苗圃醫(yī)學社區(qū)

內(nèi)分泌（1）VIP5mp2331-張春旭

2013-5-25第1頁，共116頁?？傉?/p>

下丘腦(董事長)↓垂體(包工頭)↓甲狀腺,腎上腺,性腺(農(nóng)民工)第2頁，共116頁。1.下丘腦分泌：××釋放激素××抑制激素2.垂體的組成：①神經(jīng)垂體：不分泌激素，只是儲存2種激素，分別是：血管加壓素和催產(chǎn)素（下丘腦）②腺垂體：促××激素第3頁，共116頁。eg1：促腎上腺抑制激素是誰分泌的？下丘腦eg2：促甲狀腺激素釋放激素是誰分泌的？下丘腦eg3：促甲狀腺激素是誰分泌的？垂體第4頁，共116頁。甲狀腺濾泡上皮細胞分泌：甲狀腺素甲狀腺濾泡旁細胞(C細胞)分泌：降鈣素甲狀旁腺分泌：甲狀旁腺激素第5頁，共116頁。1.升鈣降磷甲旁素eg：甲狀旁腺分泌的甲狀旁腺素)2.降鈣降磷旁鈣素eg：甲狀腺濾泡旁細胞（C細胞）分泌的降鈣素)3.升鈣升磷維生素D3第6頁，共116頁。胰島細胞有哪些？A細胞--胰高血糖素B細胞--胰島素D細胞--生長抑素←下丘腦PP細胞--多肽第7頁，共116頁。內(nèi)分泌系統(tǒng)的檢查：有2大類：第1：功能檢查：激素。第2：定位檢查：影像。第8頁，共116頁。內(nèi)分泌系統(tǒng)治療：1.所有的內(nèi)分泌功能減退的疾病---都用替代治療，給予生理需要量如有發(fā)熱、應激時應加量至生理需要量的2-3倍。2.所有的內(nèi)分泌系統(tǒng)的垂體腫瘤----都選擇手術(shù)，其中泌乳素瘤(閉經(jīng)、泌乳)--予溴隱亭(多巴胺受體激動劑)第9頁，共116頁。生長激素分泌瘤：巨人癥---------青春期（姚明）肢端肥大癥----成人（鄭海霞）侏儒癥----------幼年呆小癥----------幼年（甲減---甲狀腺激素缺乏）診斷：GH生長激素和IGF-1（促生長因子）----為生長激素分泌瘤最可靠的指標治療：首選：手術(shù)。藥物：首選：生長抑素（蘭瑞肽、奧曲肽》第10頁，共116頁。一、腺垂體功能減退1.（原發(fā)）原因：垂體腫瘤本身2.最典型最嚴重的表現(xiàn)：希恩綜合征3.繼發(fā)性腺垂體功能減退原因：外傷性垂體柄斷裂記憶技巧：“原發(fā)腫瘤，繼發(fā)是外傷”第11頁，共116頁。一、腺垂體功能減退希恩綜合征：1.主要原因：產(chǎn)后大出血。2.三大臨床表現(xiàn)：

①產(chǎn)后無乳汁分泌②閉經(jīng)③器官萎縮第12頁，共116頁。一、腺垂體功能減退下丘腦(董事長)↓垂體(包工頭)↓甲狀腺,腎上腺,性腺(農(nóng)民工)腺垂體功能減退最先累及：性腺.如累及到：甲狀腺、腎上腺時說明病情危重。第13頁，共116頁。一、腺垂體功能減退腺垂體功能減退如何治療？1.所有的內(nèi)分泌功能減退的疾病---都用替代治療，給予生理需要量如有發(fā)熱、應激時應加量至生理需要量的2-3倍。第14頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥發(fā)病原因：抗利尿激素(血管加壓素)缺乏。抗利尿激素是誰分泌的？垂體的組成：①神經(jīng)垂體：不分泌激素，只是儲存2種激素，分別是：血管加壓素和催產(chǎn)素（下丘腦）②腺垂體：促××激素第15頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥特特征性臨床表現(xiàn)：多尿、煩渴、多飲，24小時尿量達5--12L，嚴重的達16--24L。通過這些不足以診斷：中樞性尿崩癥。第16頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥尿液特點：低滲、低比重尿<1.005（題眼）題眼：尿滲透壓降低，或尿比重＜1.005----見到就直接診斷中樞性尿崩癥。第17頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥1.如何診斷？多尿是否為尿崩癥？確診實驗：禁水試驗

