脫水—舟狀腹絲蟲病—象皮腫目前一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)第一節(jié)水、鈉代謝的

生理學(xué)基礎(chǔ)目前二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)體液(60%體重)ICF

(40%)intracellularfluidECF

(20%)extracellularfluid組織液(15%)血漿(5%)一、體液的容量和分布體內(nèi)的水和溶解在其中的物質(zhì)構(gòu)成了體液。目前三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)電解質(zhì)：以離子狀態(tài)溶于體液中的各種無機(jī)鹽或有機(jī)物。二、電解質(zhì)分布細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)構(gòu)成不同電中性法則組織液和血漿電解質(zhì)幾乎相同滲透平衡法則蛋白質(zhì)分布不均目前四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)三、體液的滲透壓滲透壓是由溶液中溶質(zhì)微粒所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)形成。取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小無關(guān)。目前五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)膠體滲透壓：蛋白質(zhì)(白蛋白)，大-少-低不能透過血管膜——維持血管內(nèi)外滲透壓和血容量晶體滲透壓：晶體微粒(Na+)，小-多-高不能自由通過細(xì)胞膜——維持細(xì)胞內(nèi)外滲透壓和水平衡血漿滲透壓=280~310mmol/L目前六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(二)水平衡四、水的生理功能和水平衡(一)生理功能新陳代謝調(diào)節(jié)體溫潤(rùn)滑結(jié)合水目前七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)五、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡(一)電解質(zhì)的生理功能維持體液滲透壓和酸堿平衡；膜電位的形成和維持；參與新陳代謝和生理功能。目前八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(二)鈉平衡食物Na+(食鹽5~6g/d)腎臟腸道皮膚尿液Na+汗液Na+糞便Na+

ECF50%130?150mmol/LICF10%10mmol/L骨質(zhì)40%多攝多排少攝少排不攝不排90%目前九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)ECF滲透壓血容量血容量↓+ECF滲透壓↑(一)水平衡與滲透壓調(diào)節(jié)——渴感及抗利尿激素(ADH)渴感攝水↑ADH排水↓六、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)——神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)目前十頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(二)鈉平衡與體液容量調(diào)節(jié)醛固酮(ALD)—保鈉保水（潴）心房肽(ANP)—利鈉利水（排）血[K+]↑血[Na+]↓循環(huán)血量↓腎小管對(duì)水、鈉重吸收ANP↑血[Na+]循環(huán)血量AngⅡALD↑腎重吸收NaCl\水排K+\H+目前十一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)第二節(jié)水、鈉代謝障礙目前十二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)水鈉代謝障礙的分類目前十三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)體液容量減少(>2%體重)，并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝紊亂的病理過程，稱脫水。按體液滲透壓的改變，脫水可分三類：一、脫水(dehydration)目前十四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)目前十五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)＋＋＋＋＋＋脫水征(組織液)休克(血容量)血液濃縮(血漿)目前十六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)↑↑↓↓早↓晚↑↓早:↓不明顯晚:↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓重者↓目前十七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)×脫水熱：嚴(yán)重脫水病人，由于皮膚蒸發(fā)水分減少和汗腺細(xì)胞脫水，導(dǎo)致散熱障礙使體溫升高。

