腎臟的主要功能：

①排出機體代謝產物和異物；

②調節(jié)水和電解質平衡；

④調節(jié)體液滲透壓、體液量和電解質濃度；

⑤調節(jié)酸堿平衡；

⑥內分泌功能：

A.腎素：參與動脈血壓調節(jié)

B.促紅細胞生成素：參與骨髓RBC生成

C.25-VD3在近端小管1-α羥化酶作用下轉化成1，25二羥VD3,調節(jié)鈣的吸收和血鈣水平

D.激肽、前列腺素：參與局部或全身血管活動調節(jié)

目前一頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

腎小球的濾過尿生成基本過程腎小管和集合管選擇性重吸收腎小管和集合管的分泌第一節(jié)腎的功能解剖和腎血流量一、腎的功能解剖(一)腎單位和集合管腎小球腎小體腎小囊腎單位近端小管:近曲、近端小管腎小管髓袢細段:降、升支細段

遠端小管:升支粗段、遠曲集合管目前二頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前三頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(二)

皮質腎單位和近髓腎單位目前四頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(二)兩種腎單位比較皮質腎單位近髓腎單位數(shù)量多(85-90%)A口徑少(10-15%)體積較大較小A入∶A出＝2∶1A入=A出A出后的毛細血管袢長度分布于皮質部的腎小管周圍還形成U形的直小血管腎素含量短長多少皮質腎單位近髓腎單位目前五頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

(三)

球旁器

斑目前六頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(四)腎的神經支配腎交感神經

腎動脈腎小管球旁細胞

①調節(jié)腎血流量；

②調節(jié)濾過率、重吸收

③調節(jié)腎素的釋放NE目前七頁\總數(shù)六十三頁\編于八點二、腎臟血液循環(huán)的特征

(一)血供特點

1.流量大，但分布不均

1200ml/min

占心輸出量1/5～1/4

皮質：94%

分布外髓：5%～6%

內髓：<1%2.兩次毛細血管網腎小球毛細血管網：壓力高，利于濾過腎小管周圍毛細血管網：壓力低，利于重吸收目前八頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(二)腎血流量的調節(jié)

1.自身調節(jié):動脈血壓80～180mmHg范圍變

動時，腎血流量相對恒定。

肌源學說:血管平滑肌緊張性隨灌注壓變化

管－球反饋:小管液流量的變化影響腎血流

量和腎小球濾過率的現(xiàn)象。

2.神經－體液調節(jié)：緊急狀態(tài)下發(fā)揮作用。

腎交感神經興奮→腎血流量↓

NE、E、ADH、血管緊張素→腎血流量↓

PG、NO→腎血流量↑

目前九頁\總數(shù)六十三頁\編于八點第二節(jié)腎小球的濾過機能

1.實驗根據：濾過液成分分析

2.衡量腎濾過功能的指標：目前十頁\總數(shù)六十三頁\編于八點濾過：指血液流經腎小球毛細血管時,除蛋白質分子外血漿中其他成分通過濾過膜進入腎小囊腔形成原尿的過程目前十一頁\總數(shù)六十三頁\編于八點原尿=血漿的超濾液目前十二頁\總數(shù)六十三頁\編于八點①腎小球濾過率（glomerularfiltrationrate,GFR)：單位時間(每min)兩腎生成的超濾液量。正常值：125ml/min(7.5L/h,180L/d)②濾過分數(shù)(filtrationfraction)

腎小球濾過率與腎血漿流量的比值。正常值：125/660×100%≈19%目前十三頁\總數(shù)六十三頁\編于八點一、濾過膜及其通透性

1.

濾過膜的結構毛細血管內皮細胞層(窗孔)

基膜層(網孔)

腎小囊上皮細胞層(裂隙孔)

2.

濾過膜的通透性

①分子量選擇性:>7萬不通過

②電荷選擇性:負電荷不通過目前十四頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

二、濾過的動力有效濾過壓(effectivefiltrationpressure)

有效濾過壓=腎小球毛細血管血壓

—(血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓)入球端有效濾過壓=10mmHg出球端有效濾過壓=0mmHg

目前十五頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前十六頁\總數(shù)六十三頁\編于八點濾過平衡：有效濾過壓下降為零時目前十七頁\總數(shù)六十三頁\編于八點三、影響腎小球濾過的因素

1.

濾過膜(面積1.5m2、通透性)

2.

有效濾過壓

①腎小球毛細血管血壓

②血漿膠體滲透壓

③囊內壓

3.