正常情況：正常人禁水后先有尿液濃縮，然后繼續(xù)禁水，血液濃縮，血漿滲透壓升高；

異常情況：禁水后尿滲透壓不能達到血漿滲透壓的2.5倍，而血漿滲透壓確升高---診斷尿崩癥。通過禁水實驗只能確診他是尿崩癥，并不能確定尿崩癥是中樞性的，還是外周性。第18頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥2.如何確定尿崩癥是中樞性的，還是外周性？垂體后葉素試驗：方法：皮下注射垂體后葉素3mg后，尿量減少，尿滲透壓（或尿比重）升高----為中樞性。相反，就是外周性（腎性）的第19頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥3.中樞性尿崩癥患者有無下丘腦-垂體器質(zhì)性、占位性病變？做MRI檢查?？偨Y(jié)：通過以上三步檢查，90%病例可明確診斷。個別人需行高滲鹽水實驗。第20頁，共116頁。二、中樞性尿崩癥治療：激素替代治療：首選：去氨加壓素（DDAVP）又稱彌凝。

唯一能用于中樞性尿崩癥的利尿劑是：氫氯噻嗪第21頁，共116頁。甲狀腺疾病包括：1.甲亢2.甲減3.慢性淋巴性甲狀腺炎（橋本甲狀腺炎）4.亞急性甲狀腺炎5.單純甲狀腺腫6.甲狀腺癌7.原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進征第22頁，共116頁。一、甲亢一、病因：1.引起甲亢最常見的原因是：Graves病(彌漫性毒性甲狀腺腫)2.引起Graves病的基本原因是：遺傳易感性和自身免疫功能異常。原發(fā)性甲亢：年齡＜40歲。繼發(fā)性甲亢：年齡＞40歲。第23頁，共116頁。一、甲亢二、Graves病臨床表現(xiàn)：1.高代謝癥狀：怕熱、多汗2.精神、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：手、舌、眼瞼的細顫（3顫）3.心律失常最易并發(fā)的心律失常：房顫4.體征：甲狀腺對稱性、彌漫性腫大，可聞及血管雜音觸及震顫--見到就直接診斷。第24頁，共116頁。一、甲亢早期Graves?。篢3、T4正常，TSH↓---亞臨床甲亢。中、晚期Graves病：T3、T4↑，TSH↓---中、晚期。第25頁，共116頁。一、甲亢實驗室檢查：1.首選檢查：T3、T4，TSH；其中TSH，是診斷甲亢最敏感、最早出現(xiàn)的改變。2.TrAb抗體(TSH受體抗體)：見到直接診斷Graves病3.偷拍(TP)脫光(TG)抗體：橋本甲亢（又叫：慢性淋巴細胞性甲狀腺炎）診斷橋本甲亢最有價值的：抗甲狀腺抗體第26頁，共116頁。一、甲亢特殊類型的甲亢：1.甲狀腺危象：感染、勞累、術(shù)前準備不充分就可以引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱＞39℃、大汗淋漓、心動過速（120-160）

