短暫性腦缺血發(fā)作第一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）復(fù)習(xí)題：1、TIA定義是什么？2、如何理解TIA與腦梗死的關(guān)系3、腦血管病危險因素有哪些？4、TIA發(fā)病機制有哪些？5、TIA危險分層ABCD2分為哪3層？6、TIA病人抗血小板治療原則？7、阿司匹林抗血小板治療機理是什么？第二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日動脈粥樣硬化性血栓形成

正常臨床無癥狀年齡增加脂肪條紋-------

纖維斑塊穩(wěn)定心絞痛、粥樣硬化斑塊間歇性跛行斑塊破裂、裂隙血栓形成心肌梗死不穩(wěn)定心絞痛腦卒中TIA急性外周動脈閉塞壞死動脈粥樣硬化病灶上發(fā)生血栓第三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日定義短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)定義為

由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h,且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)第四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日定義

傳統(tǒng)“基于時間”的TIA概念起源于上世紀50-60年代，1958年Fisher認為TIA可以持續(xù)幾h，一般為5-10min；1964年，Acheson和Hutchinso]支持使用1h的時間界限；1964年，Marshell建議使用24h概念；1965年，美國第四屆普林斯頓會議將TIA定義為“突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因”。美國國立衛(wèi)生研究院（NIH）腦血管病分類于1975年采用了此定義，并一直沿用至今。第五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日定義

然而，隨著現(xiàn)代影像學(xué)的進展，基于“時間和臨床”的傳統(tǒng)定義受到了諸多質(zhì)疑。研究表明，大部分TIA患者的癥狀持續(xù)時間不超過1h，超過1h的患者在24h內(nèi)可以恢復(fù)的幾率很小。而且部分臨床癥狀完全恢復(fù)的患者影像學(xué)已提示存在梗死。鑒于此，TIA工作組在2002年提出了新的TIA概念：“由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h,且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)”。TIA新概念把TIA的時間界限縮短為1h，這意味著如果癥狀持續(xù)1h以上，應(yīng)按照急性卒中流程進行處理；同時新概念也將TIA與卒中的界定由傳統(tǒng)的“時間和臨床癥狀”標準改進為“組織學(xué)損害”標準（表1）。但這一概念至今尚未被各國的疾病分類所采納。第六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日定義（新舊概念區(qū)別）舊概念定義突然出現(xiàn)的局灶性或全腦神經(jīng)功能障礙，持續(xù)時間不超過24h，且排除非血管源性原因新概念定義（中國TIA專家組推薦2007）由于局部腦或視網(wǎng)膜缺血引起的短暫性神經(jīng)功能缺損發(fā)作，典型臨床癥狀持續(xù)不超過1h,且在影像學(xué)上無急性腦梗死的證據(jù)第七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日三、新舊概念區(qū)別基于時間的傳統(tǒng)概念（舊）基于組織的新概念（新）基于傳統(tǒng)24h時間界限基于是否存在生物學(xué)終點一過性缺血性癥狀是良性的提示一過性缺血性癥狀可以引起持續(xù)腦損害診斷基于一過性過程而并非病理生理鼓勵使用輔助檢查確定有無腦損害及其原因?qū)е录毙阅X缺血治療的延誤促進快速急性腦缺血的治療不準確提示有無缺血性腦損害更準確反映缺血腦損害與心絞痛和心肌梗死的概念相悖與心絞痛和心肌梗死的概念一致第八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日四、TIA與腦梗死的關(guān)系TIA和腦梗死之間并沒有截然的區(qū)別，二者應(yīng)被視為一個缺血性腦損傷動態(tài)演變過程的不同階段。建議在有條件的醫(yī)院，盡可能采用新概念——即“組織學(xué)損害”的標準界定二者，對癥狀持續(xù)1h以上者，應(yīng)按照急性卒中流程緊急救治。第九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日TIA與腦梗死的關(guān)系

