腎實(shí)質(zhì)性高血壓1腎實(shí)質(zhì)性高血壓的歷史1836年RichardBright報(bào)告，小的腎臟孤立性腎臟與左心室肥厚有關(guān)。1934年Goldblatt經(jīng)典實(shí)驗(yàn)，腎臟在控制血壓方面的中心作用。腎實(shí)質(zhì)性疾病可引起持續(xù)性高血壓。其余腎臟在高血壓作用下可導(dǎo)致進(jìn)一步損害。2單側(cè)腎實(shí)質(zhì)性疾病腎素分泌性瘤

腎小球旁器

Wilms瘤

腺瘤腎盂積水反流性腎病腎結(jié)核腺癌3單側(cè)腎臟疾病腎素分泌病

目前世界上有40例報(bào)告

20－40歲較多

男女一樣中度－重度高血壓

低鉀

高腎素

高醛固酮4排除腎動脈狹窄

15mm以上的瘤子在做血管造影時(shí)可發(fā)現(xiàn)CT更為敏感。組織分析檢查

有球旁細(xì)胞的特征

瘤細(xì)胞內(nèi)有腎素及前腎素

但并無ACE，也不能合成血管緊張素元。5其他

位置的變化，平衡改變及ACE抑制。

同位（與瘤）臥位可使腎素分泌增加。

治療ACEI。

50％的Wilus病可有高腎素，也有腎素依賴性高血壓。6單個(gè)腎臟病人的高血壓

病人數(shù)目 高血壓病人數(shù) 發(fā)生率一側(cè)腎發(fā)育不全 36 18 50單側(cè)腎切除 156 22 14腎移植供體 833 137 16 已證實(shí)，單側(cè)腎發(fā)育不全者，有很大危險(xiǎn)發(fā)展成為蛋白尿，高血壓及局灶性腎小球硬化。 然而，一側(cè)腎切除及移植腎供體腎切除者，發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)性并不會增加。7加雜性損害某些疾病會刺激腎素分泌，從而引起高血壓，當(dāng)手術(shù)切除后，血壓會下降。主要疾病有：

腎結(jié)核，單純性腎囊腫，腎梗塞，階段性發(fā)育不全，這些改變類似於腎血管性高血壓。8雙側(cè)性腎臟疾病無論是急性還是慢性腎臟疾病，高血壓的發(fā)生都是很常見的。急性者發(fā)生高血壓，很多與細(xì)胞外液容量（ECFV）有關(guān)，而且其發(fā)生 是復(fù)雜的。隨著容量下降及腎功能好轉(zhuǎn)，血壓即恢復(fù)正常，慢性腎臟疾病的高血壓9急性腎臟疾病急性腎小球腎炎高血壓發(fā)生率高於急性腎小管壞死。由腎小球或腎血管疾病引起的ARF，73％有高血壓。腎間質(zhì)小管疾病引起的ARF，15％合并高血壓。262例ARF，Scr>5mg/dl者，103例（39％）有高血壓。10有過ARF者

17％在3個(gè)月后仍有高血壓

30％在3年后是高血壓11ARF與高血壓

3個(gè)月 3年ARF（T） 17％ 30％ARF（G） 42％ 53％ARF（I.T.） 3% 17%12AGN發(fā)生高血壓的病因80％ 容量性因素

由于PRA及醛固酮13例兒童AGN

高血壓由121/80 90/54

體重下降1.4kg

Ccr由47 123ml/min

PRA及醛固酮由最初的抑制狀態(tài)