治療：丙基硫氧嘧啶（PTU）口服第27頁，共116頁。一、甲亢2.淡漠型甲亢：多見于老年人，起病隱襲，以神智淡漠、明顯消瘦、腹瀉或房顫為主要表現(xiàn)。這個房顫不是心臟本身的問題，而是甲亢引起的，檢查血甲狀腺激素水平可明確診斷。所以治療不是首先治療房顫，而是主要治療甲亢。第28頁，共116頁。一、甲亢3.妊娠期甲亢：正常孕婦T3T4可以是正常的或輕度升高，所以用FT4、FT3（游離的FT4、FT3）來檢測。更為精確。4.T3型甲亢：僅FT3或TT3增高，而FT4或TT4是正常的。相反：就是T4型甲亢.第29頁，共116頁。一、甲亢Ⅰ131分離試驗：甲亢:T3、T4↑Ⅰ131↑--1個方向；亞甲炎：T3、T4↑Ⅰ131↓--2個方向；第30頁，共116頁。甲亢的治療1.藥物治療：首選藥物：丙基硫氧嘧啶（小劑量）①初始劑量300mg/d②作用機制：抑制甲狀腺素合成③不良反應：粒細胞減少④停藥指征：WBC<3，中<1.5----立即停藥，+升白藥。⑤療程：18個月，即1年半第31頁，共116頁。丙基硫氧嘧啶適用于：1.妊娠合并甲亢2.甲亢反復復發(fā)者3.甲亢危象--首選青春期及妊娠期甲亢腺腫，主要是相對碘不足所致，所以治療用：多食含碘食物即可。（指的是：只有甲狀腺腫，無明顯全身癥狀）第32頁，共116頁。甲亢的治療2.放射性碘131：①放射的是什么線：β射線；②＜30歲以下，和孕婦禁用；③嚴重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶（PTU）原因是：放射性碘131--破壞內(nèi)分泌腺才起作用。第33頁，共116頁。甲亢的治療3.復方碘溶液：甲亢一般不用，適應癥：①.術(shù)前準備：可減少腺體的血流供應，使腺體變硬、變小，有利于手術(shù)；②甲亢危象時：表現(xiàn)為：高熱、大汗淋漓、心動過速；③不能治療甲亢。第34頁，共116頁。甲亢的治療甲亢的并發(fā)癥：1.甲亢性心臟?。鹤畛Ｒ姷氖牵悍款?；2.甲亢合并周期性軟癱：原因是：缺鉀---補鉀治療：（根治方法）①30歲以上---碘131②30歲以下---手術(shù)治療第35頁，共116頁。甲亢的外科手術(shù)治療甲亢的外科手術(shù)治療：1.絕對手術(shù)適應征（4個）記憶技巧：“二姐牙膏”①二度以上的Graves?。虎诮Y(jié)節(jié)性甲狀腺腫；③有壓迫癥狀；③高功能性腺瘤；第36頁，共116頁。甲亢病人術(shù)前準備最重要的是：藥物準備；甲亢手術(shù)前藥物準備的目的是：緩解甲亢癥狀，降低基礎代謝率。甲亢病人術(shù)前藥物準備的要求有哪些呢？第37頁，共116頁。甲亢病人術(shù)前藥物準備的要求：（1）脈率＜90次／分以下（2）基礎代謝率<20%（3）患者情緒穩(wěn)定，睡眠好轉(zhuǎn)，體重增加第38頁，共116頁。術(shù)前藥物準備的方法：甲亢病人術(shù)前藥物準備的方法：1.抗甲狀腺藥物+碘劑法：

先用硫脲類藥物：降低甲狀腺素的合成，當甲亢癥狀得到基本控制后，改服碘劑2周；

第39頁，共116頁。術(shù)前藥物準備的方法：2.單用碘劑法：開始就用碘劑，2--3周后甲亢癥狀得到基本控制，脈搏＜90次/分，血清T3、T4水平正常，便可手術(shù)。3.普萘洛爾法：用于：通過服用抗甲狀腺藥物后心率仍＞90次/分。第40頁，共116頁。甲狀腺手術(shù)后的并發(fā)癥：甲狀腺手術(shù)后的并發(fā)癥：1.呼吸困難和窒息：2.喉返神經(jīng)損傷：3.喉上神經(jīng)損傷：4.手足抽搐：5.甲亢危象：第41頁，共116頁。甲狀腺手術(shù)后的并發(fā)癥：1.呼吸困難和窒息：多在術(shù)后48小時內(nèi)發(fā)生，是術(shù)后最危象的并發(fā)癥；治療：及時剪開縫線，敞開切口，清除血腫。一旦出現(xiàn)窒息→氣管切開；2.喉返神經(jīng)損傷：一側(cè)損傷：聲音嘶??；兩側(cè)損傷：失音；