急性缺血性腦血管病綜合癥

A:StrokeB:TIA第十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日TIA與腦梗死、冠心病的關(guān)系心臟——————腦心絞痛------------TIA心肌梗塞—————腦梗塞急性冠脈綜合癥——

急性缺血性腦血管病綜合癥第十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日如何掌握TIA的定義1、突然起病，與其他類型的卒中一樣，是卒中樣發(fā)病。2、腦或視網(wǎng)膜的局灶性缺血性癥狀，不能只理解為腦缺血，視網(wǎng)膜缺血也屬于TIA的范疇。3、持續(xù)時間短暫，頸動脈系統(tǒng)發(fā)作平均時間14分鐘，椎基底動脈系統(tǒng)發(fā)作平均時間8分鐘，大多在1小時內(nèi)緩解。4、恢復(fù)完全，不遺留任何后遺癥，發(fā)作緩解后無任何癥狀和體征。第十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日如何掌握TIA的定義5、反復(fù)發(fā)作，并非一個絕對診斷依據(jù)，但是其主要特點之一。6、DWI（MRI彌散成像）作為超早期腦梗塞的有效診斷技術(shù)，應(yīng)盡可能作為TIA診斷的主要依據(jù)，（DWI陽性——腦梗塞、DWI陰性——TIA)第十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日腦血液供應(yīng)第十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日影響腦血流的主要因素1、動脈壓：在一定范圍內(nèi)血壓波動不影響腦血流，這是由于腦血管有良好的自動調(diào)節(jié)功能，也稱Bayliss效應(yīng)，當平均動脈壓波動在70-180mmhg之間時腦血流相對恒定，2、靜脈壓：通常情況下，靜脈壓對腦血流影響很小，腦部血液供應(yīng)受到引力作用，3、顱內(nèi)壓：與腦血流量成反比，4、腦血管阻力：與腦血流量成反比。血管阻力越大，血流越小。管徑與阻力直接相關(guān)，流量與流經(jīng)管長度成反比，與流經(jīng)管半徑成正比。腦血管狹窄早期可無任何腦缺血癥狀，當狹窄到一定程度時或閉塞是，引起腦組織缺血缺氧或壞死，出現(xiàn)相應(yīng)神經(jīng)功能缺失癥狀。第十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日影響腦血流的主要因素5、二氧化碳和氧氣：腦動脈和毛細血管血液二氧化碳分壓（paCO2）改變非常敏感，正常時paCO2約為40mmHg，波動范圍2.6-6.0mmHg,paCO2每變動1.0mmHg可引起12ml腦血流改變。過度通氣使paCO2降至15-20mmHg時腦血管收縮，腦血流量約降75%。肺疾病時由于CO2儲留，paCO2增高可引起血管強烈擴張，導(dǎo)致腦水腫和顱內(nèi)壓增高。氧氣對腦血流作用相反，正常動脈血O2分壓（PaO2）約為100.0mmHg,與年齡有關(guān)，當PaO2降至80mmHg一下時，腦血流開始增加，降至35mmHg時腦血流增加至最大，是人類耐缺氧的最低值，若paO2進一步降低會出現(xiàn)意識障礙和死亡。6、血液流變學(xué)：血液的流動性、凝集性、血細胞的變形性、聚集性等也影響腦血流。第十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日七、腦血管疾病的病因1、血管壁病變：動脈硬化、動脈炎、先天性發(fā)育異常、血管損傷、來自心臟或大血管的栓子。2、心臟病和血液血流動力學(xué)改變，3、血液成分及血液流變學(xué)改變4、其他因素：第十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日腦血管病危險因素不可干預(yù)因素1、年齡和性別2、遺傳：3、種族：第十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日腦血管病危險因素可干預(yù)因素1、高血壓2、心臟疾病3、糖尿病4、TIA及腦卒中史5、高血脂6、吸煙7、肥胖與生活方式8、口服避孕藥易發(fā)生缺血性卒中。9、同型半胱氨酸血癥與缺血性卒中正相關(guān)，與血液葉酸和維生素B12水平呈負相關(guān)，補充維生素B6、維生素B12和葉酸能減少血液中同型半胱氨酸水平。第十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日九、TIA發(fā)病機制：一般認為，TIA主要病因與發(fā)病機制常分為血流動力學(xué)型和微栓塞型。

