（優(yōu)選）COPD脫機(jī)困難中藥的作用目前一頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點COPD分期穩(wěn)定期急性加重期目前二頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點COPD呼吸衰竭機(jī)械通氣NPPV有創(chuàng)通氣NPPV——有創(chuàng)通氣——NPPV目前三頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點COPD脫機(jī)困難如何定義脫機(jī)困難患者是指反復(fù)嘗試脫機(jī)14-21天仍脫機(jī)失敗的病人。該類患者并發(fā)癥發(fā)生率和病死率明顯增加。目前四頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點撤機(jī)快速撤機(jī)：幾個小時內(nèi)成功撤機(jī)如全麻后拔管。緩慢撤機(jī)：需要幾天、幾周的撤機(jī)技術(shù)COPD，高齡或虛弱，ARDS。困難撤機(jī)：呼吸機(jī)依賴或腦損傷或神經(jīng)肌肉病變目前五頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點脫機(jī)困難原因分析呼吸負(fù)荷與呼吸肌做功能力失衡呼吸肌做功能力下降呼吸肌負(fù)荷增加心血管功能狀態(tài)精神心理因素目前六頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點呼吸負(fù)荷與呼吸肌做功能力

失衡大量的實驗和臨床研究認(rèn)為呼吸肌功能不全的主要原因是呼吸負(fù)荷和呼吸肌做功能力的失衡。主要包括：呼吸中樞的興奮性沖動降低、呼吸肌本身做功能力的下降及呼吸負(fù)荷過高等因素。目前七頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點呼吸肌做功能力下降呼吸中樞的興奮性下降：主要見于顱腦損傷引起的延髓呼吸中樞損害，高位脊髓損傷，膈神經(jīng)損傷，格林巴利綜合征等神經(jīng)系統(tǒng)損害及COPD導(dǎo)致的高CO2抑制呼吸中樞等。目前八頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點呼吸肌做功能力下降呼吸肌收縮功能（收縮強(qiáng)度和持久力--決定患者能否脫機(jī)的主要因素）。主要見于肌肉疾?。ㄖ匕Y肌無力、周期性麻痹等），休克導(dǎo)致的呼吸肌血供下降，嚴(yán)重營養(yǎng)不良，呼吸肌支持過度導(dǎo)致的呼吸肌廢用性萎縮，各種因素引起呼吸負(fù)荷過高導(dǎo)致的呼吸肌疲勞，酸堿和電解質(zhì)紊亂（酸中毒、低血鉀等）及藥物的抑制。目前九頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點呼吸肌負(fù)荷增加呼吸系統(tǒng)本身因素導(dǎo)致：氣道阻力、肺及胸廓順應(yīng)性及內(nèi)源性PEEP。氣管插管或氣管切開及連接管的阻力過高：氣管插管內(nèi)徑過細(xì)、插管內(nèi)分泌物粘附或堵塞、插管過長及彎度過大均明顯增加阻力。呼吸機(jī)系統(tǒng)的阻力過高：呼吸機(jī)阻力主要由管道阻力和按需活瓣靈敏度決定，正常情況下很低。當(dāng)管道積水、管道扭曲、過濾器堵塞時，阻力明顯增加。CPAP系統(tǒng)氣體流速不能滿足病人吸氣需要時，病人呼吸功增加。目前十頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點心血管功能狀態(tài)心功能不全和休克時，心輸出量下降--氧輸送減少--呼吸肌的血供和氧供量減少--呼吸肌做功能力下降。---影響脫機(jī)。左心衰竭、肺水腫--肺順應(yīng)性降低、氣道阻力增加（細(xì)支氣管水腫或痙攣）--呼吸功明顯增加。---影響脫機(jī)。目前十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點精神心理因素精神心理因素對病人脫機(jī)和自主呼吸的影響目前尚不清楚。臨床上發(fā)現(xiàn)：某些長期上呼吸機(jī)的COPD患者脫機(jī)時，如關(guān)閉呼吸機(jī)，會出現(xiàn)精神緊張、呼吸窘迫，如呼吸機(jī)接模擬肺，呼吸機(jī)的聲音能使部分病人癥狀緩解。目前十二頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點撤離機(jī)械通氣時機(jī)一般選在可逆因素得到糾正，急性感染得到控制，院內(nèi)感染還沒發(fā)生的窗口期。目前十三頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點針對困難撤機(jī)的處理對策目前十四頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點有效糾正引起呼吸衰竭的直接原因保持呼吸中樞驅(qū)動力

改善外周呼吸肌力和耐力

降低呼吸前、后負(fù)荷等目前十五頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點一、有效糾正引起呼吸衰竭的直

接原因支氣管肺部感染、肺氣腫、氣道痙攣、氣胸等得到控制和逆轉(zhuǎn)是撤離機(jī)械通氣的首要條件。只有在這一條件具備后，才可以考慮撤機(jī)問題。目前十六頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點二、促進(jìn)呼吸泵的功能1、保持患者呼吸中樞適宜的神經(jīng)驅(qū)動力