“一側(cè)嘶啞，兩側(cè)失音”第42頁，共116頁。甲狀腺手術(shù)后的并發(fā)癥：3.喉上神經(jīng)損傷：內(nèi)支損傷：飲水、誤咽嗆咳；外支損傷：聲帶松弛，音調(diào)變低；

“內(nèi)支嗆咳，外支變調(diào)”4.手足抽搐：原因：手術(shù)時誤傷甲狀旁腺→血鈣↓（1.0-1.5mmol/L）→引起抽搐。治療：靜推10%葡萄糖酸鈣如手足1個月未緩解，且逐漸加重，最有效的治療方法是：口服雙氫速甾醇油劑。第43頁，共116頁。甲狀腺手術(shù)后的并發(fā)癥：5.甲亢危象：表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：高熱＞39℃、大汗淋漓、心動過速（＞120-160）

治療：丙基硫氧嘧啶（PTU）口服第44頁，共116頁。二、甲狀腺功能減退癥甲狀腺功能減退癥（甲減）：概述：功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱呆小病，因影響神經(jīng)系統(tǒng)、尤其腦發(fā)育障礙，以嚴重智力低下、伴聾啞為突出，同時有黏液性水腫、生長和發(fā)育障礙。第45頁，共116頁。第46頁，共116頁。苗圃醫(yī)學社區(qū)

內(nèi)分泌（2）VIP5mp2331-張春旭

2013-5-26第47頁，共116頁。二、甲狀腺功能減退癥病因：原發(fā)性（甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天原因甲狀腺組織被破壞，如慢性淋巴細胞性甲狀腺炎。導致甲減的原因是慢性淋巴性甲狀腺炎（橋本病）。繼發(fā)性甲減：最常見的原因是：希恩綜合癥。第48頁，共116頁。二、甲狀腺功能減退癥臨床表現(xiàn)：1.畏寒、乏力、表情淡漠、反應遲鈍（與甲亢相反），這里記住一個詞：黏液性性水腫，見到就是診斷：甲減2.便秘：→甲減（腸蠕動差）腹瀉：→甲亢（腸蠕動過快）甲減患者+出現(xiàn)黏液性性水腫（或者昏迷）------說明病情危重第49頁，共116頁。二、甲狀腺功能減退癥診斷：TT4、TT3、FT4、FT3都是降低的，

TSH↑是增高的→為原發(fā)性甲減，如果TSH不高，→為繼發(fā)性甲減；如果TSH不高→說明甲狀腺本身正常，→進一步行TRH試驗來鑒別是下丘腦、還是垂體病變，如TSH不興奮→說明垂體問題如TSH興奮→說明垂體正常，病變在下丘腦。第50頁，共116頁。二、甲狀腺功能減退癥用來鑒別原發(fā)還是繼發(fā)性甲減：TSH。也是甲減最先出現(xiàn)的異常，也是反應病情最敏感的指標是：TSH。用于鑒別垂體性還是下丘腦性病變的是：TRH試驗。第51頁，共116頁。二、甲狀腺功能減退癥治療：各種原因?qū)е碌募谞钕偌に厝狈?，所有治療就是→替代治療。首選：左旋甲狀腺素（L-T4）①從小劑量開始，逐漸增到適合劑量，甲減越嚴重，起始劑量就越小。②起始劑量：25ug。③用藥中要監(jiān)測：TSH甲減黏液性水腫患者堅持甲狀腺替代治療是防止并發(fā)昏迷的關鍵第52頁，共116頁。三、慢性淋巴性甲狀腺炎1.又叫：橋本病，屬于自身免疫性疾病。也是原發(fā)性甲狀腺功能減低的最常見原因2.慢性淋巴性甲狀腺炎確診靠：抗甲狀腺抗體。3.只要見到（2抗體）：TPOAbTGAb，就是慢性淋巴性甲狀腺炎/橋本甲狀腺炎。第53頁，共116頁。四、亞急性甲狀腺炎1.甲狀腺對稱性、彌漫性腫大+痛=亞甲炎甲狀腺對稱性、彌漫性腫大+血管雜音=甲亢甲狀腺對稱性、彌漫性腫大+無疼痛和血管雜音=單純性甲狀腺腫2.實驗室檢查首選：碘131分離試驗