1、血流動力學(xué)型

2、微栓塞型

3、動脈受壓學(xué)說：

4、盜血綜合癥：

5、血管痙攣學(xué)說：第二十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十、TIA臨床表現(xiàn)一）一般臨床特點：中老年多見，男性多，隨年齡增長發(fā)病增多，常有高血壓、糖尿病、高血脂、及冠心病史。發(fā)病突然，迅速出現(xiàn)局性神經(jīng)功能缺失癥狀及視力障礙，歷時短暫，頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA多在14分鐘內(nèi)，椎基底動脈系統(tǒng)多在8分鐘內(nèi)，常為數(shù)日一次或每日多達數(shù)次，局灶癥狀符合某個血管分布區(qū)，表現(xiàn)為雷同的刻板癥狀，癥狀可完全恢復(fù)，發(fā)作間期無神經(jīng)系統(tǒng)陽性體征。第二十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十、TIA臨床表現(xiàn)1、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)2、椎基底動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)第二十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十、臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA二）頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA;表現(xiàn)為頸內(nèi)動脈系統(tǒng)、眼動脈和大腦中動脈受累，表現(xiàn)大腦中動脈癥狀、大腦中動脈與前動脈分水嶺區(qū)、或大腦中動脈與大腦后動脈分水嶺區(qū)癥狀、眼部癥狀。第二十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

常見癥狀對側(cè)單肢無力或輕癱，可伴對側(cè)面癱，系大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與大腦前動脈皮質(zhì)支分水嶺缺血表現(xiàn)。特殊癥狀:眼部癥狀;1、眼動脈交叉癱，病變側(cè)一過性黑蒙，對側(cè)偏癱及感覺障礙，患者描述“仿佛一個黑影迅速均勻地覆蓋了整個視野，直到一側(cè)眼完全黑暗”，復(fù)明過程也是逐漸均勻；2、Horner癥交叉癱;病變側(cè)Horner征和對側(cè)交叉癱。第二十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：主側(cè)半球受累出現(xiàn)失語征，1、外側(cè)裂周圍失語綜合癥;包括Broca失語、wernicke失語和傳導(dǎo)性失語，是大腦中動脈皮質(zhì)支缺血累及大腦外側(cè)裂周圍區(qū)所致。2、分水嶺區(qū)失語綜合癥：表現(xiàn)經(jīng)皮質(zhì)運動性、感覺性或混合型失語。是大腦前動脈與大腦中動脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)，或大腦中與大腦后動脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。第二十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日臨床表現(xiàn)

頸內(nèi)動脈系統(tǒng)TIA

可能出現(xiàn)的癥狀：1、對側(cè)單肢或半身感覺異常，如偏身麻木或感覺減退，為大腦中動脈供血區(qū)或大腦中動脈與后動脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)缺血表現(xiàn)。2、對側(cè)同向性偏盲，較少見。為大腦中動脈與后動脈皮質(zhì)支，或大腦前動脈、中動脈、后動脈皮質(zhì)支分水嶺區(qū)缺血，導(dǎo)致頂、枕、顳交界區(qū)受累所致。第二十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十、臨床表現(xiàn)

椎基底動脈系統(tǒng)TIA三）、椎基底動脈系統(tǒng)TIA表現(xiàn)常見癥狀：眩暈、平衡失調(diào)、大多數(shù)不伴有耳鳴，為腦干前庭系統(tǒng)缺血表現(xiàn)，少數(shù)可伴有耳鳴，是內(nèi)耳聽動脈缺血累及內(nèi)耳。第二十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十、臨床表現(xiàn)

