TIA的診治(zhěnzhì)進(jìn)展

第一頁，共九十九頁。編輯課件一、前言(qiányán)傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）是“良性的、可逆性腦缺血綜合征”，復(fù)發(fā)風(fēng)險低于腦梗死。研究表明TIA患者7天內(nèi)出現(xiàn)卒中的風(fēng)險為8%左右，30天達(dá)10%，90天出現(xiàn)卒中的風(fēng)險為10%-20%（平均為11%），急性卒中90天內(nèi)卒中復(fù)發(fā)的風(fēng)險僅為2%-7%（平均為4%），顯著低于TIA患者。此外，TIA患者不僅會發(fā)生腦梗死，而且出現(xiàn)心肌梗死和猝死的風(fēng)險也很高。90天內(nèi)TIA復(fù)發(fā)、心肌梗死和死亡事件總的風(fēng)險高達(dá)25%。因此TIA是嚴(yán)重的、需要緊急(jǐnjí)干預(yù)的“卒中預(yù)警”事件，是卒中的危險信號,及待更新觀念，加強(qiáng)重視。目前美國每年約有800000例急性腦卒中事件發(fā)生，其中15%～30%是由TIA進(jìn)展而來[1]。TIA診療越來越受到關(guān)注。第二頁，共九十九頁。編輯課件二、歷史(lìshǐ)回顧短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的概念自開始提出到現(xiàn)在已經(jīng)有半個多世紀(jì)時間。1965年美國第四屆普林斯頓會議將TIA定義為突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因。1975年美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）在腦血管病分類中采用了此定義并沿用至本世紀(jì)初。隨著研究的不斷深入，2002年TIA工作組提出了新的TIA概念：由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h，且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)。多數(shù)研究認(rèn)為，腦梗死的證據(jù)是指磁共振彌散加權(quán)成像（DWI）上的異常信號。2009年5月，AHA/ASA在《Stroke》雜志上發(fā)表新指南，建議修訂短暫性腦缺血發(fā)作的臨床定義并加強(qiáng)緊急干預(yù)。是否(shìfǒu)存在腦梗死是關(guān)鍵新定義指出，癥狀持續(xù)時間不再是診斷的關(guān)鍵，是否存在腦梗死才是TIA和腦卒中的區(qū)別所在。第三頁，共九十九頁。編輯課件三、定義(dìngyì)的演變TIA的傳統(tǒng)定義是：為突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因(推測由血管原因所致，癥狀局限于由某一支動脈供血的大腦區(qū)域或眼部。典型癥狀包括：偏癱，偏身感覺異常，構(gòu)音障礙，吞咽困難，復(fù)視，口周麻木，失衡和單眼失明等）。2002年TIA工作組提出了TIA概念為：由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h，且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)２００９TIA定義為：由于腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血引起的、未伴發(fā)急性梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙，并需進(jìn)一步加強(qiáng)(jiāqiáng)緊急干預(yù)。（新定義未將1h的時間點(diǎn)考慮在內(nèi)，因?yàn)樗荒茏鳛槭欠裼泄Ｋ赖姆纸缇€。影像學(xué)改變將是區(qū)別急性梗死與TIA的重要證據(jù)）。第四頁，共九十九頁。編輯課件強(qiáng)調(diào)(qiángdiào)TIA是神經(jīng)內(nèi)科急癥1.新的TIA定義有兩處更新：（1）是從缺血損害的部位上講，除了原有的腦與視網(wǎng)膜之外，新增加了脊髓；（2）是取消了TIA癥狀持續(xù)的具體時間，取而代之以“短暫性神經(jīng)功能障礙”。2.新的TIA定義進(jìn)一步淡化了時間概念，而強(qiáng)調(diào)是否存在腦梗死是區(qū)別TIA與腦卒中的根本所在。從TIA三次定義的變化中不難看出，癥狀持續(xù)時間在診斷中的比重在不斷下降，從24h到1h，直至現(xiàn)在籠統(tǒng)地描述為“短暫性神經(jīng)功能障礙”；積極提倡對TIA患者進(jìn)行核磁共振檢查以確認(rèn)有無腦梗死，并且其重要性不斷得到強(qiáng)化。3.基于組織學(xué)和是否存在生物學(xué)終點(diǎn)的理念，提示TIA的一過性缺血癥狀可以引起持續(xù)性腦損害，因此更加強(qiáng)調(diào)TIA是神經(jīng)內(nèi)科臨床急癥，鼓勵使用輔助檢查以確定有無腦實(shí)質(zhì)損害并探討其病因，從而(cóngér)對TIA進(jìn)行快速治療，以改善TIA預(yù)后。第五頁，共九十九頁。編輯課件

四、TIA臨床(línchuánɡ)特點(diǎn)突然起?。憾喟l(fā)生于中老年人，有危險因素的存在，表現(xiàn)為突發(fā)的、短暫的、局灶性的神經(jīng)功能缺失；發(fā)作間歇期無神經(jīng)系統(tǒng)定位(dìngwèi)體征,卒中樣起病。腦、視網(wǎng)膜、脊髓的局灶性缺血癥狀，不能只理解為“腦缺血”，視網(wǎng)膜、脊髓缺血也屬于TIA的范疇。持續(xù)時間短暫：頸動脈系統(tǒng)TIA的平均發(fā)作時間為14min，椎基底動脈系統(tǒng)TIA平均為8min,大多數(shù)在短時間內(nèi)麻木或言語不利完全緩解。反復(fù)發(fā)作?；謴?fù)完全：不遺留任何后遺癥，發(fā)作緩解后無任何肢體麻木或言語不利。

第六頁，共九十九頁。編輯課件五、TIA的分類(fēnlèi)根據(jù)病因(bìngyīn)與發(fā)病機(jī)制分為血流動力學(xué)型、微栓塞型和血管痙攣型、梗死型。