甲亢:T3、T4↑Ⅰ131↑--1個方向；亞甲炎：T3、T4↑Ⅰ131↓--2個方向；3.亞甲炎的治療：抗生素無效，首選：激素+甲狀腺素（2素）第54頁，共116頁。五、單純甲狀腺腫一.分類：1.結(jié)節(jié)性甲狀腺腫---常見青春期，病因：青春期甲狀腺素需要量增加，可予少量甲狀腺素2.彌漫性甲狀腺腫---常見流行區(qū)，病因：缺碘；治療：補碘第55頁，共116頁。五、單純甲狀腺腫二.診斷：甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大（題眼），所以：T3T4，TSH正常，只有甲狀腺腫大三.治療：

孕婦單純性甲狀腺腫可予食療。只要有壓迫、惡變可能首選手術(shù)，術(shù)后長期服用甲狀腺激素。第56頁，共116頁。六、甲狀腺癌1.最常見病理類型是：乳頭狀癌2.惡性程度最高：未分化癌→治療首選：放射外照射，3.最易侵犯血管：濾泡狀腺癌4.最易轉(zhuǎn)移至頸部淋巴結(jié)！5.髓樣癌來源于：濾泡旁細胞（C細胞）→分泌：降鈣素。第57頁，共116頁。6.實驗室：見到：“冷結(jié)節(jié)”--診斷甲狀腺癌7.確診：穿刺活檢/針吸涂片細胞學檢查8.只有甲狀腺表面不光滑、不能隨吞咽動作上下移動----就是癌9.治療首選：手術(shù)治療+淋巴結(jié)清掃例外：未分化癌確診首選：放射外照射第58頁，共116頁。一一對應（題眼）：甲狀腺內(nèi)腫大+頸淋巴結(jié)腫大=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+壓迫癥狀=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+冷結(jié)節(jié)=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+聲音嘶啞=癌組織壓迫所致（甲狀腺癌）第59頁，共116頁。七、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進征1.甲狀旁腺分泌甲狀旁腺素。2.甲狀旁腺素的功能是？

“升鈣降磷甲旁素”3.病因：85%的病因是甲狀旁腺腺瘤4.高鈣血癥的特點：

血鈣↑，骨鈣↓，磷↓--→原發(fā)性甲旁亢唯一治療：外科手術(shù)第60頁，共116頁。腎上腺疾病1.庫欣綜合征2.原發(fā)性醛固酮增多癥3.原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥4.嗜鉻細胞瘤第61頁，共116頁。一、庫欣綜合征定義：1.庫欣綜合征是腎上腺皮質(zhì)長期過量分泌皮質(zhì)醇→使皮質(zhì)醇↑，引起的綜合征。（ACTH↑）2.各種原因造成的糖皮質(zhì)激素↑，就叫庫欣綜合征。第62頁，共116頁。一、庫欣綜合征庫欣綜合征包括：1.庫欣?。焊贵w有關。2.非庫欣?。焊贵w無關。第63頁，共116頁。一、庫欣綜合征引起糖皮質(zhì)激素↑的原因有2個：1.垂體性的：（庫欣病）垂體ACTH分泌過量，導致的糖皮質(zhì)激素過多，最常見，其中70%～80%是垂體分泌ACTH的腺瘤，大部分是微腺瘤。2.非垂體性的：（非庫欣病）是由腎上腺瘤或癌自己分泌了過多的皮質(zhì)醇。ACTH不增多。第64頁，共116頁。一、庫欣綜合征庫欣綜合征最常見的原因是：垂體性ACTH↑總結(jié)：1.凡垂體引起的ACTH↑→庫欣病；2.除垂體以外的引起ACTH↑→非庫欣??；第65頁，共116頁。二、庫欣綜合征的臨床表現(xiàn)1包括：向心性肥胖、滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋2最常見臨床表現(xiàn)（發(fā)生率最高的）為多血質(zhì)占89.6%（第1），向心性肥胖占89.2%（第2）；3腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過多，女患者可有顯著男性化。第66頁，共116頁。三、庫欣綜合征的診斷1.小劑量地塞米松抑制試驗：結(jié)果不能被抑制，→說明就是庫欣綜合征。要注意：庫欣病和庫欣綜合征不是一回事，庫欣病是庫欣綜合征最常見的病因。2.大劑量地塞米松抑制試驗：用來鑒別是庫欣病，還是庫欣綜合征；（1）能被抑制的是→庫欣病（ACTH依賴性）（2）不能被抑制的是→非庫欣?。ǚ茿CTH依賴性）第67頁，共116頁。總結(jié)：小劑量地塞米松抑制試驗只能診斷庫欣綜合征；大劑量地塞米松抑制試驗可以診斷庫欣?。坏?8頁，共116頁。記憶技巧：“小

