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MedicalPhysiology&Biochemistry《人體機能學》DIC的病因和發(fā)病機制DIC的病因凡能使促凝物質進入血液引起血液凝固性升高的因素都有可能引起DIC。嚴重感染：最常見、最重要。占32%惡性腫瘤：占24.2%（其中急性白血病占15.2%）產(chǎn)科疾?。赫?8%組織損傷：占9.5%（創(chuàng)傷、大手術）休克、血液系統(tǒng)疾病、臟器功能障礙等。DIC的病因和發(fā)病機制DIC的發(fā)病機制

DIC的主要特征是凝血功能障礙，且首先表現(xiàn)為凝固性增高。因此，盡管DIC的原因各異，但其發(fā)病的中心環(huán)節(jié)都是血管內(nèi)凝血系統(tǒng)被激活，凝血酶生成增多，而激發(fā)血液凝固。凝血系統(tǒng)被激活血液凝固性↑凝血酶↑組織損傷激活外源性凝血系統(tǒng)（Ⅲ）嚴重創(chuàng)傷外科大手術產(chǎn)科意外大面積燒傷惡性腫瘤組織壞死組織嚴重損傷釋放大量組織因子激活外源性凝血系統(tǒng)DIC的病因和發(fā)病機制DIC的病因和發(fā)病機制血管內(nèi)皮損傷激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)（Ⅻ

）細菌、病毒、內(nèi)毒素、缺氧、高熱、酸中毒、Ag-Ab復合物血管內(nèi)皮損傷膠原纖維暴露ⅫⅫa激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)DIC的病因和發(fā)病機制血細胞受損釋放促凝物質入血紅細胞白細胞血小板紅細胞素→類似PF3的作用ADP→促進血小板聚集，釋放PF3、PF4組織因子樣物質→啟動外凝系統(tǒng)釋放自由基→損傷血管內(nèi)皮，啟動內(nèi)凝系統(tǒng)形成血小板團塊，發(fā)生黏附、激活、聚集反應釋放PF及ADP、TXA2等血管活性物質DIC的病因和發(fā)病機制

羊水、癌細胞、蛇毒、胰蛋白酶等促凝物質進入血液，胰蛋白酶可激活凝血酶原促進凝血酶形成，蛇毒中促凝成分

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