微栓塞型又分為心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞根據(jù)發(fā)生的動脈系統(tǒng)不同分為頸動脈系統(tǒng)和錐基底動脈系統(tǒng)。第七頁，共九十九頁。編輯課件1、區(qū)分(qūfēn)血流動力學(xué)型和微栓塞型TIA血流動力學(xué)型TIA:是在動脈嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上血壓波動導(dǎo)致的遠(yuǎn)端一過性腦供血不足引起的,血壓低于腦灌注失代償?shù)拈撝禃r發(fā)生TIA,血壓升高腦灌注恢復(fù)時癥狀緩解，此類型占絕大部分。微栓塞型TIA：分心源性栓塞和動脈-動脈源性栓塞TIA。動脈-動脈源性栓塞是由大動脈源性粥樣硬化斑塊破裂所致，斑塊破裂后脫落的栓子會隨血流移動，栓塞遠(yuǎn)端的小動脈，如果栓塞后栓子很快發(fā)生自溶，即會出現(xiàn)TIA。在這種情況下，抗血小板聚集和穩(wěn)定斑塊是最重要的。心源性栓塞型TIA的發(fā)病機(jī)制與心源性腦梗塞相同，其發(fā)病基礎(chǔ)主要是心臟來源的栓子進(jìn)入腦動脈系統(tǒng)引起血管(xuèguǎn)阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA。第八頁，共九十九頁。編輯課件2、血流動力學(xué)型和微栓塞型TIA鑒別(jiànbié)要點(diǎn)血流動力學(xué)型微栓塞型發(fā)作頻率密集稀疏持續(xù)時間短暫較長臨床特點(diǎn)刻板多變第九頁，共九十九頁。編輯課件3、辨別引起TIA的供血動脈(dòngmài)系統(tǒng)頸動脈系統(tǒng)：突然偏身運(yùn)動障礙；突然偏身感覺障礙(zhàngài)；單眼一過性黑朦；一過性語言障礙。

椎基底動脈系統(tǒng)：眩暈發(fā)作平衡障礙復(fù)視吞咽(tūnyān)障礙構(gòu)音困難交叉性運(yùn)動和（或）感覺障礙很少伴有意識障礙，但跌倒發(fā)作較常見第十頁，共九十九頁。編輯課件六、鑒別(jiànbié)診斷心臟病昏厥內(nèi)耳眩暈癥偏頭痛眼科(yǎnkē)病顱內(nèi)占位病精神因素局限性癲癇其它第十一頁，共九十九頁。編輯課件1、心臟病腦動脈硬化病人常同時有冠狀動脈硬化性心臟病。心律失常、心肌梗死伴血壓過低、心力衰竭等既可誘發(fā)短暫腦缺血發(fā)作，同時也需要(xūyào)明確診斷和適當(dāng)處理。第十二頁，共九十九頁。編輯課件2、昏厥(hūnjué)亦為短暫性發(fā)作，但多有意識喪失(sàngshī)而無局灶性神經(jīng)功能缺失，發(fā)作時血壓過低。第十三頁，共九十九頁。編輯課件

3、內(nèi)耳(nèiěr)眩暈癥常有眩暈、耳鳴、嘔吐。除眼球震顫、共濟(jì)失調(diào)外，少有其它神經(jīng)功能缺失體征和癥狀。發(fā)作時間(shíjiān)可能較長而超過24小時，反復(fù)發(fā)作后常有持久的聽力減退。一般起病年齡較輕。第十四頁，共九十九頁。編輯課件4、偏頭疼其先兆期易與短暫(duǎnzàn)腦缺血發(fā)作混淆。但多起病于青春期，常有家族史。發(fā)作以偏側(cè)頭痛和厭食、嘔吐等植物神經(jīng)癥狀為主。較少見表現(xiàn)局限性植物神經(jīng)功能缺失。發(fā)作時間可能較長。第十五頁，共九十九頁。編輯課件5、眼科(yǎnkē)病視神經(jīng)炎、青光眼、視網(wǎng)膜血管病變等有時(yǒushí)因突然出現(xiàn)視力障礙而與頸內(nèi)動脈眼支缺血癥狀相似，但多無其它局灶性神經(jīng)功能缺失第十六頁，共九十九頁。編輯課件

6、顱內(nèi)占位病偶有顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫、慢性硬膜下血腫等顱內(nèi)占位病，在早期或因病變累及血管時引起短暫性神經(jīng)功能缺失。但詳細(xì)檢查可發(fā)現(xiàn)體征，嚴(yán)密隨訪(suífǎnɡ)可見癥狀逐漸加重或出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高。腦成像和血管造影都有助于鑒別。

第十七頁，共九十九頁。編輯課件

7、精神(jīngshén)因素癔病性發(fā)作、嚴(yán)重的焦慮癥、過度換氣綜合癥等神經(jīng)功能性紊亂，有時類似短暫腦缺血發(fā)作，應(yīng)注意鑒別。更要避免將腦缺血發(fā)作誤診為神經(jīng)官能癥。猝倒癥常在狂喜、受驚等精神(jīngshén)刺激時發(fā)病，可伴有發(fā)作性睡病，罕有局灶性神經(jīng)功能缺失。第十八頁，共九十九頁。編輯課件

