急性腎功效衰竭

——腎內(nèi)科病例分析腎內(nèi)組1腎內(nèi)科病例討論第1頁(yè)現(xiàn)病史：患者李×，男，77歲，因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識(shí)含糊入院，1周余前無(wú)誘因家人發(fā)覺(jué)患者雙下肢腫脹，以雙側(cè)足背較顯著，行走不穩(wěn)，同時(shí)精神差，整日呈昏睡狀，意識(shí)含糊，無(wú)四肢抽搐、麻木，無(wú)昏迷，無(wú)言語(yǔ)不清，無(wú)頭暈及眼花，無(wú)胸悶及心悸，無(wú)咳嗽及咳痰，無(wú)尿頻、尿急、尿痛，無(wú)排尿困難，無(wú)發(fā)燒及寒戰(zhàn)，無(wú)惡心及嘔吐，未予處理，癥狀無(wú)改進(jìn)，反而進(jìn)行性加重，現(xiàn)為求深入診治到我院就診，門(mén)診擬：“雙下肢腫脹查因”收住院。既往史：有“高血壓病”病史，一直予口服藥品控制平穩(wěn)，有“雙側(cè)大隱靜脈曲張”史。于12天前騎單車(chē)出去游玩時(shí)出現(xiàn)車(chē)禍（詳細(xì)情況不詳）被送至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診，完善頭部CT平掃示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)多發(fā)腔隙性腦梗塞；胸部CT示：雙側(cè)肺氣腫并右肺上葉小肺大泡形成；查肝功效：AST794u/l，磷酸肌酸激酶達(dá)15202U/L，予治療2日后痊愈出院，詳細(xì)診治情況不詳

入院查體：T36.7℃，R19次/分，HR96次/分，BP145/69mmHg。呈嗜睡狀，雙肺呼吸音粗，可聞及散在濕羅音，心音低鈍，律齊，未聞及病理性雜音。腹平軟，全腹無(wú)壓痛及反跳痛，肝腎區(qū)叩擊痛（－），雙側(cè)足背可見(jiàn)散在結(jié)痂，無(wú)膿皰，雙下肢腫脹顯著，由足背涉及到小腿，呈凹陷性水腫，無(wú)法捫及足背動(dòng)脈搏動(dòng)，肢端皮溫低。四肢肌力、肌張力正常，生理反射存在，病理反射未引出。2腎內(nèi)科病例討論第2頁(yè)電解質(zhì)及肝腎功效示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。

血?dú)夥治鍪荆篜H7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE－20mmol/l。BNP21007pg/ml。

心梗3項(xiàng)示：CK-MB86.79ng/ml，肌紅蛋白112ng/ml

入院后輔助檢驗(yàn)：3腎內(nèi)科病例討論第3頁(yè)概念

總結(jié)病例：1、老年男性，77歲，因“雙下肢腫脹、行走不便1周余伴意識(shí)含糊”收入外科，當(dāng)日因全身多臟器衰竭轉(zhuǎn)ICU治療。2、12天前有車(chē)禍外傷史，在外院治療，治療2日后出院。

3、查體：生命體征平穩(wěn)，雙肺可聞及散在濕羅音，心音低鈍，雙側(cè)足背可見(jiàn)散在結(jié)痂，無(wú)膿皰，雙下肢腫脹顯著，由足背涉及到小腿，呈凹陷性水腫，無(wú)法捫及足背動(dòng)脈搏動(dòng)，肢端皮溫低4、入院檢驗(yàn)：電解質(zhì)及肝腎功效示：K+9.09mmol/l，Na+134.4mmol/l,Cl-104mmol/l，Ca2+1.86mmol/L，BUN68.79mmol/l，Cr2656umol/l，ALT274U/L,AST102U/L。血?dú)夥治觯篜H7.114,PO259.0mmHg,PCO225.0mmHg,BE－20mmol/l。BNP21007pg/ml。心梗3項(xiàng)示：CK-MB86.79ng/ml，肌紅蛋白112ng/ml磷酸肌酸激酶達(dá)15202U/L