腎血漿流量目前十八頁\總數(shù)六十三頁\編于八點第三節(jié)腎小管和集合管物質的轉運功能重吸收(reabsorption)：物質從腎小管液(原尿)中轉運至血液中的過程。重吸收的質和量上,近端小管居首位。進入腎小官的原尿稱為小管液。分泌(secretion)：上皮細胞將本身產生的或血液中的物質轉運至腎小管腔內的過程。目前十九頁\總數(shù)六十三頁\編于八點一、腎小管和集合管的重吸收機能(一)重吸收方式

1.被動重吸收(滲透、擴散)

2.主動重吸收(離子泵、吞飲)(二)

Na+、Cl-和水的重吸收1.近端小管幾乎全部的G、AA；絕大部分Na+、Cl-

、K+和水。因此重吸收量大、種類多。

目前二十頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

①Na+的重吸收

A.前半段：主動過程。管腔膜：Ⅰ.Na+分別與葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向偶聯(lián)轉運；

Ⅱ.Na+與H+逆向偶聯(lián)轉運。

管周膜：Na+-K+泵。

B.后半段：被動過程Cl-順濃度差經緊密連接處重吸收→管兩側電位差→Na+順電位差經緊密連接處重吸收。目前二十一頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前二十二頁\總數(shù)六十三頁\編于八點②Cl-的重吸收

●機制:被動過程。由于Na+、葡萄糖、氨基酸等物質已在近曲小管的前半段主動重吸收→后半段的管內外Cl-的濃度差↑(高20～40%)→Cl-順濃度差經緊密連接處(稱細胞旁路途徑)進入細胞間隙。由于Cl-的被動重吸收→后半段的管內外電位差↑→Na+在后半段順電位差的被動重吸收。

●特點：除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收。目前二十三頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

③H2O的重吸收

●重吸收機制:被動過程（滲透作用）

●重吸收途徑：①細胞旁路；②H2O通道。

●重吸收特點：

A.類同Na+，具球-管平衡現(xiàn)象，即重吸收量始終為濾過量的65%～70%。

B.重吸收量不隨機體的需要而被調節(jié)，故近曲小管水的重吸收量對終尿量的影響不大，而終尿量主要取決于遠端小管、集合管的重吸收與體內是否缺水有關，受ADH調節(jié)。調節(jié)機體水平衡。目前二十四頁\總數(shù)六十三頁\編于八點④HCO3-重吸收與H-的分泌

A.近端小管的重吸收80%HCO3-的重吸收以CO2形式進行的，故HCO3-重吸收率明顯大于Cl-的重吸收率。過程：Na+-H+交換的H+進入小管液+濾液中的NaHCO3分解為Na+和HCO3-

→H2CO3→H2O+CO2進入細胞

B.H-的分泌：Na+-H+交換→H+進入小管液(碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺可抑制H+的分泌)目前二十五頁\總數(shù)六十三頁\編于八點近端小管重吸收HCO3-細胞機制目前二十六頁\總數(shù)六十三頁\編于八點⑤K+重吸收:65%~70%在近端小管，25%~30%在髓袢重吸收，且比例固定。⑥葡萄糖重吸收：100%在近端小管由

Na+-葡萄糖轉運體繼發(fā)動重吸收。腎糖閾：尿中開始出現(xiàn)糖的血糖最低值。

180mg/100ml⑦氨基酸重吸收：機制同glucose。⑧其他物質：HPO42–、SO42

–與Na+同向轉運；少量蛋白質——吞飲。目前二十七頁\總數(shù)六十三頁\編于八點二、腎小管和集合管的分泌功能

分泌(secretion)：上皮細胞將本身產生的物質或血液中的物質轉運到腎小管腔內的過程。

目前二十八頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(一)H+的分泌和H+-Na+交換，小管細胞中：

CO2＋H2O碳酸酐酶H2CO3

→HCO3-＋H+

分泌部位及機制：

①近端小管：分泌80%的H+,H+-Na+逆向交換

②遠曲小管和集合管的閏細胞：

H+泵泌H+

入小管液，H+與HPO42-和NH3

結合排出

；胞內HCO3-與Na+一起入血。

目前二十九頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前三十頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(二)

K+的分泌

部位：遠曲小管、集合管的主細胞。攝多排多，攝少排少，不攝也排。

動力：

①Na+

重吸收造成小管液的負電位;