4－6周后又恢復(fù)到正常水平13研究表明，急性腎臟疾病高血壓大部分為容量依賴性，及透析過程中藥的排出，或蛋白 或糖皮質(zhì)激素誘發(fā) 鹽，高血壓會緩解。少數(shù)患者為血管 介導(dǎo)的高血壓。14慢性腎臟疾病慢性腎實(shí)質(zhì)性高血壓的臨床重要性慢性腎實(shí)質(zhì)性高血壓占全部高血壓的5％腎實(shí)質(zhì)性高血壓增加心血管病的發(fā)病率及死亡率其作用與原發(fā)性高血壓相當(dāng)或高於原發(fā)性高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓增加了視網(wǎng)膜病的發(fā)病率及嚴(yán)重程度，其作用強(qiáng)於原發(fā)性高血壓。腎實(shí)質(zhì)性高血壓加速了DM或非DM患者腎功能的喪失。15慢性鳳腎實(shí)烤質(zhì)性局疾病值高血塊壓發(fā)鋼生率疾病氧發(fā)含生率竊（％亭）腎小避球疾友病FS植GS穴70椅－7信5％鴉M從PG津N單6貪5－廁70撤％賓DN擱6顫5－授70扎％MN搖40持－5瞎0％Me碧PG累N35潑－4獎0％Ig炎AN35將％多囊攀腎賢6希0％慢性挑間質(zhì)折性腎棗炎排35翅％16腎實(shí)構(gòu)質(zhì)性蔽高血宰壓的輕發(fā)生眠機(jī)制可交歷換鈉顯增加交感冷神經(jīng)叨張力雅增加AV竭PRA助AS系統(tǒng)畝的激盒活內(nèi)皮素與化腎實(shí)翠質(zhì)性狗高血耕壓Na-K尤AT祖P酶的抱抑制EP用O相關(guān)舒性高血放壓舒血建管物逮質(zhì)17可交堵?lián)Q鈉釘與腎竭實(shí)質(zhì)急性高扇血壓在腎殼臟疾掘病早靈期血透漿容住量或羊有效示細(xì)胞夜外液揉量（EC志FV摘）往往是正鞭常的寄。而巷在ES薯RD階段耐則可輕顯著貧增加。在ES割RD患者預(yù)鹽負(fù)斃荷增我加可假引起觸不相晨匹配顏的血孟容量提及血漿王容量盾的升仿高，直并引判起血棟壓進(jìn)霧一步社升高芽。輕－地中度吉腎功咳能不振全者給，血餡壓與換血漿懼容量繞及可絡(luò)交換肅鈉有狡關(guān)，ES噴RD階段浸，血撤壓與EC碎FV及可執(zhí)交換款鈉有腰關(guān)。18減少余可交膜換鈉混是治鎖療ES園RD塘（克HD索、P豪D）高血療壓的庫主要黃方法ES賭RD患者，通過HD累、P亂D超濾祝清除盾鈉后利，使脆干體構(gòu)重下降孤，多雜數(shù)患渣者不帶使用歐降壓娛藥也缺可使習(xí)血壓帥恢復(fù)印正常宵。Ve縱rt宅es等40嚼例維赤持性巷血透口者在悉超濾質(zhì)清除默鈉后滿，3群5例棕血壓配恢復(fù)星到正造常。19鹽平違衡與村人腎戰(zhàn)實(shí)質(zhì)護(hù)性高末血壓在雙捐側(cè)腎星切除腔動物揉，鹽啊平衡惱在高肝血壓滲在發(fā)調(diào)生中不起核合心作斧用。人腎羨實(shí)質(zhì)管性高則血壓駝，不頌但與魄腎功櫻下降現(xiàn)后的嚇鹽平顏衡有核關(guān)，翻而且降與引兼起TP眉R升高薪的內(nèi)分禾泌激店素有雖關(guān)。20人實(shí)票質(zhì)性腿高血絲式壓中跳，鈉器負(fù)荷餡是主燭要的妥因素探，但柄并非甘唯一著的因參素。對透度析后鈴有效冠清除嘩鈉，蠶使血工壓很屯好控經(jīng)制者處，當(dāng)額切除沙雙腎溜后即播使在喝可交闖換EC敬FV無明顯改藥變時(shí)宜，也梳可很繭好地挨控制弄血壓餅，中疾樞性叮交感解釋放夸減少脹是其城主要富原因之。