目前十八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)脫水征：由于組織間液明顯減少，病人出現(xiàn)皮膚彈性減退，眼窩、嬰幼兒囟門凹陷。目前十九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)各型脫水間的相互關(guān)系等滲性脫水高滲性脫水低滲性脫水只補(bǔ)水不處理目前二十頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)病例1：女性，38歲，因減肥連續(xù)服用瀉藥一周，現(xiàn)感虛弱乏力，偶有直立性眩暈而入院。體格檢查：體溫36.7℃，血壓從入院時(shí)的110/60mmHg很快降至80/50mmHg，心率100次/分，皮膚彈性差，黏膜干燥，尿量120ml/d。實(shí)驗(yàn)室檢查：血Na+140mmol/L，血漿滲透壓295mmol/L，尿比重1.038，尿鈉6mmol/L。目前二十一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)病例2：男性，40歲，嘔吐腹瀉伴發(fā)熱、口渴、尿少4天入院。體格檢查：T38.2℃，血壓110/80mmHg，汗少，皮膚黏膜干燥。實(shí)驗(yàn)室檢查：血Na+155mmol/L，血漿滲透壓320mmol/L，尿比重﹥1.020。給予5%葡萄糖溶液2500ml/d和抗生素，2天后體溫正常，尿量500ml/d，口不渴，眼窩凹陷，皮膚彈性明顯降低，無力，腸鳴音減弱。淺表靜脈萎陷，脈搏110次/分，血壓72/50mmHg，血Na+120mmol/L，血漿滲透壓255mmol/L，血K+3.0mmol/L，尿比重﹤1.010，尿鈉3mmol/L。目前二十二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)病例3：女性，因發(fā)熱、呼吸急促、心悸入院。體格檢查：體溫39.6℃，脈搏161次/分，呼吸33次/分，血壓110/80mmHg.口唇發(fā)紺，半臥位，頸靜脈怒張，心界向兩側(cè)擴(kuò)大，兩肺聞及廣泛濕羅音。肝脾腫大，下肢明顯凹陷性水腫，入院診斷為右心衰竭。目前二十三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)二、水腫(edema)

(一)概念與范疇過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚，稱水腫。液體在體腔積聚過多，又稱積水(Hydrops)。稀血癥細(xì)胞水化水腫P25目前二十四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)范圍：局部性(局限)全身性(鈉水潴留)原因：腎性水腫肝性水腫心性水腫營(yíng)養(yǎng)不良性水腫特發(fā)性水腫部位：皮下水腫腦水腫肺水腫胸腔積水(二)水腫的分類目前二十五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)1.血管內(nèi)外液體交換失衡—組織液生成大于回流(三)水腫發(fā)生的基本機(jī)制2.機(jī)體內(nèi)外液體失衡—鈉水潴留目前二十六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)原因與機(jī)制:(1)毛細(xì)血管血壓↑(2)血漿膠滲壓↓

(3)毛細(xì)血管壁通透性↑

(4)淋巴回流受阻影響因素兩對(duì)力一個(gè)壁

淋巴回流莫忘記靜脈壓↑動(dòng)脈充血(炎癥)血容量↑蛋白質(zhì)攝入不足合成減少(肝)丟失過多(腎)分解增強(qiáng)感染、創(chuàng)傷、燒傷、變態(tài)反應(yīng)等

惡性腫瘤腫瘤根治術(shù)絲蟲病1.血管內(nèi)外液體交換失衡

返回目前二十七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)目前二十八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)0.5~1%99~99.5%目前二十九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(1)腎小球?yàn)V過(GFR)↓①原發(fā)性因素—廣泛腎小球病變(濾過面積↓、通透性↓)②繼發(fā)性因素—有效循環(huán)血量↓

→腎血流↓2.機(jī)體內(nèi)外液體交換失衡

目前三十頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(2)近曲小管重吸收鈉水↑

①心房肽(ANP)↓②濾過分?jǐn)?shù)(FF)↑(3)遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收↑①醛固酮(ALD)分泌↑②抗利尿激素(ADH)分泌↑③滅活↓(肝)

目前三十一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)入球小A出球小A近曲小管管周毛細(xì)血管有效循環(huán)血量↓

(300)(90)30%膠滲壓↑

返回靜水壓↓

腎小球?yàn)V過率(125)腎血漿流量(600)