癥不，看成大

病”小劑量

不能被抑制→庫欣綜合征大劑量能成功被抑制為→庫欣病

不能成功被抑制為→非庫欣病第69頁，共116頁。四、庫欣綜合征的確診24小時尿游離皮質(zhì)醇試驗（UFC）↑第70頁，共116頁。庫欣綜合征的治療治療：首選手術(shù)：1.經(jīng)蝶竇手術(shù)→用于庫欣病的首選（垂體性的）2.腎上腺手術(shù)→用于非庫欣病的首選（非垂體性的---腎上腺問題）第71頁，共116頁。二、原發(fā)性醛固酮增多癥一、定義：原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛癥）：是由腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多所致，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過多癥。二、病因：原自腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占60%～90%。第72頁，共116頁。1.醛固酮的作用是：

“保鈉、保水、鉀排”如果醛固酮增多→水鈉潴留→高血壓，→血鉀↓→低血鉀。三、原醛癥的典型臨床表現(xiàn)是：“高血壓+低血鉀”=原醛（1高1低）第73頁，共116頁。四、實驗室檢查：

一高：醛固酮↑

一低：腎素活性↓

一正常：皮質(zhì)醇水平（正常）第74頁，共116頁。螺內(nèi)酯（安體舒通）實驗：不能鑒別是原發(fā)性，還是繼發(fā)性原醛癥；主要是原醛癥的只要病因是：醛固酮腺瘤，所以診斷主要是利用：影響學檢查；最常用的而有效的是：腎上腺CT或增強CT。第75頁，共116頁。五、治療：手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。手術(shù)前后注意事項：①術(shù)前高血壓→螺內(nèi)酯（安體舒通）保鉀利尿劑。②術(shù)后高血壓→氫化可的松+硝苯地平第76頁，共116頁。三、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥:又叫：Addison病原發(fā)性的主要缺乏：醛固酮及皮質(zhì)醇↓；繼發(fā)性的主要是：下丘腦-垂體病變；第77頁，共116頁。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥一、最常見的病因：腎上腺結(jié)核或自身免疫性腎上腺炎二、臨床表現(xiàn)：1.題眼：皮膚黏膜的“色素沉著”，---特征性表現(xiàn)；

2.Addison病的癥狀是由于缺乏什么？

醛固酮和皮質(zhì)醇缺乏第78頁，共116頁。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥三、確診首選：血漿皮質(zhì)醇↓；四、治療：1.首選：糖皮質(zhì)激素替代治療；2.首選藥物是：氫化可的松20～30mg，如有發(fā)熱、感冒或勞累等應激狀況劑量應增加2～3倍。第79頁，共116頁。四、嗜鉻細胞瘤一、原因：1.這個病間斷釋放大量兒茶酚胺↑→BP↑2.茶酚胺包括：

