知識(shí)點(diǎn)一、糖類(lèi)、脂肪和蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化細(xì)胞中的糖類(lèi)和脂質(zhì)是可以相互轉(zhuǎn)化的。血液中的葡萄糖除供細(xì)胞利用外，多余的部分可以合成糖原儲(chǔ)存起來(lái)；如果葡萄糖還有富余，就可以轉(zhuǎn)變成脂肪和某些氨基酸。但是糖類(lèi)和脂肪之間的轉(zhuǎn)化程度是有明顯差異的。糖類(lèi)在供應(yīng)充足的情況下，可以大量轉(zhuǎn)化為脂肪；而脂肪一般只在糖類(lèi)代謝發(fā)生障礙，引起供能不足時(shí)，才會(huì)分解供能，而且不能大量轉(zhuǎn)化為糖類(lèi)。糖類(lèi)和脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化是受胰島素、胰高血糖素等激素調(diào)節(jié)的。例(2022·新鄉(xiāng)期末)如圖是食物被人體消化吸收后，通過(guò)一系列代謝為人體提供營(yíng)養(yǎng)的示意圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A．人小腸上皮細(xì)胞以主動(dòng)運(yùn)輸?shù)姆绞轿掌咸烟荁．人體內(nèi)脂肪和糖類(lèi)之間的轉(zhuǎn)化程度有明顯的差異C．人成熟的紅細(xì)胞能完成圖中“”內(nèi)的全部過(guò)程D．細(xì)胞呼吸能為人體提供能量，也是物質(zhì)代謝的樞紐知識(shí)點(diǎn)二、轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白、載體蛋白和通道蛋白轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白可以分為載體蛋白和通道蛋白兩種類(lèi)型。載體蛋白只容許與自身結(jié)合部位相適應(yīng)的分子或離子通過(guò)，而且每次轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)都會(huì)發(fā)生自身構(gòu)象的改變；通道蛋白只容許與自身通道的直徑和形狀相適配、大小和電荷相適宜的分子或離子通過(guò)。分子或離子通過(guò)通道蛋白時(shí)，不需要與通道蛋白結(jié)合。例(2022·泉州模擬)物質(zhì)的跨膜運(yùn)輸對(duì)細(xì)胞的生存和生長(zhǎng)至關(guān)重要。小分子物質(zhì)跨膜運(yùn)輸主要有3種途徑：自由擴(kuò)散、協(xié)助擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸。如圖是各種物質(zhì)跨膜運(yùn)輸方式的特點(diǎn)的模式圖。據(jù)圖分析相關(guān)敘述不正確的是()A．自由擴(kuò)散和協(xié)助擴(kuò)散都是順濃度梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，也都不需要細(xì)胞提供能量B．自由擴(kuò)散不需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白協(xié)助，而協(xié)助擴(kuò)散需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助C．主動(dòng)運(yùn)輸過(guò)程中溶質(zhì)逆濃度梯度進(jìn)行跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)，都需要線粒體提供能量D．