.當患兒存在血容量不足時,應先補足后給藥臨床醫(yī)師要熟悉常用藥物的藥代動力學,臨床藥理知識強調合理用藥2021/10/1080IgA腎病

定義：IgA腎病是以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為特征的免疫復合物腎小球腎炎。

1968年由Berger和Hingais首次報道。世界范圍內普遍認為IgA腎病是原發(fā)性腎小球腎炎的主要類型，約占我國原發(fā)性腎小球疾病的30%-40%。

現(xiàn)在已明確IgAN是進展性疾病，診斷后每10年約有20%的患者進展到慢性腎功能衰竭。2021/10/1081

好發(fā)年齡11-30歲；男：女=2-6：1；白人和亞裔比黑人易患本病。病因不清。病理：光鏡下IgA腎病特征是非特異性的，免疫熒光檢查可見大量IgA沉積在腎小球系膜區(qū)，其他免疫球蛋白和補體常常與IgA共同分布，電鏡可見電子致密物沉積在腎小球系膜區(qū)。2021/10/1082轉歸與預后15%-40%患者最終發(fā)展為終末期腎病。無論兒童還是成人，嚴重腎小球病理特征、持續(xù)鏡下血尿、蛋白尿>1.0g/24h，腎功能損害及高血壓都與不良預后相關。原發(fā)性IgA腎病以病程發(fā)展高度變異為特征，從完全良性病變到快速進展的腎功能衰竭。2021/10/1083治療

該病尚無治愈方法。有輕微尿檢異常