①腎上腺素：作用α受體→血管→BP↑

β受體→心臟→強心

②去甲腎上腺素：

③香草扁桃酸：第80頁，共116頁。嗜鉻細胞瘤二．臨床表現(xiàn)：1.典型臨床表現(xiàn)就是：“陣發(fā)性高血壓”（一會高一會正常）；2.陣發(fā)性高血壓=嗜鉻細胞瘤；第81頁，共116頁。嗜鉻細胞瘤三、診斷1.確診：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產(chǎn)物香草酸作為檢查項目；2.24小時尿兒茶酚胺↑、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素↑（MN）和甲氧基去甲腎上腺素↑（NMN）及最終代謝產(chǎn)物香草酸↑；3.酚妥拉明實驗：注射酚妥拉明→血壓↓→持續(xù)2-5分鐘為陽性；第82頁，共116頁。嗜鉻細胞瘤例如：1.香草扁桃酸（VMA）↑2.尿兒茶酚胺↑3.甲氧基腎上腺素（MN）↑甲氧基去甲腎上腺素（NMN）↑只要你見到上面的3個當中的任何一個增高→就是直接診斷：嗜鉻細胞瘤。第83頁，共116頁。嗜鉻細胞瘤四、治療：嗜鉻細胞瘤，可以手術(shù)根治，需要先降壓，后手術(shù)；嗜鉻細胞瘤90%為良性，手術(shù)是惟一根治性治療辦法☆☆手術(shù)前一定要用α-受體阻滯劑降壓，代表性藥物：酚妥拉明。（其他藥物無效）；通常需要4周的α阻滯劑準備，病情穩(wěn)定后才可接受手術(shù)第84頁，共116頁?？偨Y(jié)1：“陣發(fā)性高血壓”=嗜鉻細胞瘤“色素沉著”=Addison病“高血壓+低血鉀”=原醛尿兒茶酚胺↑=嗜鉻細胞瘤血漿皮質(zhì)醇↓=Addison病醛固酮和皮質(zhì)醇↓=Addison病尿游離皮質(zhì)醇↑=原醛血皮質(zhì)醇↑=

庫欣綜合征第85頁，共116頁?？偨Y(jié)2：1.原醛治療：手術(shù)2.嗜鉻細胞瘤：手術(shù)3.Addison?。菏走x：糖皮質(zhì)激素替代治療

首選藥物是：氫化可的松第86頁，共116頁。第87頁，共116頁。苗圃醫(yī)學社區(qū)

內(nèi)分泌（3）VIP5mp2331-張春旭

2013-5-26第88頁，共116頁。糖尿病與低血糖胰島細胞①A細胞→胰高血糖素②B細胞→胰島素③D細胞→生長抑素←下丘腦④PP細胞→多肽第89頁，共116頁。糖尿病一、糖尿病分型：1型糖尿病：①：好發(fā)人群：25歲以下的年輕人；②：最易發(fā)生酮癥酸中毒；③：發(fā)病原因：胰島素分泌絕對不足；④：治療：終生使用胰島素；⑤：屬于自身免疫介導的胰島β細胞破壞；第90頁，共116頁。2型糖尿?。孩伲汉冒l(fā)人群：40歲以上的肥胖人士②：發(fā)病原因：對胰島素不依賴，甚至抵抗；③主要特點：大多數(shù)胰島素抵抗；第91頁，共116頁。1.糖尿病診斷首選：空腹血糖和餐后2小時血糖→是反映糖尿病病情和控制情況的主要指標；2.糖尿病的確診：（2個11.1）①：正常血糖：3.9--6.1mmol/L；②：臨床表現(xiàn)+隨機血糖＞11.1mmol/L；③：OGTT試驗＞11.1mmol/L；第92頁，共116頁。3.診斷糖尿病的重要手段（最可靠的方法）是：OGTT（口服葡萄糖耐量試驗）；2小時血漿葡萄糖（2hPG）：OGTT的葡萄糖負荷量成人為75g；