①良好的睡眠；②盡量避免使用鎮(zhèn)靜劑；

③糾正代謝性堿中毒，以免反射性地引起肺泡通氣量下降；

④糾正感染中毒、電解質(zhì)紊亂等原因所

致腦??；

目前十七頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點2、糾正引起呼吸肌肌力下降或呼吸肌疲勞的因素①長期機(jī)械通氣常造成患者營養(yǎng)不良，呼吸肌能量供應(yīng)不足、肌力下降并導(dǎo)致呼吸肌萎縮，使呼吸肌難以適應(yīng)撤機(jī)時的負(fù)荷增加。

②長期機(jī)械通氣的患者易合并呼吸肌的廢用性萎縮。目前十八頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點③低鉀、低鎂、低磷、低鈣血癥會影響呼吸肌的收縮功能，需積極糾正。

④維持良好的循環(huán)功能和氧輸送能力；維持適當(dāng)?shù)难萘亢脱t蛋白含量。撤機(jī)前患者的血壓、心率、心輸出量宜基本在正常范圍內(nèi)并保持穩(wěn)定，無心律失常，外周灌注良好，血紅蛋白含量不宜低于8~10g/dl。目前十九頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點⑤低氧、高碳酸血癥、酸中毒使呼吸肌力下降，需根據(jù)患者的基礎(chǔ)疾病情況將其維持在一個可以耐受的范圍內(nèi)。

目前二十頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點三、減小呼吸負(fù)荷和呼吸功耗1、減小呼吸阻力

①減小患者氣道阻力：積極清除氣道分泌物、解除氣道痙攣

②減小人工氣道及呼吸機(jī)氣路阻力：盡可能采用大口徑導(dǎo)管；盡量避免呼吸機(jī)管道過細(xì)或過長；呼吸機(jī)參數(shù)中吸氣流速設(shè)置過低將增加吸氣做功目前二十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點③減少內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）

主要方法：加用一個小于PEEPi水平的PEEP（75%），以降低吸氣做功和延緩呼吸肌疲勞；另一種方法為降低呼吸頻率，呼氣時間延長而起到降低PEEPi的作用。

④治療肺炎和肺氣腫，引流大量胸腔積液，治療氣胸減少PEEPi，治療腹脹或其他原因引起的腹壓升高，采用半臥位或坐位，以改善肺和胸廓的順應(yīng)性。目前二十二頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點2、減少呼吸前負(fù)荷①發(fā)熱、感染中毒、代酸明顯增加氧耗和CO2的產(chǎn)生，使通氣量增加，呼吸負(fù)荷加大，撤機(jī)前努力糾正。

②避免熱量攝入過多，減少碳水化合物的比例，適當(dāng)增加脂肪產(chǎn)熱比例（使呼吸商≤0.8），以降低CO2產(chǎn)生量，減少呼吸負(fù)荷。

③分析、糾正引起死腔通氣增加的原因，減少分鐘通氣量。目前二十三頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點四、幫助患者做好撤機(jī)的心理準(zhǔn)

備，取得患者的配合

①幫助患者克服對機(jī)械通氣的依賴心理。

②使患者了解其病情好轉(zhuǎn)程度和撤機(jī)的必要性。

③講解所擬采取的撤機(jī)步驟和撤機(jī)中患者可能有的感覺，使患者對撤機(jī)過程在思想上有所準(zhǔn)備，建立恢復(fù)自主呼吸的信心，取得患者的配合。

目前二十四頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點撤離機(jī)械通氣時機(jī)的掌握

呼吸泵功能判斷

氣體交換能力的判斷目前二十五頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點撤機(jī)前對患者進(jìn)行評估一、呼吸泵功能判定：呼吸頻率<25-35/分鐘；潮氣量>3-5ml/kg。淺快呼吸指數(shù)（f/vt)如果<80，提示易于撤機(jī)；若為80-105，需謹(jǐn)慎撤機(jī)；大于105則提示難于撤機(jī)。目前二十六頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點撤機(jī)前對患者進(jìn)行評估二、氣體交換能力的判定：動脈血氣指標(biāo)應(yīng)在可接受范圍：撤機(jī)前PO2≥60mmHg(FiO2<40%),PO2/FiO2(氧合指數(shù)）>200;撤機(jī)前PCO2達(dá)基本正常范圍（30-50mmHg）或降到患者緩解期水平，撤機(jī)后PCO2增高幅度<10mmHg.目前二十七頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點目前脫機(jī)策略一、有創(chuàng)通氣脫機(jī)拔管直接過渡到吸氧。二、有創(chuàng)通氣脫機(jī)拔管過渡到無創(chuàng)通氣。目前二十八頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點撤機(jī)的技術(shù)方法目前二十九頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點1、T型管間斷脫機(jī)是一種使患者交替依靠機(jī)械通氣支持呼吸和完全自主呼吸的撤機(jī)手段。在撤機(jī)過程中逐漸增加患者自主呼吸的時間，直至患者能夠適應(yīng)長期自主呼吸狀態(tài)并保持較好的通氣和氧合功能。目前三十頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點２、持續(xù)氣道正壓（CPAP）間斷脫機(jī)