20%=濾過分?jǐn)?shù)出球小動(dòng)脈收縮>入球小動(dòng)脈→有效濾過壓↑

腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量濾過分?jǐn)?shù)↑→無蛋白血漿濾出↑目前三十二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)1.水腫液的性質(zhì)：含血漿全部晶體成分(四)水腫的特點(diǎn)目前三十三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)2.水腫的皮膚特點(diǎn)皮下水腫(浮腫)：皮膚腫脹、彈性降低。(1)顯性(凹陷性)水腫：較重，指壓試法(＋)(2)隱性(非凹陷性)水腫：較輕，指壓試法(－)目前三十四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(1)重力效應(yīng)(心性—低垂部位)3.全身性水腫的分布特點(diǎn)(2)組織結(jié)構(gòu)特點(diǎn)(腎性—眼瞼面部)(3)局部血液動(dòng)力學(xué)因素(肝性—腹水)目前三十五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)1.有利效應(yīng)(1)“安全閥”—血管破裂和心衰的可能性↓(2)炎性水腫—稀釋毒素、輸送抗體及藥物等2.有害效應(yīng)(主要)(1)臟器功能障礙(2)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙

(3)重要臟器或部位水腫可致命(五)水腫對(duì)機(jī)體的影響目前三十六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)1.概念：腦組織液體含量增多引起腦容積增大和重量增加。2.臨床表現(xiàn)：“高顱壓綜合征”3.分類及機(jī)制：(1)血管源性腦水腫(2)細(xì)胞毒性腦水腫(3)間質(zhì)性腦水腫(六)腦水腫(了解)目前三十七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)腦血管通透性↑→組織液↑目前三十八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)細(xì)胞膜損傷→腦細(xì)胞水腫目前三十九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)腦室導(dǎo)水管阻塞→腦室積水+周圍白質(zhì)的間質(zhì)水腫目前四十頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)三、高容量性低鈉血癥(水中毒)P21過多低滲體液潴留造成細(xì)胞內(nèi)外液均增多，并引起重要器官功能嚴(yán)重障礙的病理過程。(一)特點(diǎn)

血清Na+<130mmol/L，總鈉量可不少血漿滲透壓<280mmol/LECF、ICF均↑目前四十一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(二)原因水?dāng)z入過多—大量輸液（醫(yī)源性）水排出減少—急性腎衰少尿期，ADH異?！?三)對(duì)機(jī)體的影響1.起病急，體重增加2.細(xì)胞外液↑→血液稀釋、心衰、肺水腫3.細(xì)胞內(nèi)液↑↑→細(xì)胞內(nèi)水腫4.腦水腫→中樞癥狀(危害最大)目前四十二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)第三節(jié)鉀代謝障礙目前四十三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)一、正常鉀代謝(一)鉀的體內(nèi)分布細(xì)胞內(nèi)液(90%)140~160mmol/L細(xì)胞外液(1.4%)血清[K+]3.5~5.5mmol/L跨細(xì)胞液(1%)骨(7.6%)P30

目前四十四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)細(xì)胞內(nèi)外的鉀交換和平衡——跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移機(jī)體內(nèi)外的鉀交換和平衡——腎(二)鉀平衡及其調(diào)節(jié)目前四十五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)1.鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移：泵-漏機(jī)制泵(入):Na+-K+-ATP酶漏(出):K+通道

150mM3.5-5.5mM(1)促K+入胞：①β受體激動(dòng)劑②胰島素③細(xì)胞外液[K+]↑④堿中毒(2)促K+出胞：①α受體激動(dòng)劑②劇烈運(yùn)動(dòng)③細(xì)胞外液[K+]↓④酸中毒目前四十六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)腎小球?yàn)V過(100%)近曲小管和髓袢重吸收(90%)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的排泄調(diào)節(jié)2.腎對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)K+多攝多排、少攝少排、不攝也排

排尿即排K+(1)機(jī)制：分泌

重吸收(2)影響因素：醛固酮細(xì)胞外液[K+]遠(yuǎn)端原尿流速酸堿平衡狀態(tài)

攝入不足→低鉀少尿無尿→高鉀見尿補(bǔ)鉀目前四十七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)3.結(jié)腸排鉀和汗液排鉀結(jié)腸排鉀類似主細(xì)胞泌K+，受醛固酮調(diào)節(jié)，約占10%(腎衰時(shí)起主要作用)