椎基底動脈系統(tǒng)TIA

特殊癥狀：

1、跌倒發(fā)作；患者轉(zhuǎn)頭或仰頭時下肢突然失張力跌倒，無意識喪失，可很快自行站起，是椎動脈受壓導(dǎo)致低位腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血所致。第二十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十、臨床表現(xiàn)

椎基底動脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：

2、短暫性全面遺忘癥：發(fā)作時出現(xiàn)短時間記憶喪失，病人對此有自知力，持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘。發(fā)作時不能記憶新鮮事物，對時間、地點定向障礙，但談話、書寫及計算能力保持，緊張體力活動可誘發(fā)，是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統(tǒng)顳葉內(nèi)側(cè)、海馬、海馬旁回和穹窿所致。第二十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日

臨床表現(xiàn)

椎基底動脈系統(tǒng)TIA特殊癥狀：

3、雙眼視力障礙：因雙側(cè)大腦后動脈距狀支缺血使枕葉視皮質(zhì)受累，引起暫時性皮質(zhì)盲。第三十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十一、TIA輔助檢查1、CI或MRI通常正常2、DSA可發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈粥樣硬化斑塊、潰瘍、狹窄、和畸形。3、TCD(彩色多普勒)檢查可顯示血管狹窄、動脈粥樣硬化斑、微栓子檢測適合于發(fā)作頻繁的病人。4、頸動脈雙功能超聲檢查5、血液檢測第三十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查影像對腦缺血敏感性排序

PWI_DWI_ADC_Flair_T2-T1-

功能磁共振結(jié)構(gòu)磁共振

CT___排除出血、腦梗塞早期表現(xiàn)第三十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日輔助檢查

神經(jīng)影像在TIA中的應(yīng)用CT__6小時——缺血早期征象，80%MCAT1/T2_1小時—相對不敏感，陽性率<50%DWI__數(shù)分鐘——顯示缺血區(qū)域PWI__靜脈注射增強劑，反映腦血流動力的情況。第三十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日TIA危險分程ABCD2評價

第三十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日

TIA危險因素分數(shù)年齡(A)>60歲1分血壓(B)>140mmHg或\和舒張壓>90mmHg1分臨床表現(xiàn)（C）

單側(cè)無力2分

語言障礙而不伴無力1分癥狀持續(xù)時間(D)=60分鐘2分10-59分鐘1分<10分鐘0分

糖尿病1分第三十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日TIA危險分程ABCD2評價

一般認為得分大于或等于5分的病人，近期繼發(fā)腦梗塞的危險大，同時根據(jù)ABCD2評分將TIA患者劃分為三組：低危（0-3分），中危（4-5分）、高危（6-7分）。第三十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日危險分程ABCD2評價

ABCD2評價研究認為TIA7天內(nèi)發(fā)生腦卒中率結(jié)果：=6分31.4%=5分12.1%<5分0.4%第三十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十二、診斷及鑒別診斷診斷：根據(jù)患者局灶性、短暫性及反復(fù)發(fā)作性腦缺血發(fā)作病史，刻板出現(xiàn)的典型臨床癥狀，符合某血管支支配區(qū)，歷時數(shù)分鐘或數(shù)小時，一般不超24小時，不留后遺癥，CT或MRI檢查正常。第三十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日診斷