8、局限性癲癇(diānxián)癲癇發(fā)作常為刺激性癥狀，如抽搐、發(fā)麻，癥狀常按皮質(zhì)的功能區(qū)擴(kuò)展。局限性癲癇大多為癥狀性，并可能查到腦部器質(zhì)性病灶(bìngzào)。如過去有癲癇病發(fā)作史或有舌咬傷、尿失禁、意識障礙等癥狀，或腦電圖有明顯異常，可助鑒別。第十九頁，共九十九頁。編輯課件9、其它(qítā)血糖(xuètáng)異常：低血糖(xuètáng)和血糖(xuètáng)過高時也可出現(xiàn)偏癱癥狀。血壓異常。第二十頁，共九十九頁。編輯課件七、TIA的危險(wēixiǎn)因素高血壓吸煙心臟?。ü谛牟?、心律失常、充血性心力衰竭(xīnlìshuāijié)、心臟瓣膜?。┻^度飲酒血脂異常糖尿病體力活動過少以及女性是否接受雌激素替代治療第二十一頁，共九十九頁。編輯課件2010年指南列出了ＴＩＡ十大危險(wēixiǎn)因素前三位分別為高血壓，糖尿病及高脂血癥[24]，其余分別為：吸煙、酗酒、鍛煉(duànliàn)、飲食習(xí)慣、體重、維生素以及雌激素替代療法。

Hcy（高同型半胱氨酸）是TIA的獨(dú)立危險因素第二十二頁，共九十九頁。編輯課件2014年危險因素(yīnsù)控制1、高血壓2、脂代謝異常3、糖代謝異常和糖尿病4、吸煙(xīyān)5、睡眠呼吸暫停6、高同型半胱氨酸血癥1、年齡(niánlíng)2、性別3、家族史可預(yù)防不可預(yù)防第二十三頁，共九十九頁。編輯課件八、TIA的發(fā)病機(jī)制(jīzhì)探討微栓塞(shuānsè)腦血管痙攣腦血流動力學(xué)改變頸部動脈受壓腦內(nèi)、外盜血血液成分的改變其它

第二十四頁，共九十九頁。編輯課件1、微栓塞(shuānsè)學(xué)說頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)動脈硬化狹窄處的附壁血栓，硬化斑塊及其中的血液分解物、血小板聚集物等游離后脫落形成的微小栓子，經(jīng)血液循環(huán)阻塞腦部小動脈，而造成一過性神經(jīng)功能缺失(quēshī)發(fā)作。當(dāng)栓子碎裂并向遠(yuǎn)端移動時，缺血癥狀消失。因腦動脈血流有一定的方向性，脫落的微栓子總是沿著一定方向進(jìn)入同一動脈，故反復(fù)出現(xiàn)同一部位的短暫性腦缺血發(fā)作。心臟來源的栓子進(jìn)入腦動脈系統(tǒng)引起血管阻塞，如栓子自溶則形成心源性TIA

第二十五頁，共九十九頁。編輯課件2、腦血管痙攣(jìnɡluán)頸內(nèi)動脈或椎-基底動脈系統(tǒng)的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現(xiàn)血流渦流。當(dāng)渦流加速時，刺激血管壁致血管痙攣而出現(xiàn)短暫性腦缺血發(fā)作，旋渦減速時癥狀消失。但一些學(xué)者認(rèn)為由于腦血管結(jié)構(gòu)的特殊性，不易發(fā)生(fāshēng)痙攣。不過多數(shù)學(xué)者認(rèn)為血管痙攣無疑可以發(fā)生(fāshēng)于頸內(nèi)動脈與腦底動脈環(huán)，腦血管造影可見大動脈痙攣；蛛網(wǎng)膜下腔出血可引起廣泛的和局灶性腦血管痙攣；腦部手術(shù)時對腦的大動脈進(jìn)行操作時，可見動脈的管徑顯著變細(xì)。因此在持續(xù)的高血壓、局部損傷或微粒子的刺激下也可引起腦動脈痙攣，導(dǎo)致短暫性腦缺血發(fā)作。第二十六頁，共九十九頁。編輯課件第二十七頁，共九十九頁。編輯課件3、腦血流動力學(xué)改變(gǎibiàn)頸動脈和椎-基底動脈系統(tǒng)閉塞或狹窄時，如突發(fā)一過性血壓過低和腦血流量減少可導(dǎo)致本病發(fā)生。血壓回升，癥狀消失。如心律不齊、完全性房室傳導(dǎo)阻滯、心肌病變、急性心肌梗死等均可因心輸出量減少導(dǎo)致腦局部血流量的減少而發(fā)病。此外，體位性低血壓引發(fā)(yǐnfā)椎--基底動脈TIA者亦不少見，尤多見于老年人。第二十八頁，共九十九頁。編輯課件第二十九頁，共九十九頁。編輯課件第三十頁，共九十九頁。編輯課件第三十一頁，共九十九頁。編輯課件4、頸部(jǐnɡbù)動脈受壓多見于椎-基底動脈(dòngmài)系統(tǒng)。椎動脈(dòngmài)因動脈(dòngmài)硬化或先天性迂曲、過長而扭曲，或頸椎骨刺增生壓迫椎動脈(dòngmài)，當(dāng)頭頸過伸過仰或轉(zhuǎn)向一側(cè)時常可引起本病發(fā)作。第三十二頁，共九十九頁。編輯課件第三十三頁，共九十九頁。編輯課件第三十四頁，共九十九頁。編輯課件5、腦內(nèi)外(nèiwài)盜血常見于椎-基底動脈系統(tǒng)。當(dāng)無名動脈或鎖骨下動脈在其發(fā)出椎動脈之前管腔狹窄或閉塞致使該側(cè)上肢動脈內(nèi)壓力降低(jiàngdī)，活動時顱內(nèi)血液經(jīng)椎動脈倒流入該側(cè)鎖骨下動脈（鎖骨下動脈盜血），而引發(fā)椎-基底動脈缺血癥狀。第三十五頁，共九十九頁。編輯課件第三十六頁，共九十九頁。編輯課件第三十七頁，共九十九頁。編輯課件第三十八頁，共九十九頁。編輯課件第三十九頁，共九十九頁。編輯課件6、血液(xuèyè)成分的改變各種影響血氧、血糖、血脂、血蛋白質(zhì)和凝固性的血液成分(chéngfèn)改變和血液病理狀態(tài)，如嚴(yán)重貧血、紅細(xì)胞增多癥、白血病、血小板增多癥、異常蛋白質(zhì)血癥、高蛋白質(zhì)血癥等，均可能成為短暫腦缺血發(fā)作的觸發(fā)因素。第四十頁，共九十九頁。編輯課件7、其它(qítā)如血管壁發(fā)育異常、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、腦動脈纖維肌層發(fā)育不良、煙霧病等。盡管有以上多種學(xué)說，但無一能解釋所有病例的發(fā)病，可能與不同(bùtónɡ)疾病有不同(bùtónɡ)發(fā)病機(jī)制或多種促發(fā)因素的組合有關(guān)。第四十一頁，共九十九頁。編輯課件八、病因(bìngyīn)檢查腦動脈影像學(xué)檢查腦影像學(xué)檢查心臟(xīnzàng)影像檢查化驗(yàn)室檢查第四十二頁，共九十九頁。編輯課件1、腦動脈(dòngmài)影象學(xué)檢查不穩(wěn)定斑塊是動脈栓子的重要來源，頸動脈彩超可以無創(chuàng)地評測顱外的頸動脈和椎動脈的病變。經(jīng)顱多普勒超聲檢測顱內(nèi)動脈狹窄，還可以檢測血液循環(huán)中的栓子。應(yīng)用CTA、MRA可以判斷頸動脈、椎-基地動脈、顱內(nèi)主要動脈的病變。頸動脈影像腦血管造影（DSA）是頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）和頸動脈支架治療（CAS）的金標(biāo)準(zhǔn)檢查，在確認(rèn)(quèrèn)頸部多普勒超聲檢查的準(zhǔn)確性以后，才被推薦用于頸動脈狹窄的術(shù)前評估。另外應(yīng)用DSA、腦灌注成像和/或經(jīng)顱彩色多普勒超聲（TCD）檢查評估側(cè)支循環(huán)代償及腦血流儲備，對于鑒別血流動力學(xué)型TIA及指導(dǎo)下一步治療非常必要。頸部血管超聲、血管內(nèi)超聲、MRI及TCD微栓子監(jiān)測有助于動脈粥樣硬化的不穩(wěn)定斑塊進(jìn)行評價，腦血管造影是頸動脈狹窄引起的TIA患者進(jìn)行外科手術(shù)治療前必須的檢查，以明確其血管病變的程度。