載體蛋白既能夠參與協(xié)助擴(kuò)散，又能夠參與主動(dòng)運(yùn)輸，而通道蛋白只能參與協(xié)助擴(kuò)散例(2022·山東一模)腺苷酸轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(ANT)位于線粒體內(nèi)膜上，其表面有ATP和ADP的結(jié)合位點(diǎn)。在正常狀態(tài)下，ANT作為一個(gè)反向轉(zhuǎn)運(yùn)載體把ADP轉(zhuǎn)運(yùn)到線粒體基質(zhì)，把ATP從線粒體基質(zhì)中運(yùn)出。而在腫瘤細(xì)胞中，ANT轉(zhuǎn)運(yùn)ADP和ATP的方向相反。研究發(fā)現(xiàn)蒼術(shù)苷可降低ANT與ADP的親和力。下列分析錯(cuò)誤的是 （）A．ANT在轉(zhuǎn)運(yùn)ATP和ADP時(shí)空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變B．腫瘤患者體內(nèi)細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)和線粒體中合成的ATP均可通過(guò)ANT轉(zhuǎn)運(yùn)C．與正常細(xì)胞相比，腫瘤細(xì)胞的有氧呼吸受到抑制D．蒼術(shù)苷不會(huì)對(duì)細(xì)胞有氧呼吸第二階段造成影響知識(shí)點(diǎn)三、載體蛋白磷酸化和去磷酸化磷酸化就是通過(guò)磷酸轉(zhuǎn)移酶在底物上加上一個(gè)磷酸基團(tuán)，通常和ATP水解相偶聯(lián)。ATP水解釋放的磷酸基團(tuán)使蛋白質(zhì)等分子磷酸化，這些分子被磷酸化后，空間結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，活性也被改變，因而可以參與各種化學(xué)反應(yīng)。去磷酸化是上一個(gè)反應(yīng)的逆反應(yīng)。磷酸化和去磷酸化可給予或去除某種酶或蛋白質(zhì)的功能，在生物代謝調(diào)控過(guò)程中有重要作用。例題某些蛋白質(zhì)在蛋白激酶和蛋白磷酸酶的作用下，可在特定氨基酸位點(diǎn)發(fā)生磷酸化和去磷酸化，參與細(xì)胞信號(hào)傳遞，如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A.這些蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化過(guò)程體現(xiàn)了蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)與功能相適應(yīng)的觀點(diǎn)B.這些蛋白質(zhì)特定磷酸化位點(diǎn)的氨基酸缺失，不影響細(xì)胞信號(hào)傳遞C.作為能量“通貨”的ATP能參與細(xì)胞信號(hào)傳遞D.蛋白質(zhì)磷酸化和去磷酸化反應(yīng)受溫度的影響知識(shí)點(diǎn)四、希爾反應(yīng)與光反應(yīng)過(guò)程(1)光反應(yīng)微觀過(guò)程光反應(yīng)包括光能吸收、電子傳遞、光合磷酸化等三個(gè)主要步驟。在光反應(yīng)過(guò)程中，來(lái)自太陽(yáng)的光能將水光解產(chǎn)生電子，釋放氧氣，從而將光能轉(zhuǎn)變成電能。然后電子通過(guò)葉綠體類(lèi)囊體膜中的電子傳遞鏈進(jìn)行傳遞，并將H＋質(zhì)子從葉綠體基質(zhì)傳遞到類(lèi)囊體腔，建立電化學(xué)質(zhì)子梯度，用于ATP的合成。光反應(yīng)的最后一步是高能電子被NADP＋接受，使其被還原成NADPH。(3)希爾反應(yīng)：離體葉綠體在適當(dāng)條件下發(fā)生水的光解、產(chǎn)生氧氣的化學(xué)反應(yīng)(2022·湖北模擬)在離體葉綠體的懸浮液中加入鐵鹽或其他氧化劑(懸浮液中有H2O，沒(méi)有CO2)，光照條件下可以釋放出O2，該反應(yīng)稱為希爾反應(yīng)。