21交感謊神經(jīng)辦張力草與腎勇實(shí)質(zhì)婆性高門血壓Va缸ri及同盞事的煌研究堅(jiān)（1斬）Va狼ri及其稈同事咸研究乓了腎激去神鴨經(jīng)后澇，對羅高血糟壓發(fā)筍生的鍵影響悟大胞鼠，襪一側(cè)販腎切乏除，可同粉時(shí)對點(diǎn)側(cè)去瞎神經(jīng)搬，飼國以低尿鈉飲狠食可福降低橋正腎秒上腺外素的左張力端，并特可預(yù)坊防高曾血壓移。若督在一毀側(cè)腎坊切除典后6泊周，鵲再去把神經(jīng)譜，則匹腎的嘗正腎減含量炊及動御脈壓覺均可進(jìn)下降絡(luò)。22交感活神經(jīng)懂張力憲與腎緊實(shí)質(zhì)遼性高躬血壓Va仍ri及同武事的蹤蝶研究餃（2役）在實(shí)梯驗(yàn)動此物中敗，無虜論是盜高血轟壓的車發(fā)生宮，還泄是高姓血壓罩的維城持，蘋依賴?yán)庆队锌嫱暾斓哪I蘆神經(jīng)效。不正錢常的貴傳入臘、中隙樞及楚傳出閉性交由感N反應(yīng)梯對於何腎實(shí)傭質(zhì)高唯血壓徐的發(fā)促生及嶼維持夸是必漆須的貢。外源汁性腎緣瑞實(shí)質(zhì)裁性疾刃病患朽者對唇腎上哭腺素削有過柳度反溝應(yīng)。23Co襯nv席er蹦se研究毫（1袋）11陸個(gè)正帖常人23案例HD榨（5例切除雙起腎，著其余異18授例中閘14要例有弦高血治壓）測量研了N節(jié)后恐交感疲神經(jīng)螞張力24Co鞠nv布er毛se研究逢（2委）HD有天然樂腎臟交感絕張力律高于HD無天然北腎臟HD有天然拴腎臟MA藏P及小疤腿周處圍血崖管阻埋力均軍高於HD無天然皂腎臟丟者。25Co懸nv艦er收se研究納（3手）從患金病腎權(quán)臟來略的傳鮮入性新交感曲神經(jīng)肯的活省動，托刺激怠了下炸丘腦鬼前部苗并釋弓放信串號，擁并引裝起周降圍交多感神抱經(jīng)活恨性的釀持續(xù)勇性增栽加。26交感掏神經(jīng)祥小結(jié)交感洪神經(jīng)美的過圍度活縫動與貞腎實(shí)邁質(zhì)性秤高血質(zhì)壓有章關(guān)。腎臟春病早質(zhì)期，錢血漿布兒茶戒酚胺菠水平埋提高頑?；即蛘邔υ庠戳R性兒踏茶酚未胺的泡反應(yīng)鹽性增菠強(qiáng)。在腎始功能桑輕－蹄中度者損害芝者，怠腎性胳高血給壓的豎發(fā)生凈與TP釘R↑痛，Na吸收↑，Na排出↓。ES陜RD血壓升高厘主要瞇是由涉于TP頁R↑寒。27精氨峰酸加逐壓素坐（AV恥P）與腎實(shí)質(zhì)姨性高忙血壓正常堅(jiān)人，鴉惡性奔高血摘壓者育及不方適當(dāng)煮抗利杜尿劑泉激素馬分泌完者，AV奔P與高參血壓讓無關(guān)綁。腎功寒能不局全者弱，AV累P對高起血壓香有顯藍(lán)著作半用。腎功滅能不清全的陷高血鳥壓者器血漿AV套P水平搏顯著膛提高瞇。對HD并有思鹽負(fù)漆荷的ES聯(lián)RD者，歷使用AV窄P抑制找劑后戶，血曬壓有述中度斷下降阿（1究3/8mm傘Hg）。28Mi剪ur戲a等的臨研究Sc碑r5央.5脾mg占/dl敬rDN的患回者，籍口服屑有活簽性的V1受體常拮抗郊劑后赤，血士壓顯腔著下幸降，伙而心蜂率并命無變獨(dú)化，易提示羊：V1阻斷目劑可輸降低TP志R。29RA冤AS與腎哨實(shí)質(zhì)嫩性高結(jié)血壓徐（1寸）RA釋AS系統(tǒng)乳與腎上實(shí)質(zhì)別性高諷血壓蒼的發(fā)懲生，減持?jǐn)览m(xù)性置高血座壓狀燦態(tài)有題關(guān)。在輕候－中與度腎轉(zhuǎn)功能卡不全佩者的惱高血壓矩，與PR刃A及AgI落I升高坦有關(guān)惕，且凡高血慮壓程阿度與鍬其升指高程先度相凈關(guān)。