第四十三頁，共九十九頁。編輯課件2、腦影象(yǐnɡxiànɡ)學(xué)檢查CT或MRI可以用來排除癥狀酷似TIA的某些(mǒuxiē)腦病變，如腫瘤、硬膜下血腫、動脈瘤、動靜脈血管畸形等，在鑒別診斷方面有重要意義。使用對缺血損傷更為敏感的檢查手段，如彌散加權(quán)磁共振（DWI)這一點(diǎn)對TIA患者尤為重要。最近的研究發(fā)現(xiàn)，TIA后早期行DWI檢查，約有21%~67%可發(fā)現(xiàn)與臨床癥狀相對應(yīng)的缺血病灶，但在42小時后，可因缺血部位的血液供應(yīng)恢復(fù)正常，而在隨后的DWI或常規(guī)MRI檢查則看不到真正的梗死病灶。第四十四頁，共九十九頁。編輯課件ASA關(guān)于TIA的指南[4]建議：（1）TIA患者發(fā)病24h內(nèi)應(yīng)行神經(jīng)影像學(xué)檢查。最好行MRI（包括DWI）檢查，其次行頭顱CT檢查。（2）對懷疑TIA的患者，應(yīng)該(yīnggāi)常規(guī)行非侵入性血管檢查（如頸動脈多普勒超聲、CT或MRI血管成像）。（3）對非侵入性血管檢查發(fā)現(xiàn)的血管狹窄應(yīng)行血管造影術(shù)進(jìn)一步肯定病變的存在。（4）TIA發(fā)病后須盡快評估病情。第四十五頁，共九十九頁。編輯課件3、心臟(xīnzàng)影象學(xué)檢查經(jīng)食道超聲心動圖可以檢測到心房纖顫患者左心房的附壁血栓、感染性心內(nèi)膜炎患者的二尖瓣脫垂和主動脈弓的動脈硬化性疾病等，幫助判斷TIA的病因(bìngyīn)。中老年患者雖然進(jìn)行了其它檢查，但對TIA原因仍然不清楚的患者需作超聲心動圖檢查。動態(tài)心電圖：對普通心電圖顯示有可疑的心律失常和左心房肥大的TIA患者應(yīng)作動態(tài)心電圖。第四十六頁，共九十九頁。編輯課件4、化驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)全血細(xì)胞計(jì)數(shù)，凝血及纖溶功能檢查，空腹血糖，血膽固醇，血液流變學(xué)檢查，血同型半胱氨酸水平以及(yǐjí)抗磷脂抗體

第四十七頁，共九十九頁。編輯課件TIA的簡易分段(fēnduàn)檢查初步檢查 全血細(xì)胞及血小板計(jì)數(shù)

血生化檢查（如膽固醇、血糖）

凝血酶原時間（PT）和激活的凝血酶原時間（APTT）

血沉、梅毒血清學(xué)試驗(yàn)

其他可供選擇的檢查心電圖

頭顱CT（特別是大腦半球TIA）

非侵入性動脈(dòngmài)影像（超聲或核磁共振血管成像）第二步檢查 超聲心動圖

經(jīng)食道超聲心動圖

經(jīng)顱多普勒超聲血流圖

腦血管造影

抗磷脂抗體 其他可供選擇的檢查動態(tài)心電圖

其它有關(guān)凝血狀態(tài)的檢查（包括蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ、凝血酶時間、血紅蛋白電泳、血漿蛋白電泳）