結(jié)合所學(xué)知識(shí)，分析下列說(shuō)法正確的是（）A．只提供水、光合色素和酶，在適宜光照等條件下也可能產(chǎn)生O2B．希爾反應(yīng)可以證明水的光解產(chǎn)生的O2全部來(lái)自水C．希爾反應(yīng)懸浮液中鐵鹽的作用與NADP＋的作用相似D．希爾反應(yīng)說(shuō)明有機(jī)物的最終合成和水的光解無(wú)關(guān)知識(shí)點(diǎn)五、細(xì)胞自噬與細(xì)胞凋亡細(xì)胞自噬主要有兩種類(lèi)型：一是處于營(yíng)養(yǎng)缺乏條件下的細(xì)胞，通過(guò)細(xì)胞自噬可以獲得維持生存所需的物質(zhì)和能量；二是在細(xì)胞受到損傷、微生物入侵或細(xì)胞衰老時(shí)，通過(guò)細(xì)胞自噬，可以清除受損或衰老的細(xì)胞器，以及感染的微生物和毒素，從而維持細(xì)胞內(nèi)部環(huán)境的穩(wěn)定。有些激烈的細(xì)胞自噬，可能誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。人類(lèi)許多疾病的發(fā)生，可能與細(xì)胞自噬發(fā)生障礙有關(guān)例(2022·濟(jì)南模擬)酵母菌液泡的功能類(lèi)似于動(dòng)物細(xì)胞的溶酶體，可進(jìn)行細(xì)胞內(nèi)“消化”。API蛋白是一種存在于酵母菌液泡中的蛋白質(zhì)，前體API蛋白進(jìn)入液泡后才能形成成熟蛋白。已知前體API蛋白通過(guò)生物膜包被的小泡進(jìn)入液泡的途徑分為饑餓和營(yíng)養(yǎng)充足兩種情況(如圖)，圖中自噬小體膜的分解需要液泡內(nèi)的相關(guān)蛋白酶。下列分析錯(cuò)誤的是（）A．可以利用放射性同位素3H標(biāo)記構(gòu)成API蛋白的特有氨基酸研究API蛋白轉(zhuǎn)移的途徑B．利用基因工程將酵母菌API蛋白基因?qū)氪竽c桿菌，不能得到成熟的API蛋白C．自噬小泡的膜與液泡膜的融合體現(xiàn)了生物膜的功能特性D．無(wú)論是饑餓情況下還是營(yíng)養(yǎng)充足情況下，液泡中都可以檢測(cè)到成熟的API蛋白知識(shí)點(diǎn)六、表觀遺傳與遺傳印記表觀遺傳是生物體基因的堿基序列保持不變，但基因表達(dá)和表型發(fā)生可遺傳變化的現(xiàn)象。DNA甲基化，構(gòu)成染色體的組蛋白發(fā)生甲基化、乙酰化等修飾都會(huì)導(dǎo)致表觀遺傳現(xiàn)象。遺傳印記(基因組印記)是因親本來(lái)源不同而導(dǎo)致等位基因表達(dá)差異的遺傳現(xiàn)象，DNA甲基化是遺傳印記的重要方式。例(2022·遼寧一模)表觀遺傳中生物表型的改變可能是通過(guò)DNA甲基化、RNA干擾等多種機(jī)制來(lái)實(shí)現(xiàn)的。某基因在啟動(dòng)子上存在富含雙核苷酸“C—G”的區(qū)域，其中的胞嘧啶在發(fā)生甲基化后轉(zhuǎn)變成5甲基胞嘧啶，仍能在DNA復(fù)制過(guò)程中與鳥(niǎo)嘌呤互補(bǔ)配對(duì)，甲基化會(huì)抑制基因的表達(dá)。5氮雜胞苷(AZA)常用于DNA甲基化引起的疾病的臨床治療。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．在胰島B細(xì)胞中，呼吸酶基因、胰島素基因處于非甲基化的狀態(tài)B．AZA用于臨床治療的機(jī)制可能是它能使與DNA結(jié)合的甲基化酶活性降低，從而降低DNA的甲基化程度C．甲基化的DNA分子仍能完成復(fù)制過(guò)程，且合成的子代DNA堿基序列保持不變D．