兒童是1.75g；2hPG<7.8mmol／L（140mg／dl）：為正常，7.8～<11.1mmol／L：為IGT（糖耐量受損），≥11.1mmol／L為糖尿病，需另一天再次證實。第93頁，共116頁?？偨Y(jié)1：1.診斷糖尿病首選：OGTT2.診斷糖尿病是1型2型首選：胰島素的釋放試驗。3.病人什么也沒做首先：空腹或餐后2h血糖。4.已經(jīng)告訴了空腹血糖正常，但有但有糖尿病癥狀，首先：OGTT第94頁，共116頁。區(qū)分Ⅰ、Ⅱ型糖尿?。海ㄓ?種方法）①胰島素釋放試驗：Ⅰ型→曲線低平；Ⅱ型→峰值延遲；②胰島細胞抗體試驗：Ⅰ型→陽性（+）；Ⅱ型→陰性；第95頁，共116頁。反應糖尿病病人控制的生化指標血糖控制好壞的金標準：HbAic<6.5%；糖基化血紅蛋白（HBAic）測定：反映取血前8至12周的血糖情況。第96頁，共116頁。糖尿病的并發(fā)癥：糖尿病的急性并發(fā)癥：1.糖尿病酮癥酸中毒：2.高滲性非酮性昏迷：糖尿病的慢性并發(fā)癥：1.大血管病變：2.糖尿病腎病：3.糖尿病神經(jīng)性病變：4.糖尿病性視網(wǎng)膜病變：5.糖尿病足：6.感染：第97頁，共116頁。糖尿病的急性并發(fā)癥：一、糖尿病酮癥酸中毒：1.酮體=乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮；（1）誘因：1型糖尿?。阂装l(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向；2型糖尿病在一定誘因作用下也會發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒；常見誘因有：感染，胰島素治療中斷或不適當減量，飲食不當，創(chuàng)傷，手術(shù)，妊娠和分娩。（2）臨床表現(xiàn)：有呼吸深大、呼氣中有爛蘋果味，最后就昏迷了。第98頁，共116頁。糖尿病酮癥酸中毒：（3）實驗室檢查：①尿糖、酮體：強陽性；②血糖：16.7--33.3mmol/L；（＜33.3）③PH值：＜7.35；第99頁，共116頁。糖尿病酮癥酸中毒：（4）治療：（立即搶救）①輸液：立即靜脈滴注生理鹽水或復方氯化鈉溶液；第1個24小時補液4000-5000ml；②小劑量胰島素治療：方案[0.1U／（kg·h）]有簡便、有效、安全等優(yōu)點；當血糖降至14.0mmol／L左右時，改輸5%葡萄糖液，并加入胰島素③糾正酸中毒：輕癥者經(jīng)上述處理后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補堿。

重癥者如血pH＜7.1，血碳酸根<5mmol可少量補充等滲碳酸氫鈉；（補堿過快容易誘發(fā)腦水腫）；④在酸中毒被糾正后→低鉀血癥→補鉀。第100頁，共116頁。高滲性非酮性昏迷高滲性非酮性昏迷：好發(fā)年齡：50-70歲的中老年人；好發(fā)于：無糖尿病病史或僅有輕度糖尿病癥狀的患者；☆☆1.誘因：感染。2.臨床表現(xiàn)：有震顫+癲癇樣抽搐；3.實驗室檢查：血糖：33.3--66.6mmol/L；（＞33.3）尿糖：強陽性；無酮體或減輕；☆☆血鈉升高，＞155mmol／L以上，稱為高滲；4.治療：和酮癥酸中毒的治療一樣；第101頁，共116頁?？偨Y(jié)一一對應（題眼）：①呼吸中有爛蘋果味--就是考慮酮癥酸中毒②大蒜味---有機磷中毒③昏迷+（尿糖尿酮體強陽性）怎么樣=糖尿病酮癥酸中毒④昏迷+（尿糖尿酮體弱陽性=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷⑤尿糖、尿酮體均強陽性=酮癥酸中毒⑥尿酮體弱陽性+血鈉升高=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷第102頁，共116頁。糖尿病慢性并發(fā)癥1.心腦血管疾?。菏?型糖尿病最主要死亡原因2.糖尿病腎?。涸缙谀I病應用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）有利于腎臟保護，減輕蛋白尿。3.糖尿病性神經(jīng)病變：①以周圍神經(jīng)炎最常見；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感；②累及自主神經(jīng)：無痛性心梗、體位性低血壓、猝死

4.糖尿病足：糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足及細菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變，稱為糖尿病足。第103頁，共116頁。糖尿病慢性并發(fā)癥5.糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期：微血管瘤（20個以下），可有出血；Ⅱ期：微血管瘤增多，出血并有硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期（Ⅰ～Ⅲ期）