腦脊液檢查

有關(guān)心肌缺血的檢查第四十八頁，共九十九頁。編輯課件

九、卒中風(fēng)險(fēngxiǎn)評估

對TIA患者(huànzhě)卒中發(fā)生的風(fēng)險進(jìn)行評估，能夠及時而有效的指導(dǎo)治療工作，從而占有不可忽視的重要地位。主要從以下幾點(diǎn)對TIA進(jìn)行風(fēng)險評估：第四十九頁，共九十九頁。編輯課件風(fēng)險(fēngxiǎn)評估量表第五十頁，共九十九頁。編輯課件第五十一頁，共九十九頁。編輯課件綜合美國的Californiascore及英國的ABCDscore，Johnston及Rothwell等學(xué)者合作(hézuò)提倡ABCD2score的運(yùn)用(6)。這個針對TIA患者的中風(fēng)危險量表包含了五個元素:Age(≧六十歲計(jì)一分)、Bloodpressure(≧140/90mmHg計(jì)一分)、Clinicalfeature(單側(cè)無力計(jì)二分，語言障礙未合併無力計(jì)一分)，Duration(持續(xù)時間≧六十分鐘計(jì)二分、10~59分鐘計(jì)一分)，Diabetes(糖尿病患者計(jì)一分)。加總計(jì)分後，可將病人按照危險程度分級，四十八小時內(nèi)的中風(fēng)機(jī)率為:高危險群(6-7分):8.1%；中危險群(4-5分):4.1%；低危險群(0-3分):1.0%。

第五十二頁，共九十九頁。編輯課件所有的TIA患者，無論ABCD2評分如何，都需在7d內(nèi)接受復(fù)診。如果TIA患者具有如下(rúxià)高危因素：ABCD2評分大于4，進(jìn)展性TIA，伴有房顫，接受抗凝血治療，則必須盡快于24h內(nèi)轉(zhuǎn)交神經(jīng)?？漆t(yī)生處理[14]。第五十三頁，共九十九頁。編輯課件最新的ASA關(guān)于TIA的指南[12]推薦如果患者TIA發(fā)病72h內(nèi)并符合下列條件之一可以收住入院：a.ABCD2評分(píngfēn)≥3；b.ABCD2評分為0～2，但門診2d內(nèi)不能將各項(xiàng)檢查完善；C.ABCD2評分為0～2，但有其他證據(jù)表明癥狀是由于局部缺血所致。第五十四頁，共九十九頁。編輯課件ＴＩＡ的治療(zhìliáo)策略目前對于TIA的病人是否需要收住院治療，報(bào)道不一。現(xiàn)認(rèn)為如下患者(huànzhě)在發(fā)病24～48h需收入院：對于初發(fā)TIA患者、進(jìn)展型TIA患者、癥狀持續(xù)時間>1h、癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄>50％、已知的心臟來源的栓子（如房顫）、己知的高凝狀態(tài)、加利福尼亞評分或ABCD評分的高危患者第五十五頁，共九十九頁。編輯課件十、TIA的治療(zhìliáo)原則病因(bìngyīn)治療：祛除危險因素藥物治療：抗凝、抗血小板治療，以及降纖、改善腦循環(huán)和腦保護(hù)藥物的應(yīng)用，其他藥物。外科治療：頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)，血管內(nèi)支架成形術(shù)以及顱內(nèi)外動脈搭橋術(shù)。