目前對TIA診斷采用以下方法為好1、急性缺血性腦血管病體征24小時內(nèi)完全緩解，同時影像學(xué)未見梗死灶（DWI正常）,診斷為TIA(經(jīng)典TIA)2、急性缺血性腦血管病癥狀體征無論持續(xù)多長時間，只要有腦梗塞證據(jù)，（DWI異常），均診斷為腦梗塞。3、在發(fā)病之初的數(shù)小時，尤其是溶栓時間窗的3小時內(nèi)，癥狀體征持續(xù)存在影像學(xué)未見異常，在排除其他原因后可以冠以“急性缺血性腦血管病綜合癥”，之后可以根據(jù)臨床、影像學(xué)進一步檢查結(jié)果明確診斷。4、TSI作為一種臨床現(xiàn)象，可以進一步深入研究，但在臨床實際操作中，只要有DWI(+),診斷即為腦梗塞。第三十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷1、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺失（RIND）:腦缺血癥狀持續(xù)時間超過24小時。2、部分性癲癇：多繼發(fā)于腦病變，EEG可見局限異常腦波。CT/MRI可見相應(yīng)異常。3、偏癱型或基底動脈型偏頭痛：多在青年發(fā)病，女性多，反復(fù)發(fā)作性波動性頭痛，常有視覺先兆，或嘔吐，可超過24小時。第四十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日鑒別診斷4、梅尼埃氏?。河址Q耳性眩暈，發(fā)作性眩暈、惡心、嘔吐、等于椎基底動脈TIA相似，但發(fā)作年輕、發(fā)作時間或可超過24小時，多大數(shù)日，伴有嚴重的耳鳴、聽力減退、和眼球震顫。無神經(jīng)系統(tǒng)定位體征。5、暈厥6、心臟?。喊⑺咕C合癥第四十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十三、治療

1、發(fā)作期的治療

2、發(fā)作間期治療。發(fā)作癥狀在1小時以內(nèi)時，要淡化TIA的診斷。第四十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十三、治療一）、積極評價危險分層、高?；颊弑M早收入院

預(yù)后研究的結(jié)果提示，TIA患者在發(fā)病后前3個月內(nèi)發(fā)生腦梗死的風(fēng)險較大，其中前2d風(fēng)險最大，患者的處理應(yīng)越早越好。因此，對于初發(fā)TIA患者、進展型TIA患者、癥狀持續(xù)時間>1h、癥狀性頸內(nèi)動脈狹窄>50％、已知的心臟來源的栓子（如心房顫動）、己知的高凝狀態(tài)的高?；颊撸诎l(fā)病24～48h內(nèi)應(yīng)考慮收入院進一步評價、治療。第四十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十三、治療二）、新發(fā)TIA應(yīng)按“急癥”處理

新近發(fā)生（48h內(nèi)）的TIA預(yù)示短期內(nèi)具有發(fā)生卒中的高度危險，應(yīng)作為重要的急癥處理。第四十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十三、治療

三）、盡早完善各項相關(guān)檢查第四十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十三、治療1、病因治療

2、抗血小板聚集藥、降血脂治療。

3、抗凝藥

4、血管擴張藥

5、近期頻繁發(fā)作者：尿激酶50-100萬單位i加生理鹽水100ml靜脈點滴，每日一次，連用2-3日。

6、腦保護治療：第四十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日十三、特殊內(nèi)科治療1、抗血小板治療：

2、降血脂治療：第四十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日1、抗血小板治療1）、抗血小板治療要求：分層治療2）、抗血小板常用藥物：阿司匹林、氯吡咯雷、雙氯達莫3）、阿司匹林抗血小板治療機理：第四十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日1、抗血小板治療機理1）環(huán)氧化酶（COX）抑制劑阿司匹林（ASA）是應(yīng)用最早、最為廣泛的藥物，通過抑制環(huán)氧化酶使TXA2生成減少而達到抑制血小板聚集、舒張血管的目的；作用在這一途徑上的類似藥物還有奧扎格雷鈉（抑制TXA2合成酶）、前列地爾（商品名凱時，前列腺素E1）等等第四十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日1、抗血小板治療

（2）腺苷受體拮抗劑（噻吩吡啶類）主要藥物為噻氯吡啶（抵克力得）和氯吡格雷（波立維），其作用機理尚不完全清楚，可能通過抑制血小板膜的二磷酸腺苷（ADP）受體誘導(dǎo)的血小板聚集，抑制血小板膜糖蛋白復(fù)合物Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合第五十頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日`第五十一頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日1、抗血小板治療原則1）、最初治療（1）、單用阿司匹林治療50-325mg/d(2)、聯(lián)合應(yīng)用ASP+緩釋雙密達莫（3）、單用氯吡咯雷或加阿司匹林2）、聯(lián)合應(yīng)用ASP+緩釋雙密達莫，推薦強度大于單用ASP3）、根據(jù)SPARCL實驗結(jié)果，推薦對動脈硬化性缺血性卒中和TIA而不伴有冠心病人進行強化降脂治療，以減少卒中和心血管事件的危險。第五十二頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日腦卒中/TIA預(yù)防中抗血小板治療的分層用藥