汗液排鉀量少，平均9mmol/L(高熱大汗時(shí))

目前四十八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(一)概念：血清[K+]<3.5mmol/L(二)病因二、低鉀血癥(hypokalemia)1.鉀攝入不足:不能進(jìn)食；靜脈營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)鉀不足2.鉀的跨細(xì)胞分布異常(1)堿中毒(H+-K+交換)(2)某些藥物(胰島素、β受體激動(dòng)劑→Na+K+-ATPase↑)(3)某些毒物(鋇、棉酚→K+通道阻滯)(4)低鉀性周期性麻痹P31

目前四十九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)3.鉀丟失過多(1)經(jīng)消化道丟失(常)：失K+

\血容量↓\失H+

(2)經(jīng)腎丟失①長(zhǎng)期應(yīng)用排鉀利尿劑②醛固酮分泌↑③腎小管性酸中毒(遠(yuǎn)端、近端)④鎂缺失Na+泵活性↓：髓袢重吸收K+減少；K+進(jìn)入細(xì)胞減少→胞內(nèi)缺鉀嚴(yán)重醛固酮↑(3)經(jīng)皮膚丟失：大量出汗目前五十頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)①②堿中毒時(shí)小管腔排K+因果血[H+]血[K+]H+H+K+K+Na+Na+目前五十一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(三)對(duì)機(jī)體的影響1.膜電位異常相關(guān)障礙

≈Em目前五十二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)

[K+]e↓→細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↑→K+外流↑→靜息電位負(fù)值↑→與閾電位差值↑→興奮性↓骨骼肌：乏力→弛緩性麻痹(軟癱)

呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。夯顒?dòng)減弱→麻痹。厭食、腸鳴減弱、腹脹、麻痹性腸梗阻(1)對(duì)神經(jīng)肌肉的影響目前五十三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)靜息電位(Em)閾電位(Et)

超極化阻滯去極化阻滯目前五十四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(2)對(duì)心肌的影響①對(duì)心肌生理特性的影響(3高1低→2高2低)興奮性↑傳導(dǎo)性↓自律性↑收縮性↑(重者↓)②心律失常：早搏、異位起搏、心動(dòng)過速、傳導(dǎo)阻滯、房顫、室顫等。③心電圖：QRS波增寬，T波低平，U波明顯PQRSTU目前五十五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(傳導(dǎo)性)K+外流→Em(興奮性)(收縮性)4期離子泵使離子濃度梯度恢復(fù)自律細(xì)胞4期：(自律性)目前五十六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)血[K+]↓→膜對(duì)K+通透性↓→K+外流↓→靜息電位負(fù)值↓

↓

0期Na+內(nèi)流↓↓

0期除極↓自動(dòng)除極化↑↓

2期Ca2+內(nèi)流↑收縮性↑(輕)→興奮性→傳導(dǎo)性自律性心肌代謝障礙

收縮性↓(重)↓與閾電位差↓目前五十七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)3.細(xì)胞代謝障礙相關(guān)損害(1)骨骼肌損害：缺血缺氧性肌痙攣、壞死—橫紋肌溶解(2)腎損害：多尿、低比重尿2.對(duì)酸堿平衡的影響：腎小管排K+↓，排H+(重吸收HCO3-)↑→反常酸性尿→代謝性堿中毒目前五十八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(四)防治的病理生理基礎(chǔ)1.先口服(氯化鉀)后靜脈，每天監(jiān)測(cè)血K+2.靜脈補(bǔ)鉀四不宜(控制量和速度，嚴(yán)禁靜推)不宜過多(<120mmol/d)不宜過快(10-20mmol/h)不宜過濃(<40mmol/L)不宜過早(見尿給鉀,尿量500ml/d以上)3.補(bǔ)鉀同時(shí)補(bǔ)鎂4.治療原發(fā)病，更換利尿劑目前五十九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)病例4：5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多尿,近兩天乏力,呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消失,四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L,血氯97mmol/L。治療經(jīng)過:除補(bǔ)液與抗炎外,靜脈輸KCl,6h呼吸困難緩解,10h四肢癱瘓消失,神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol/L,繼續(xù)補(bǔ)鉀5天,痊愈出院.1.患兒是否存在低鉀血癥?是否缺鉀?2.為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天?補(bǔ)快點(diǎn)行不?目前六十頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(二)原因和機(jī)制1.腎排鉀減少(常)