第五十六頁，共九十九頁。編輯課件危險因素(yīnsù)控制——高血壓1、既往未接受降壓治療的TIA患者，發(fā)病數(shù)天后如果收縮壓≥140mmHg或舒張壓≥90mmHg，應(yīng)啟動降壓治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)），對于血壓?140/90mmHg的患者，其降壓獲益并不明確(míngquè)（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）2、既往有高血壓病史長期接受降壓藥物治療的缺血性卒中/TIA患者，如果沒有絕對禁忌，發(fā)病后數(shù)天應(yīng)重新啟動降壓治療Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）第五十七頁，共九十九頁。編輯課件3、由于顱內(nèi)大動脈粥樣硬化性狹窄（狹窄率70%-90%）導(dǎo)致的TIA患者，推薦收縮壓降至140mmHg以下，舒張壓降至90mmHg以下（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）；由于低血流動力學(xué)原因?qū)е碌腡IA患者，應(yīng)權(quán)衡降壓速度與幅度對患者耐受性及血流動力學(xué)影響（Ⅳ級推薦，D級證據(jù)）4、降壓藥物種類(zhǒnglèi)和計(jì)量的選擇以及降壓目標(biāo)值應(yīng)個體化，應(yīng)全面考慮藥物、腦卒中的特點(diǎn)和患者三方面的因素（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第五十八頁，共九十九頁。編輯課件危險因素控制(kòngzhì)——脂代謝異常1、對于非心源性TIA患者，無論是否伴有其他動脈粥樣硬化證據(jù)，推薦給予高強(qiáng)度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風(fēng)險（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。有證據(jù)表明，當(dāng)LDL-C下降≥50%或LDL-C≤1.8mmol/L時，二級預(yù)防(yùfáng)更為有效（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）2、對于LDL-C≥2.6mmol/L的非心源性TIA，推薦強(qiáng)化他汀類藥物治療以降低腦卒中和心血管事件風(fēng)險（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)），對于LDL-C?2.6mmol/L的TIA患者，目前尚缺乏證據(jù)推薦強(qiáng)化他汀藥物治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）NEW第五十九頁，共九十九頁。編輯課件3、由顱內(nèi)大動脈粥樣硬化性狹窄(xiázhǎi)（狹窄(xiázhǎi)率70%-90%）導(dǎo)致的TIA患者，推薦給予高強(qiáng)度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件的風(fēng)險，推薦目標(biāo)值為LDL-C≤1.8mmol/L（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）顱外大動脈狹窄導(dǎo)致的缺血性卒中/TIA患者，推薦高強(qiáng)度他汀類藥物長期治療以減少腦卒中和心血管事件（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）4、長期使用他汀類藥物總體上是安全的。有腦出血病史的TIA患者應(yīng)權(quán)衡獲益和風(fēng)險合理使用（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第六十頁，共九十九頁。編輯課件5、他汀藥物治療期間，如果監(jiān)測指標(biāo)持續(xù)異常并排除其他因素影響，或出現(xiàn)指標(biāo)異常相應(yīng)的臨床表現(xiàn)，應(yīng)及時減藥或停藥觀察（參考：肝酶超過3倍正常值上限，肌酶超過5倍正常上限，應(yīng)停藥觀察）；老年人或合并嚴(yán)重臟器功能不全的患者(huànzhě)，初始劑量不宜過大（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。第六十一頁，共九十九頁。編輯課件危險因素控制——糖代謝(dàixiè)異常及糖尿病1、TIA患者糖代謝異常的患病率高，糖尿病和糖尿病前期是缺血性腦卒中患者腦卒中復(fù)發(fā)或死亡的獨(dú)立危險因素，臨床醫(yī)師應(yīng)提高對缺血性腦卒中或TIA患者血糖管理的重視（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。2、TIA患者發(fā)病后均應(yīng)接受空腹血糖、HbA1C監(jiān)測，無明確(míngquè)糖尿病病史的患者在急性期后應(yīng)常規(guī)接受口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)來篩查糖代謝異常和糖尿?。á蚣壨扑]，B級證據(jù)）。第六十二頁，共九十九頁。編輯課件3、對糖尿病或糖尿病前期患者進(jìn)行(jìnxíng)生活方式和（或）藥物干預(yù)能減少缺血性腦卒中或TIA事件，推薦HbA1C治療目標(biāo)為?7％（Ⅰ級推薦，B級證據(jù)）。降糖方案應(yīng)充分考慮患者的臨床特點(diǎn)和藥物的安全性，制訂個體化的血糖控制目標(biāo)，要警惕低血糖事件帶來的危害（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。4、缺血性腦卒中或TIA患者在控制血糖水平的同時，還應(yīng)對患者的其它危險因素進(jìn)行綜合全面管理（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。第六十三頁，共九十九頁。編輯課件危險因素(yīnsù)控制——吸煙1、建議有吸煙史的缺血性腦卒中或TIA患者戒煙（Ⅰ級推薦(tuījiàn)，B級證據(jù)）。2、建議缺血性腦卒中或TIA患者避免被動吸煙，遠(yuǎn)離吸煙場所（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。3、可能有效的戒煙手段包括勸告、尼古丁替代產(chǎn)品或口服戒煙藥物（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。第六十四頁，共九十九頁。編輯課件危險因素控制——呼吸(hūxī)睡眠暫停1、鼓勵有條件的醫(yī)療單位對缺血性腦卒中或TIA患者進(jìn)行睡眠(shuìmián)呼吸監(jiān)測（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）2、使用CPAP可以改善合并睡眠呼吸暫停的腦卒中患者的預(yù)后，可考慮對這些患者進(jìn)行CPAP治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。第六十五頁，共九十九頁。編輯課件危險因素(yīnsù)控制——高同型半胱氨酸血癥

對近期發(fā)生缺血性腦卒中或TIA患者且血同型半胱氨酸輕度到中度增高的患者，補(bǔ)充葉酸、維生素B6以及維生素B12可降低同型半胱氨酸水平。尚無足夠證據(jù)支持降低同型半胱氨酸水平能夠減少腦卒中復(fù)發(fā)(fùfā)風(fēng)險（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第六十六頁，共九十九頁。編輯課件生活方式(fāngshì)和營養(yǎng)

建議減少鈉鹽攝入，每天小于2.4g，或更低每天小于1.5g。

※推薦地中海飲食，包括(bāokuò)蔬菜、水果、全谷物、低脂乳制品、禽類、魚類、豆類、橄欖油和堅(jiān)果，限制糖類和紅肉。第六十七頁，共九十九頁。編輯課件1、內(nèi)科(nèikē)治療1）TIA的急診(jízhěn)處理2）TIA的非急性期處理心源性栓塞性TIA非心源性栓塞性TIA動脈-動脈栓塞性TIA血流動力學(xué)性TIA其它第六十八頁，共九十九頁。編輯課件1）TIA的急診(jízhěn)處理