（2007年專家共識）其它缺血性卒中或TIA只有危險因素的高危人群（一級預(yù)防）缺血性卒中或TIA，伴有1.動脈粥樣硬化性動脈狹窄2.有重要危險因素（糖尿病、冠心病、代謝綜合征、持續(xù)吸煙）腦動脈支架或其他成形動脈-動脈栓塞事件臨床描述阿司匹林＋氯吡格雷治療方案危險分層極高危高危中度高危中危氯吡格雷阿司匹林或氯吡格雷阿司匹林第五十三頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日PPI與氯吡咯雷聯(lián)用問題2009年1-5月份在美國連續(xù)有一些大型研究，結(jié)果提示氯吡咯雷聯(lián)用PPI(質(zhì)子泵阻滯劑）會增加心肌梗塞在梗塞的風(fēng)險。如何處理1、鑒于氯吡咯雷預(yù)防心臟事件或卒中的獲益，醫(yī)生應(yīng)繼續(xù)處方氯吡咯雷。2、對于正在使用氯吡咯雷治療的患者，醫(yī)生應(yīng)謹慎評估使用PPI的必要性。第五十四頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日PPI與氯吡咯雷聯(lián)用問題為什么出現(xiàn)風(fēng)險？大多數(shù)藥物代謝時需要肝臟內(nèi)細胞色素P450,而以上兩種藥物的代謝有一共同的代謝途徑，PPI可以競爭性抑制P450中CrP2019的活性，降低氯吡咯雷血藥濃度，降低血小板聚集抑制，使缺血性事件率升高。第五十五頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日2、降脂治療標準降脂治療第五十六頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日他汀類藥物的分層治療(2008年版）其它缺血性卒中或TIA缺血性卒中或TIA，伴以下任一危險因素：糖尿病冠心病代謝綜合征持續(xù)吸煙缺血性卒中或TIA，屬于以下任一種情況：有動脈-動脈栓塞證據(jù)有腦動脈粥樣硬化易損斑塊證據(jù)臨床描述強化降脂>2.1mmol/L（80mg/dl）極高危(II)強化降脂立即啟動標準降脂>2.6mmol/L（100mg/dl）高危LDL-C目標值他汀治療方案啟動他汀的LDL-C危險分層極高危1極高危2高危<2.08mmol/L(80mg/dl)或降低幅度>40%<2.59mmol/l(100mg/dl)或降幅30-40%第五十七頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日TIA治療4）血流動力學(xué)性TIA

除抗血小板聚集、降脂治療外，血壓管理需要慎重，應(yīng)停用降壓藥物，必要時給以擴容治療，有條件的醫(yī)院，可以考慮血管內(nèi)或外科治療。在大動脈狹窄已經(jīng)解除的情況下，可以考慮將血壓控制到目標值以下。第五十八頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日TIA治療5）其他

血流動力型TIA患者禁用尼莫地平等抗血管痙攣藥物。第五十九頁，共六十七頁，編輯于2023年，星期日七）外科手術(shù)及血管內(nèi)治療1）顱外頸動脈粥樣硬化性狹窄

新發(fā)（6個月內(nèi)）、同側(cè)頸動脈重度狹窄測量標準70%-99%的TIA患者，在有條件的醫(yī)院，建議行CEA或CAS。新發(fā)缺血性卒中或TIA、同側(cè)頸動脈中度狹窄（50%-69%）的患者建議根據(jù)其具體情況（年齡、性別、合并疾病及發(fā)作時癥狀的嚴重程度或最佳內(nèi)科治療無效者）行CEA或CAS。狹窄程度<50%時不適合行