CPAP屬于一種自主通氣方式，它使氣道內(nèi)壓始終保持在正壓范圍內(nèi)，從而可以促進(jìn)氧的彌散，防止肺泡萎陷。當(dāng)CAPA水平減至3-5cmH2O以下，患者能夠較長時間（2-4小時以上）維持良好自主呼吸時，即提示撤機(jī)已基本成功。目前三十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點３、同步間歇強(qiáng)制通氣（SIMV）方式撤機(jī)

SIMV是目前撤機(jī)中最常采用的技術(shù)手段。SIMV方式下患者可以不受限制地自主呼吸，間斷接受預(yù)定潮氣量的呼吸機(jī)正壓送氣來強(qiáng)化通氣，使患者呼吸中兼有自主呼吸和機(jī)械通氣成分。目前三十二頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點４、壓力支持通氣（PSV）方式撤機(jī)

這種通氣方式可以根據(jù)需要，以一定的吸氣壓力來輔助患者吸氣，幫助克服機(jī)械通氣管路阻力和增加潮氣量。通過調(diào)節(jié)吸氣輔助壓力水平，可以不同程度的分擔(dān)患者的呼吸肌負(fù)荷，減少呼吸功耗。目前三十三頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點５、SIMV與PSV方式并用脫機(jī)它可以使撤機(jī)過程更加平穩(wěn)，尤其適合于撤機(jī)指標(biāo)處于邊緣狀態(tài)的病例。這種方式在SIMV的間期仍向自主呼吸提供一定水平吸氣輔助壓力（PSV）。目前三十四頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點6、適應(yīng)性支持通氣（ASV）方式撤機(jī)呼吸機(jī)的調(diào)節(jié)能否快速適應(yīng)患者病情變化是決定撤機(jī)時間的一個重要因素，ASV反應(yīng)迅速，可獲最佳通氣模式和個體化壓力支持水平，有利于更快撤機(jī)。目前三十五頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點7、有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫主要針對COPD病人選擇最佳NPPV病例：能配合，咳嗽佳，無過多分泌物無輔助呼吸≥5min

能耐受PSV≤15cmH2O

無困難插管目前三十六頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點中醫(yī)對COPD的認(rèn)識COPD對應(yīng)的中醫(yī)診斷是“肺脹”。目前三十七頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點中醫(yī)對肺脹辨證分型1、外寒里飲2、痰濁阻肺3、痰熱郁肺：相當(dāng)于急性感染4、痰蒙神竅：相當(dāng)于肺性腦病5、肺腎氣虛6、陽虛水泛中醫(yī)藥效果不好要用抗菌素和呼吸機(jī)目前三十八頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點中醫(yī)藥的優(yōu)勢急性感染得到控制，但患者因氣道分泌物多，氣道阻力高不能脫機(jī)。急性感染得到控制，但消化功能差，呼吸肌乏力，耐缺氧能力差不能脫機(jī)。因伴有心功能不全（左或右），單用西藥利尿效果不好，肺水多而不能脫機(jī)。目前三十九頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點在這幾個辯證分型上中藥有優(yōu)勢1、外寒里飲：小青龍湯2、痰濁阻肺：三子養(yǎng)親湯+二陳湯5、肺腎氣虛：補(bǔ)肺湯合參蛤散6、陽虛水泛：真武湯合五苓散目前四十頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點病例鄭某某，男，68歲。住院號13007966

因“反復(fù)咳嗽咳痰胸悶氣閉40余年，再發(fā)伴加重1月余，神志不清4小時”于2013年09月28日入院?；颊邇蓚€月前因AECOPD收住市人民醫(yī)院呼吸科，因呼吸衰竭行氣管插管呼吸機(jī)治療，近一月病情加重先后3次氣管插管、機(jī)械通氣治療。并于9月26日自動出院回家。既往有慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張、陳舊性肺結(jié)核、COPD、肺源性心臟病史。桶狀胸，消瘦，意識不清，雙下肢輕中度浮腫。目前四十一頁\總數(shù)四十四頁\編于十一點治療過程急診行氣管插管轉(zhuǎn)ICU機(jī)械通氣治療。同時抗感染治療。于10月7日拔除口插管，改為間斷NPPV治療，10月17日停止間斷NPPV，10月22日轉(zhuǎn)普通病房，10月31日出院，在家氧療，到現(xiàn)在沒有再住過醫(yī)院，可以出門到菜地。西藥方面：入院時WBC正常或偏低，中性高，CRP100左右，用美洛西林舒巴坦加大扶康，10月5日改為舒普深到10月18日，入院后每次痰培養(yǎng)均為泛耐藥的鮑曼不動桿菌（多粘菌素有效）轉(zhuǎn)到普通病房前痰培養(yǎng)還是鮑曼不動桿菌。目