急診處理TIA患者首先應(yīng)該盡可能的恢復(fù)腦血流灌注。采用的方法有去枕平臥，允許性高血壓和靜脈補(bǔ)液。簡單地改變頭位，從30°降至0°，大腦中動脈平均血流速度能增加20%[29]。另外一個重要措施是允許性高血壓，避免使用降壓藥物。有研究報(bào)道早期低血壓提示卒中的預(yù)后較差[30-31]。對于(duìyú)確診為TIA的患者，抗血栓治療開始的越早越好。2014年指南高血壓是主要危險因素，指南中對卒中患者合適啟動或恢復(fù)降壓治療進(jìn)行了闡釋。缺血性卒中或TIA患者發(fā)病數(shù)天后未經(jīng)治療時血壓≥140/90mmHg時應(yīng)啟動降壓治療。藥物治療：抗血小板治療、抗凝治療、溶栓治療。第六十九頁，共九十九頁。編輯課件口服抗血小板藥物在非心源性TIA二級預(yù)防(yùfáng)中的應(yīng)用1、對非心源性栓塞性缺血性腦卒中或TIA患者，建議給予口服抗血小板藥物而非抗凝藥物預(yù)防腦卒中復(fù)發(fā)及其他心血管事件的發(fā)生（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。2、阿司匹林(āsīpǐlín)（50~325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）單藥治療均可以作為首選抗血小板藥物（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。阿司匹林單藥抗血小板治療的最佳劑量為75~100mg/d。阿司匹林（25mg）+緩釋型雙嘧達(dá)莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作為阿司匹林或氯吡格雷的替代藥物治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）?？寡“逅帒?yīng)在患者危險因素、費(fèi)用、耐受性和其他臨床特性基礎(chǔ)上進(jìn)行個體化選擇（Ⅰ級推薦，C級證據(jù)）。第七十頁，共九十九頁。編輯課件3、發(fā)病在24h內(nèi)，具有腦卒中高復(fù)發(fā)風(fēng)險（ABCD2評分≥4分)的急性非心源性TIA患者（NIHSS評分≤3分），應(yīng)盡早給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療21d（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)），但應(yīng)嚴(yán)密觀察出血風(fēng)險。此后單用阿司匹林或氯吡格雷作為缺血性腦卒中長期二級預(yù)防一線用藥（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。4、發(fā)病30d內(nèi)伴有癥狀性顱內(nèi)動脈(dòngmài)嚴(yán)重狹窄（狹窄率70％~90％）的TIA患者，應(yīng)盡早給予阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療90d（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。此后單用阿司匹林或氯吡格雷均可作為長期二級預(yù)防一線用藥（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。第七十一頁，共九十九頁。編輯課件5、伴有主動脈(dòngmài)弓動脈(dòngmài)粥樣硬化斑塊證據(jù)的TIA患者，推薦抗血小板及他汀類藥物治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）?？诜鼓幬锱c阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療效果的比較尚無結(jié)論（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）。6、非心源性栓塞性TIA患者，不推薦常規(guī)長期應(yīng)用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。第七十二頁，共九十九頁。編輯課件心源性栓塞(shuānsè)的抗栓治療-心房顫動1、對伴有心房顫動（包括陣發(fā)性）的TIA患者，推薦使用適當(dāng)劑量的華法林口服抗凝治療，預(yù)防再發(fā)的血栓栓塞事件。華法林的目標(biāo)劑量是維持INR在2.0-3.0（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）2、新型口服抗凝劑可作為華法林的替代藥物(yàowù)，新型口服抗凝劑包括達(dá)比加群、利伐沙班、阿哌沙班以及依度沙班（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）選擇何種藥物應(yīng)考慮個體化因素。3、伴有心房顫動的TIA患者，若不能接受口服抗凝藥物治療，推薦應(yīng)用阿司匹林單藥治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。也可以選擇阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷抗血小板治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第七十三頁，共九十九頁。編輯課件4、伴有心房顫動的TIA患者，應(yīng)根據(jù)缺血的嚴(yán)重程度和出血轉(zhuǎn)化的風(fēng)險，選擇抗凝時機(jī)。建議出現(xiàn)神經(jīng)功能癥狀14d內(nèi)給予抗凝治療預(yù)防(yùfáng)卒中復(fù)發(fā)，對于出血風(fēng)險高的患者，應(yīng)適當(dāng)延長抗凝時機(jī)（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）5、TIA患者，盡可能接受24h動態(tài)心電圖檢查。對于原因不明的患者，建議延長心電監(jiān)測時間，以確定有無抗凝治療指征（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第七十四頁，共九十九頁。編輯課件心源性栓塞的抗栓治療(zhìliáo)-其他心源性栓塞伴有急性心肌梗死的TIA患者，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)左室附壁血栓形成，推薦(tuījiàn)給予至少3個月的華法林口服抗凝治療（目標(biāo)INR值為2.5；范圍2.0-3.0；Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）對于有風(fēng)濕性二尖瓣病變但無心房顫動及其他危險因素（如頸動脈狹窄）的TIA患者，推薦給予華法林口服抗凝治療（目標(biāo)INR值為2.5；范圍2.0-3.0；Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）對于已使用華法林抗凝治療的風(fēng)濕性二尖瓣疾病患者，發(fā)生TIA后，不應(yīng)常規(guī)聯(lián)用抗血小板治療（Ⅲ級推薦，C級證據(jù)）。但在使用足量的華法林治療過程中仍出現(xiàn)TIA時，可加用阿司匹林抗血小板治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第七十五頁，共九十九頁。編輯課件不伴有心房顫動的非風(fēng)濕性二尖瓣病變或其他二尖瓣病變（局部主動脈弓、二尖瓣環(huán)鈣化、二尖瓣脫垂等）的缺血性卒中或TIA患者，可以考慮(kǎolǜ)抗血小板聚集治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）對于植入人工心臟瓣膜的缺血性卒中/TIA患者，推薦給予長期華法林口服抗凝治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）對于已經(jīng)植入人工心臟瓣膜的既往有缺血性卒中/TIA病史的患者，若出血風(fēng)險低，可在華法林抗凝的基礎(chǔ)上加用阿司匹林（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）第七十六頁，共九十九頁。編輯課件第七十七頁，共九十九頁。編輯課件川芎嗪是傘形科植物川芎根莖(gēnjīng)中的有效成分,化學(xué)通用名為四甲基吡嗪，目前可以化工合成。

藥理作用：顯著改善心腦等重要器官的供血改善微循環(huán)和腦血流抗血小板凝聚降低動脈壓及冠脈阻力對血栓梗塞損傷的保護(hù)作用(zuòyòng)對缺血組織再灌注的保護(hù)作用川芎嗪藥理作用第七十八頁，共九十九頁。編輯課件鹽酸(yánsuān)川芎嗪丹參(dāncān)素