啟動(dòng)子區(qū)域甲基化程度較高導(dǎo)致基因不表達(dá)的原因可能是其與DNA聚合酶的結(jié)合受阻知識(shí)點(diǎn)七、密度制約因素與生態(tài)位影響種群數(shù)量變化的因素包括生物因素和非生物因素，其中對(duì)種群數(shù)量的影響與種群密度有關(guān)的因素稱為密度制約因素，如食物和天敵等。生態(tài)位是一個(gè)物種在群落中的地位和作用。研究某種動(dòng)物的生態(tài)位，通常要研究它的棲息地、食物、天敵以及與其他物種的關(guān)系等；研究某種植物的生態(tài)位，通常要研究它在研究區(qū)域內(nèi)的出現(xiàn)頻率、種群密度、植株高度等特征，以及它與其他物種的關(guān)系等(2022·唐山二模)影響種群數(shù)量的因素分為密度制約因素和非密度制約因素兩類(lèi)。密度制約因素是指其影響程度與種群密度有密切關(guān)系的因素，如競(jìng)爭(zhēng)、捕食等多種因素。非密度制約因素則是指其影響程度與種群密度無(wú)關(guān)的因素，如洪水、火災(zāi)、嚴(yán)寒等多種因素。下列有關(guān)密度制約因素和非密度制約因素的說(shuō)法，錯(cuò)誤的是()A．席卷全球的新冠肺炎屬于影響人口數(shù)量的密度制約因素B．使用殺蟲(chóng)劑使種群數(shù)量大幅下降屬于非密度制約因素C．“S”形增長(zhǎng)的種群，在增長(zhǎng)過(guò)程中受密度制約因素影響逐漸變小D．“J”形增長(zhǎng)屬于非密度制約因素的種群增長(zhǎng)模型知識(shí)點(diǎn)八、生物富集生物體從周?chē)h(huán)境吸收、積蓄某種元素或難以降解的化合物，使其在機(jī)體內(nèi)濃度超過(guò)環(huán)境濃度的現(xiàn)象。有毒性的元素或化合物會(huì)沿食物鏈逐漸在生物體內(nèi)聚集，最終積累在食物鏈的頂端。例(2022·沈陽(yáng)模擬)現(xiàn)有Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4個(gè)不同的生態(tài)系統(tǒng)，圖1表示生態(tài)系統(tǒng)Ⅰ中各營(yíng)養(yǎng)級(jí)重金屬富集量，圖2表示生態(tài)系統(tǒng)Ⅱ中各營(yíng)養(yǎng)級(jí)有機(jī)物含量，圖3表示生態(tài)系統(tǒng)Ⅲ中的碳循環(huán)過(guò)程，圖4表示生態(tài)系統(tǒng)Ⅳ中的能量金字塔。下列依據(jù)圖1～4所繪的食物鏈(網(wǎng))，正確的是()A．圖1對(duì)應(yīng)的食物鏈：丙→甲→乙→丁B．圖2對(duì)應(yīng)的食物鏈：丙→甲→乙C．圖3對(duì)應(yīng)的食物鏈：D→A→B→CD．圖4對(duì)應(yīng)的食物網(wǎng)：知識(shí)點(diǎn)九、發(fā)酵工程與工業(yè)發(fā)酵與傳統(tǒng)發(fā)酵技術(shù)相比，大規(guī)模工業(yè)發(fā)酵能夠通過(guò)菌種選育、控制發(fā)酵過(guò)程和分離、提純產(chǎn)品等過(guò)程批量生產(chǎn)發(fā)酵產(chǎn)品。其操作流程如下：知識(shí)點(diǎn)十、癌癥的免疫療法研究發(fā)現(xiàn)，活化的T細(xì)胞表面的PD-1(程序性死亡受體1)與正常細(xì)胞表面的PDL-1(程序性死亡配體1)一旦結(jié)合，T細(xì)胞即可“認(rèn)清”對(duì)方，不觸發(fā)免疫反應(yīng)。腫瘤細(xì)胞可通過(guò)過(guò)量表達(dá)PD-L1來(lái)逃避免疫系統(tǒng)的“追殺”。免疫療法也有一定的局限性，過(guò)度阻斷PD-1/PD-L1信號(hào)通路，可能會(huì)引起過(guò)強(qiáng)的免疫反應(yīng)等。(2021·湖北高考)T細(xì)胞的受體