②遠曲小管后段和集合管的主細胞內

[K+]高于胞外[K+];

③基側膜Na+泵活動進一步提高了胞內[K+],均使K+擴散入管腔。

刺激K+分泌因素：①細胞外液K+升高;

②醛固酮分泌增加;

③小管液流量增加。

目前三十一頁\總數(shù)六十三頁\編于八點細胞外液K+升高,可：

①刺激Na+泵，加速K+通過基側膜進入細胞的過程,有利于K+從管腔膜分泌入小管液;

②提高管腔膜對K+的通透性,有利于K+的分泌；

③刺激醛固酮分泌，促進K+的分泌目前三十二頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前三十三頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(三)NH3的分泌

部位：近端小管、髓袢升支粗段、遠曲小管和集合管在近端小管：來源：谷氨酰胺脫氨，NH3脂溶性擴散入管腔中NH3+H+→NH4+形成銨NH3的分泌與H+

的分泌密切相關。目前三十四頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

▲尿滲壓＞血滲壓＝高滲尿＝尿濃縮如：大量出汗、嘔吐、腹瀉→缺水▲尿滲壓＜血滲壓＝低滲尿＝尿稀釋如：大量輸液、飲水→多水▲尿滲壓＝血滲壓＝等滲尿≈腎功↓如：腎衰正常尿液的滲透壓：50～200mOsm/(Kg·H2O)目前三十五頁\總數(shù)六十三頁\編于八點一、尿濃縮和稀釋機制——逆流學說

(countercurrenttheory)

（一）逆流系統(tǒng)逆流倍增目前三十六頁\總數(shù)六十三頁\編于八點逆流系統(tǒng)模式圖逆流交換作用示意圖目前三十七頁\總數(shù)六十三頁\編于八點（二）腎髓質的滲透壓梯度現(xiàn)象

(osmoticgradient)目前三十八頁\總數(shù)六十三頁\編于八點1.腎皮質→外髓→內髓，滲透壓逐漸升高

2.腎髓質滲透壓梯度與尿濃縮、稀釋的關系：

①髓質高滲對小管液中水有抽吸力

②遠曲小管和集合管上皮細胞對水的通透性受ADH調節(jié)

目前三十九頁\總數(shù)六十三頁\編于八點二、髓質滲透壓梯度形成機制1.外髓滲透壓梯度：髓袢升枝粗段主動重吸收NaCl形成的；(主要動力)2.內髓滲透壓梯度：內髓部集合管擴散出的尿素和髓袢升枝細段擴散出的NaCl共同形成的；3.尿素的再循環(huán)促成了整個髓質滲透壓梯度的建立。目前四十頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前四十一頁\總數(shù)六十三頁\編于八點三、直小血管維持髓質滲透壓梯度的作用①降枝滲透壓低于髓質：NaCl、尿素進入降枝，水進入髓質。②升枝滲透壓高于髓質：NaCl、尿素進入髓質，水進入升枝。

意義：使髓質中的溶質不被血流帶走,

多余水被帶走，從而維持髓質滲透壓梯度。目前四十二頁\總數(shù)六十三頁\編于八點第五節(jié)尿生成的調節(jié)包括：1.對腎小球濾過的調節(jié)

(前面已討論)2.腎小管重吸收和分泌的調節(jié)目前四十三頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(一)小管液中溶質的濃度

溶質濃度高→滲透壓高→腎小管對水和Na+重吸收少→尿多。用可被腎小球濾過而不被腎小管重吸收的物質增加腎小管溶質濃度，達到利尿和消除水腫的目的，稱為滲透性利尿(osmoticdiuresis)。例：甘露醇利尿。

一、腎內自身調節(jié)目前四十四頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(二)

球－管平衡

glomerulotubularbalance

1.近端小管對Na+定比重吸收:constantfractionreabsorption

近端小管對溶質(特別是Na+)和水的重吸收隨腎小球濾過率變化而改變，當腎小球濾過率↑，近端小管對Na+和水的重吸收↑；反之，亦然。始終保持占腎小球濾過率的65%~70%。

2.機制:腎小球濾過率↑→管旁毛細血管Bp↓，膠滲壓↑→組織間液→毛細血管→間隙靜水壓↓→腎小管重吸收↑目前四十五頁\總數(shù)六十三頁\編于八點二、神經和體液調節(jié)(一)腎交感神經的作用