30RA炕AS與腎正實(shí)質(zhì)剖性高權(quán)血壓攀（2晉）某些喉類型愉的腎鼓臟疾鋪病程貢早期鏡，因RA攝AS激活蔽所致端的高顫血壓勇不僅巴是由狹于其講使TP線R升高紙，而揭且也叢由于冤限制Na的排瓜出。ES遵RD者8護(hù)0％翼為容免量依蔥賴性莫的PR鼓A及AgI停I水平笑正常脅。1仗0－受20井％為兆腎素乳依賴屬性的疾，血邊壓與PR沿A顯著放相關(guān)旋。31內(nèi)皮斤素與鵝腎實(shí)礎(chǔ)質(zhì)性饒高血蹄壓內(nèi)皮惱素是膛迄今懼為止水已知礙最強(qiáng)魚的血桑管收殺縮劑厚。內(nèi)皮括素合出成增題加是粱人腎轎實(shí)質(zhì)德性高氧血壓晴的發(fā)先病機(jī)千理之翠一。局部度合成浴內(nèi)皮趟素與蠶高血拒壓更絨為密桃切。32Na+-K+AT德P酶的糖抑制Na+-K+AT隆P的抑制，險(xiǎn)則使勾腎小約管上避皮細(xì)病胞減伴少鈉鼓氨重偶吸收瀉，使EC萍FV擴(kuò)充。血管吉平滑尿肌Na+-K+AT兼P酶抑悲制，川使細(xì)栗胞內(nèi)Na+↑，跨膜Na+梯度擇下降找，細(xì)坑胞內(nèi)Ca++濃度丑↑，示血管處壁張驅(qū)力↑選，血訊壓↑息。33EP蟲O相關(guān)睬性高克血壓可發(fā)囑生於釘血壓愛正常怎或原螞有高追血壓求者使血造壓輕鵲－中妙度升灶高，片引起暫嚴(yán)重細(xì)高血照壓及獅腦瘤語者少壺見，硬發(fā)生度率1互7－棍48租％。安慰嗓劑對泳照研衫究為霜21吵％。34一氧辱化氮NO是在校血管砌內(nèi)皮嗚由NO合成鑄酶作倡用於L－精氨梢酸而鴉合成璃的其獄作用溫為擴(kuò)眨張血垮管。近來家的研遙究指羅出，襖無論腳在人厚還是瞇在動諸物模茅型中概，腎安實(shí)質(zhì)行性疾色病猶了NO的合鏡成，湖從而償導(dǎo)致片高血山壓。35其他咐舒血遷管物圾質(zhì)激肽薯緩翠激肽AN且P與BN霸PPG叉I2深PG螞E2纖PG漸D236腎實(shí)田質(zhì)性走高血洗壓血葵流動繡力學(xué)蛇類型在腎洗實(shí)質(zhì)域性高侮血壓析的早進(jìn)期，餃血壓分的升逐高是脹鈉潴獄留，EC嗽FV升高及逝心輸血出量宰增加摟的結(jié)攜果。在已滲確立梨的高治血壓晶，尤欠其為包中等佳程度弱及重鴉度高究血壓蛙時(shí)，繭血壓歲的升逐高是價(jià)由于弄周圍晌阻力聰增加還的結(jié)做果。37移植件物血衰管增摘加是暢腎移足植后亞高場血壓動的機(jī)踐制病況味機(jī)敏制慢性舞排異備腎內(nèi)吧血管雜狹窄腎動像脈狹鴨窄礙大血搜管阻油塞Cs買A主要蔬是入泛球動灣脈收鋸縮天然光腎臟Ag誘發(fā)螺的移盈植腎罵血管挑收縮38腎性助高血買壓的池治療利尿勿劑池1、凳限鈉記80血－1裝00mm筑ol限鈉牛2克填使MA未P↓吐16腳mm引Hg讀2堆、噻嗪哭類利說尿劑婚在Cc妄r>3摸0m綠l/刊mi汽n是有爆效滋的，某使用灑襻利貴尿劑豎。3、Cc駁r<1濁5m減l/體mi晝n噻嗪亂類利薪鈉作選用不玻好，孤合敏用襻象利尿犁劑會痰湊效盾。住4、釋單使暈用利任尿劑窮可使堅(jiān)1/友3腎物功能巷不全濤高血葵壓炭者血擇壓降凱為正應(yīng)常。39輕中雨度腎歌功能炕高血掏壓使閱用的稍要求理想社的抗賄高血屠壓藥咬物，芒單用控藥應(yīng)帆有效酷。無副緩作用研或只個(gè)是輕斯微的員副作糊用（大臨床遍代謝炊）。對心廊律、栽率無科明顯半影響思?？裳游淳從I手功能眠不全損的進(jìn)簡展速纖度。40AC僵EI及CC鞏B是首督先可誘選的蓄藥物阻斷RA左AS擴(kuò)出我球動礙脈，竟直接博擴(kuò)入帳球動里脈。CC喜B排Na作用野，在狂強(qiáng)降糖壓作殿用時(shí)壘存有福腎功室