配伍臨床效果佳抗血小板聚集擴(kuò)張小動脈抗缺血缺氧后炎性損傷降低血液粘度改善微循環(huán)協(xié)同(xiétóng)增效作用協(xié)同增效第七十九頁，共九十九頁。編輯課件癥狀性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物(yàowù)治療頸動脈顱外段狹窄顱外椎動脈狹窄鎖骨(suǒgǔ)下動脈狹窄和頭臂干狹窄顱內(nèi)動脈狹窄第八十頁，共九十九頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、對于近期發(fā)生TIA/6個月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中合并同側(cè)頸動脈顱外段嚴(yán)重狹窄（70-99%）的患者，如果預(yù)計(jì)圍手術(shù)期死亡和卒中復(fù)發(fā)(fùfā)?6%，推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）2、對于近期發(fā)生TIA/6個月內(nèi)發(fā)生缺血性卒中合并同側(cè)頸動脈顱外段中度狹窄（50-69%）的患者，如果預(yù)計(jì)圍手術(shù)期死亡和卒中復(fù)發(fā)?6%，推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）3、頸動脈顱外段狹窄程度?50%時，不推薦行CEA或CAS治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）4、當(dāng)缺血性卒中/TIA患者有行CEA或CAS治療的指征時，如果無早起再通禁忌癥，應(yīng)在2周內(nèi)進(jìn)行手術(shù)（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）頸動脈顱外段狹窄(xiázhǎi)第八十一頁，共九十九頁。編輯課件癥狀性大動脈粥樣硬化性缺血性卒中/TIA的非藥物(yàowù)治療癥狀性顱外椎動脈狹窄患者，內(nèi)科藥物治療無效時，可選擇支架植入術(shù)作為(zuòwéi)內(nèi)科藥物治療輔助技術(shù)手段（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）顱外椎動脈狹窄(xiázhǎi)第八十二頁，共九十九頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療1、鎖骨下動脈狹窄或閉塞引起后循環(huán)缺血癥狀（鎖骨下動脈盜血綜合征）的缺血性卒中或TIA患者，如果標(biāo)準(zhǔn)(biāozhǔn)內(nèi)科藥物治療無效，且無手術(shù)禁忌，可行支架置入術(shù)或外科手術(shù)治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）2、頸總動脈或者頭臂干病變導(dǎo)致的卒中/TIA內(nèi)科藥物治療無效，且無手術(shù)禁忌，可行支架置入術(shù)或外科手術(shù)治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）鎖骨(suǒgǔ)下動脈狹窄和頭臂干狹窄第八十三頁，共九十九頁。編輯課件癥狀(zhèngzhuàng)性大動脈粥樣硬化性TIA的非藥物治療對于癥狀性顱內(nèi)動脈狹窄≥70%的卒中/TIA患者，在標(biāo)準(zhǔn)內(nèi)科藥物治療無效的情況下，可選擇(xuǎnzé)血管內(nèi)介入治療作為內(nèi)科藥物治療的輔助技術(shù)手段，但患者的選擇應(yīng)嚴(yán)格和慎重（Ⅲ級推薦，C級證據(jù)）顱內(nèi)動脈(dòngmài)狹窄第八十四頁，共九十九頁。編輯課件其他(qítā)特殊情況下腦卒中患者的治療動脈夾層卵圓孔未閉未破裂動脈瘤煙霧(yānwù)病顱內(nèi)出血后抗栓藥物的應(yīng)用第八十五頁，共九十九頁。編輯課件1、伴有PFO的缺血性卒中/TIA，如果無法接受抗凝治療，可給予抗血小板治療2、PFO伴有靜脈源性栓塞的缺血性卒中/TIA，推薦抗凝治療（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）；當(dāng)存在抗凝禁忌時，可考慮放置下腔靜脈過濾器（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）3、PFO不伴深靜脈血栓的缺血性卒中/TIA患者，不建議行PFO封堵術(shù)（Ⅰ級推薦，A級證據(jù)）。PFO伴有深靜脈血栓的缺血性卒中/TIA患者，可以(kěyǐ)考慮PFO封堵術(shù)（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）卵圓孔未閉第八十六頁，共九十九頁。編輯課件伴有小的未破裂動脈瘤（直徑(zhíjìng)?10mm)的缺血性腦卒中或TIA患者，抗血小板治療可能是安全的（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）。煙霧病患者發(fā)生(fāshēng)缺血性腦卒中或TIA時，應(yīng)首先考慮顱內(nèi)外血管重建手術(shù)治療。不能接受手術(shù)治療者，建議口服抗血小板治療。長期服用抗血小板藥物或服用兩種及以上抗血小板藥物會增加出血風(fēng)險（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）。未破裂(pòl(fā)iè)動脈瘤煙霧病第八十七頁，共九十九頁。編輯課件1、抗栓治療相關(guān)顱內(nèi)出血發(fā)生后，應(yīng)評估患者的抗栓風(fēng)險(fēngxiǎn)及效益，選擇是否繼續(xù)抗栓治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）2、在急性腦出血\蛛網(wǎng)膜下腔出血或硬腦膜下血腫后，患者如需恢復(fù)或啟動抗栓治療，建議在發(fā)病后1周開始（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）3、對于出血性腦梗死患者，根據(jù)具體臨床情況和潛在的抗凝治療指征，可以考慮繼續(xù)進(jìn)行抗栓治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）顱內(nèi)出血后抗栓藥物(yàowù)的應(yīng)用第八十八頁，共九十九頁。編輯課件1、顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中/TIA至少進(jìn)行3-6個月的抗凝或抗血小板治療（Ⅱ級推薦，B級證據(jù)）2、有顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中或TIA患者，使用最佳藥物治療但仍出現(xiàn)明確的復(fù)發(fā)腦缺血事件(shìjiàn)，可以考慮支架置入術(shù)（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）3、顱外頸動脈或椎動脈夾層的缺血性卒中或TIA患者，如果不具有血管內(nèi)治療指征或血管內(nèi)治療失敗，可以考慮外科手術(shù)治療（Ⅱ級推薦，C級證據(jù)）動脈(dòngmài)夾層第八十九頁，共九十九頁。編輯課