①激活腎血管α受體→入、出球小動脈收縮→血漿流量↓

→濾過率↓

②激活β受體→球旁細胞分泌腎素→angⅡ、醛固酮↑→促進NaCl和水重吸收↑和K+的分泌。

③直接刺激近端小管和髓袢增加Na+、Cl-和水重吸收。目前四十六頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

(二)抗利尿激素antidiuretichormone，ADH來源：下丘腦視上核和室旁核神經元分泌，神經垂體貯存、釋放作用：①提高遠曲小管和集合管對水的通透性；②增加髓質組織間液的溶質濃度

機制：ADH→V2→GS

→AC→cAMPPKA→使AQP-2鑲嵌在管腔膜上形成水通道，增加水的重吸收目前四十七頁\總數(shù)六十三頁\編于八點目前四十八頁\總數(shù)六十三頁\編于八點ADH分泌的調節(jié)：

1.血漿晶體滲透壓

①血漿晶體滲透壓↑→興奮下丘腦滲透壓感受器→

ADH分泌↑

②大量飲清水→ADH↓→水利尿

(waterdiuresis)目前四十九頁\總數(shù)六十三頁\編于八點一次飲一升清水(實心)和飲一升等滲鹽水(空心)

后的排尿率(箭頭示飲水時間)目前五十頁\總數(shù)六十三頁\編于八點2.循環(huán)血量的改變①血量過多→心肺感受器(+)→迷走神經(+)→下丘腦(-)→

ADH↓→尿多②Bp<正常→壓力感受器(+)→ADH↑→尿少

3.其他因素

①惡心、疼痛、應激刺激、低血糖、血管緊張素II→

ADH↑→

尿少

②尼古丁、嗎啡→

ADH↑

③下丘腦病變→垂體→ADH↓(尿崩癥)

↓目前五十一頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(三)腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)

(renin-angiotensin-aldosterone)1.腎素：

⑴來源及作用：近球細胞→renin

→水解

angiotensinogen生成angI→肺部轉換酶→

angII→aldosterone⑵分泌的調解：BP↓，循環(huán)血量↓使：

①入球小A牽張刺激↓

②到達致密斑[Na+]↓球旁細胞→腎素

③腎交感神經興奮目前五十二頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

2.angiotensinII對尿生成的調節(jié):

①刺激近端小管對NaCl的重吸收；

②改變腎小球濾過率；

③刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮；④刺激神經垂體釋放ADH；目前五十三頁\總數(shù)六十三頁\編于八點3.醛固酮(aldosterone)

⑴來源：腎上腺皮質球狀帶

⑵作用：促進遠曲小管，集合管主細

胞排K+、保Na+、保水

⑶機制：基因調控—醛固酮誘導蛋白①生成管腔膜Na+通道，增加Na+數(shù)目,有利于小管液中Na+向胞內擴散；②增加ATP，為基底側膜Na+泵提供能量；目前五十四頁\總數(shù)六十三頁\編于八點醛固酮對尿生成的調節(jié):醛固酮小管上皮細胞內單純擴散胞漿內形成激素-受體復合物細胞核內調節(jié)特異mRNA轉錄醛固酮誘導蛋白遠曲小管和集合管管腔膜通道數(shù)量↑管周膜上Na+-K+泵活動↑排2K+、保3Na+、保H2O目前五十五頁\總數(shù)六十三頁\編于八點

③增強基底側膜Na+泵活性,加速胞內

Na+泵出和K+泵入細胞過程，擴大細胞內、外K+濃度差，有利于K+

的分泌。⑷分泌的調節(jié):

①renin-angiotensin-aldosterone

②

血中[K+]↑和[Na+]↓→醛固酮↑目前五十六頁\總數(shù)六十三頁\編于八點(四)心鈉素

(atrialnatriureticpeptide，ANP)

分泌部位:由心房肌細胞合成和釋放的肽類激素。

作用:使血管舒張、促進腎臟排鈉和水。

①對腎小球濾過率的影響：通過cGMP

使血管平滑肌胞質[Ca2+]↓,使入球小

A舒張，濾過率↑。

②通過cGMP使集合管管周膜Na+通道關閉，抑制NaCl重吸收。

③抑制腎素、醛固酮、ADH的分泌;

目前五十七頁\總數(shù)六十三頁\編于八點第六節(jié)清除率(clearance)

評價腎功能常用的方法：

1.尿濃縮試驗尿稀釋試驗

2.酚紅排泄試驗3.血漿清除率測定目前五十八頁\總數(shù)六十三頁\