4腎內(nèi)科病例討論第4頁(yè)入院診療（icu）1、全身多器官功效衰竭（心、腎）

；2、雙下肺感染；3、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞

4、急性冠脈綜合征

5腎內(nèi)科病例討論第5頁(yè)擬討論問(wèn)題：1、引發(fā)全身多器官功效衰竭原因（心、腎）；2、需要做深入檢驗(yàn)3、深入治療方式；6腎內(nèi)科病例討論第6頁(yè)入院后治療：轉(zhuǎn)入ICU后，連續(xù)血液凈化術(shù)、抗感染、營(yíng)養(yǎng)心肌、維持電解質(zhì)平衡等對(duì)癥支持治療

。好轉(zhuǎn)后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科繼續(xù)抗炎、抗凝、抗血小板、降壓、擴(kuò)冠、營(yíng)養(yǎng)心肌、護(hù)肝、補(bǔ)液、血液透析等治療。7腎內(nèi)科病例討論第7頁(yè)引發(fā)腎功效衰竭原因：1、引發(fā)全身多器官功效衰竭原因（心、腎）；2、需要做深入檢驗(yàn)3、深入治療方式；依據(jù)：8腎內(nèi)科病例討論第8頁(yè)1、橫紋肌溶解癥

依據(jù)：17天前連續(xù)猛烈運(yùn)動(dòng)12小時(shí)后出現(xiàn)雙下肢腫脹，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查肌酸激酶達(dá)15202U/L。

2、急性腎功效衰竭：依據(jù)：起病急，病程短，入院時(shí)血Cr2656umol/l，既往無(wú)慢性腎病病史

3、高鉀血癥4、急性冠脈綜合癥5、高血壓3級(jí)極高危組6、雙下肺感染7、左側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞轉(zhuǎn)入診療：9腎內(nèi)科病例討論第9頁(yè)橫紋肌溶解癥：橫紋肌溶解癥(rhabdomyolysis，RM)是指各種原因引發(fā)橫紋肌(骨骼肌)細(xì)胞受損、溶解，從而使細(xì)胞膜完整性發(fā)生改變，肌細(xì)胞內(nèi)容物（包含鉀、磷酸鹽、肌紅蛋白、肌酸激酶和尿酸）釋放進(jìn)入細(xì)胞外液及血液循環(huán)，并可致死一組臨床綜合征。該綜合征可出現(xiàn)局部及全身癥狀，可能發(fā)生早期或晚期并發(fā)癥。對(duì)橫紋肌溶解癥早期診療和干預(yù)是預(yù)防晚期并發(fā)癥關(guān)鍵析：早在1881年Fleche就首先報(bào)道了因?yàn)榧∪馐軌浩人翿M，但未受重視。二次世界大戰(zhàn)中因?yàn)橥鈧霈F(xiàn)了大量RM。那時(shí)稱(chēng)之為擠壓綜合癥。以后報(bào)道逐步增多，并出現(xiàn)了許多非外傷原因，如中毒、感染等造成非創(chuàng)傷性橫紋肌溶解癥NRM10腎內(nèi)科病例討論第10頁(yè)橫紋肌溶解癥：11腎內(nèi)科病例討論第11頁(yè)橫紋肌溶解癥病因：1．肌肉直接缺血或損傷任何原因造成肌肉缺血、損傷2.過(guò)量運(yùn)動(dòng)過(guò)量體育鍛煉和軍事訓(xùn)練，尤其在悶熱潮濕環(huán)境下，容易造成RM，亦稱(chēng)運(yùn)動(dòng)型RM3.感染原因病毒、細(xì)菌和其它病原體感染機(jī)體后能夠引發(fā)。