(1)腎衰少尿(GFR↓)(2)醛固酮↓(腎小管泌鉀↓)(3)長(zhǎng)期應(yīng)用保鉀利尿劑2.鉀攝入過多：靜脈補(bǔ)鉀、輸入庫存血過多三、高鉀血癥(Hyperkalemia)(一)概念：血清[K+]>5.5mmol/LP34

目前六十一頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)3.鉀的跨細(xì)胞分布異常(1)酸中毒(2)鈉泵失靈(缺氧、β受體阻滯劑)(3)組織受損(4)高鉀性周期性麻痹(5)糖尿病：胰島素缺乏酮癥酸中毒目前六十二頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)血K+↑細(xì)胞內(nèi)外[K+]差↓

接近閾電位興奮性↓(急/重)靜息電位負(fù)值↓與閾電位差↓興奮性↑(急/輕)(三)對(duì)機(jī)體的影響1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響軟弱無力、弛緩性麻痹感覺異常，肌肉疼痛震顫高、低鉀均可發(fā)生軟癱，機(jī)理是否相同？目前六十三頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(2)對(duì)心肌的影響①對(duì)心肌生理特性的影響(3低1高→4低)興奮性(輕者↑)傳導(dǎo)性自律性收縮性②心律失常：心動(dòng)過緩，傳導(dǎo)阻滯，室顫、心臟停搏。③心電圖改變：T波高尖，QRS增寬(3)代謝性酸中毒←排反常堿性尿高鉀與低鉀時(shí)Em均抬高。高鉀Em易接近Et→興奮性消失(與神經(jīng)肌肉相似)與低鉀相反目前六十四頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)血[K+]↑→[K+]差↓→K+外流↓↓靜息電位負(fù)值↓↓

0期Na+內(nèi)流↓,除極↓興奮性(輕)→傳導(dǎo)性↓與閾電位差↓興奮性(重)Ca2+內(nèi)流↓

收縮性膜對(duì)K+通透性↑

↓

4期K+外流↑,自動(dòng)除極化↓自律性目前六十五頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(四)防治的病理生理基礎(chǔ)1.防治原發(fā)病，限制鉀的攝入2.拮抗鉀的心肌毒性：Ca2+

Na+3.促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞：(1)注射葡萄糖和胰島素(2)應(yīng)用碳酸氫鈉4.促進(jìn)K+排出

(1)排鉀利尿劑(2)口服陽離子交換樹脂(3)透析目前六十六頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)第四節(jié)鎂代謝障礙

P36

目前六十七頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)一、鎂的正常代謝和功能(一)生理功能1.維持酶的活性2.維持細(xì)胞的遺傳穩(wěn)定性3.抑制可興奮細(xì)胞的興奮性(二)分布ICF：99%(65%在骨骼內(nèi))血液：不及1%正常血清鎂濃度為0.75~1.25mmol/L

目前六十八頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(三)鎂平衡的調(diào)節(jié)1.消化道吸收2.腎的濾過和重吸收影響鎂吸收和重吸收的因素：抑制:高鈣、降鈣素、醛固酮、甲狀腺素促進(jìn):甲狀旁腺素(PTH)、維生素D

目前六十九頁\總數(shù)七十八頁\編于二十二點(diǎn)(一)原因與機(jī)制1.攝入不足2.排出過多(1)經(jīng)消化道：①消化液中鎂丟失②吸收不良使鎂吸收↓

一、低鎂血癥概念：血清鎂濃度<0.75mmo