休克的分類與血管活性藥應(yīng)用ll（一）概念的演變llllllllllll（二）休克的診斷l(xiāng)l（三）感染性休克的血管活性藥物應(yīng)用llllllllllllll不同藥物對(duì)心臟和血管的作用不同l隱ll匿性休克充分復(fù)蘇llllll多巴胺對(duì)腎臟并無ll直接保護(hù)作用注意：Dopa>15–20ug/kg/min,(a)

SVRI(b)

SVRINEEpi2.lllllllllll

應(yīng)用指征：SVRI明顯降低的感染性休克llll

充分的液體復(fù)蘇(llllDopa200ug/minDobu175ug/minlll

Conclusion多巴酚丁胺能夠改善腎臟灌注多巴胺僅具有利尿作用Dopa與Epi的比較llDopa:2ug/kg/minEpi:

40ug/minDopa+Epi

/4hEffectof

EpiandEpi+Dopa

onCcrNE

vsNE+Dopal

Patients

with

septic

shocklNE:

0.18ug/kg/minDopa:

2.5ug/kg/minlNE+DopaNEaloneNEvsNE+Dopa

insepticptsNEvsNE+Dopa

insepticpts血管活性藥物對(duì)腎臟功能的影響感染性休克時(shí)對(duì)腎功能有益的藥物l

去甲腎上腺素l

多巴酚丁胺二、血管活性藥物與腸系膜血流供應(yīng)多巴胺一般認(rèn)為,腸系膜血管具有多巴胺受體,多巴胺具有擴(kuò)張腸道血管,增加腸道血流灌注的作用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)及健康志愿者的研究均顯示,小劑量多巴胺能夠擴(kuò)張腸系膜動(dòng)脈,增加腸系膜動(dòng)脈血流量和氧輸送但進(jìn)一步研究證實(shí),多巴胺同時(shí)增加了腸壁內(nèi)血液分流和腸粘膜氧需量,最終導(dǎo)致腸道缺氧加重。因此,不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用多巴胺！胃腸粘膜pH值(pHi)l

pHi是反映胃腸道缺血缺氧的敏感指標(biāo)l

感染性休克患者應(yīng)用多巴胺后,雖然平均動(dòng)

脈壓、心排出量和氧輸送均明顯增加,但胃腸道pHi明顯降低l

表明應(yīng)用多巴胺后,血壓升高的同時(shí),腸道缺血缺氧明顯加重腎上腺素l

腎上腺素明顯增加感染性休克患者的心排出量和氧輸送及腸系膜血流量,但動(dòng)脈乳酸升高,腸道組織氧耗增加超過了氧輸送增加,腸粘膜上皮缺氧加重l

感染性休克治療中不應(yīng)考慮腎上腺素？！主要依據(jù)包括加重全身缺氧:

應(yīng)用腎上腺素1h動(dòng)脈血乳酸即明顯升高,并至少持續(xù)12h,提示全身缺氧加重加重腸道缺氧:

腸系膜血流量明顯增加,但腸道缺血反而加重l

可能的機(jī)制:腎上腺素對(duì)腸粘膜上皮細(xì)胞氧供給<對(duì)氧的需求,即凈效應(yīng)是腸道氧供需失衡,缺血加重1.Dopa與NE比較llllDopaNEComment1.NE:l2.DopallCommentllll心排出