細(xì)菌：主要肺炎球菌和軍團(tuán)菌所致細(xì)菌性肺炎，其中軍團(tuán)菌感染占50%--青年病毒：流感病毒A和B，患者除流感癥狀外，伴有嚴(yán)重肌痛和咖啡色樣尿-兒童和老人瘧原蟲(chóng)和鉤端螺旋體感染4.藥品：①降脂藥品他汀類(lèi)藥品，能夠在藥品治療范圍內(nèi)出現(xiàn)（10-80mg/d）服藥后36h-24個(gè)月間發(fā)生，但大部分發(fā)生在用藥3個(gè)月以后，②酮康唑、環(huán)孢素、嗎啡、海洛因等。5.其它：急性中毒（CO.有機(jī)磷），代謝、遺傳性疾病等12腎內(nèi)科病例討論第12頁(yè)RM造成ARF機(jī)制：1腎臟缺血RM引發(fā)腎缺血機(jī)理以下：1)肌肉壞死使大量液體流到了第三腔室，使血管內(nèi)有效血容量降低：2)肌肉受損后大量?jī)?nèi)毒素釋放入血使腎血管收縮，加重腎缺血；3)NO作為一個(gè)主要血管擴(kuò)張劑，在維持腎臟髓質(zhì)氧供方面起很大作用，肌肉受損時(shí)，肌紅蛋白大量生成使NO合成減弱，去除增加，加重了腎髓質(zhì)缺血缺氧情況13腎內(nèi)科病例討論第13頁(yè)RM造成ARF機(jī)制：2肌紅蛋白管型形成肌紅蛋白管型形成造成腎小管腔阻塞，引發(fā)ARF即紅蛋白管型形成與以下原因相關(guān)：1)肌肉受損后，大量肌紅蛋白形成超出腎閾值，易形成管型，阻塞‘腎小管。2)有效血容量不足、脫水、腎缺血更易造成管型形成。3)酸性條件下可促進(jìn)管型形成，相反，堿性條件下則可加速肌紅蛋白溶解。4)腎小管遠(yuǎn)端Tamm—Horsfall蛋白與肌紅蛋白結(jié)合，更易管型形成。5)腎小管上皮細(xì)胞表面integrin受體表示，也促進(jìn)了管型形成14腎內(nèi)科病例討論第14頁(yè)RM造成ARF機(jī)制：3肌紅蛋白對(duì)腎小管直接毒性作用當(dāng)前認(rèn)為在RM中肌紅蛋白對(duì)腎小管直接毒性可能是造成ARF更主要原因。除Hb可轉(zhuǎn)化為高鐵血紅索對(duì)腎血管和網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用外，在動(dòng)物模型中，發(fā)覺(jué)腎近端小管上皮細(xì)胞功效也受到損害。詳細(xì)原因可能是：1)細(xì)胞能量代謝障礙造成腎小管缺血性損傷；2)大量自由基使腎小管上皮細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化。以上兩方面共同作用使得細(xì)胞呼吸受到抑制，ATP生成降低，加重了受損細(xì)胞能量危機(jī)，最終造成細(xì)胞死亡。15腎內(nèi)科病例討論第15頁(yè)臨床表現(xiàn)：1局部肌肉組織麻木、腫脹、疼痛、變硬或有“注水感”，嚴(yán)重破潰、感染。2.肌球蛋白血癥或肌球蛋白尿。3．74％一100％患者出現(xiàn)血肌酸激酶及其同工酶顯著增高，CPK增高與血肌酐和尿酸呈正相關(guān)，與血鈣呈負(fù)相關(guān)。4.早期因?yàn)榧?xì)胞破裂使細(xì)胞內(nèi)鉀磷入血，使血鉀血磷升高，同時(shí)局部組織鈣鹽沉積，反使得血鈣下降；后期沉積鈣鹽被吸收，血鈣又開(kāi)始上升。其它一些酶，如乳酸脫氫酶、天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶等都有不一樣程度升高5.腎功效衰竭表現(xiàn)。6.機(jī)體有效血容量不足，血液呈高凝狀態(tài)，部分患者出現(xiàn)DIC。16腎內(nèi)科病例討論第16頁(yè)治療標(biāo)準(zhǔn)：17腎內(nèi)科病例討論第17頁(yè)轉(zhuǎn)歸：患者轉(zhuǎn)入我科后予：血液透析、抗感染、堿化尿液、控制血壓、保護(hù)心肌補(bǔ)液等對(duì)癥支持治療，患者病情逐步好轉(zhuǎn)，復(fù)查胸片：雙肺未見(jiàn)顯著實(shí)質(zhì)性病變。心梗三項(xiàng)、凝血功效、腦鈉素基本正常，腎功效未恢復(fù)較慢，為方便血液透析，鑒于患者血