硅酸鹽粉塵與石棉引起的肺部疾病當前第1頁\共有49頁\編于星期五\21點

一.概述:

1.何謂硅酸鹽（Silicates）：

2.硅酸鹽的分類：

根據(jù)來源分為：

(1)

天然硅酸鹽,

如:石棉,云母,滑石,高嶺土等

(2)人造硅酸鹽,水泥,玻璃纖維等,是由石英,鈣,鎂等堿類物質(zhì)培燒而成

根據(jù)形態(tài)分為：

(1)纖維狀硅酸鹽

(2)非纖維狀硅酸鹽

3.概念:非吸入性纖維可吸入性纖維當前第2頁\共有49頁\編于星期五\21點二．石棉粉塵與石棉肺

（一）．石棉粉塵(asbestosdust）１．種類：由于石棉是硅酸鹽的礦物質(zhì)，含有鐵，鎂，鈣，鋁等氧化物．根據(jù)所含氧化物量的不同和結(jié)合的比例不同，石棉分為兩大類：

（１）纖蛇紋石類（serpentinegroup）：

溫石棉：由3Mgo2Sio22H2O組成。表面光滑，為銀白色、琥珀色或綠色的結(jié)晶片狀結(jié)構(gòu)。

（２）閃石類（amphibolegroup）：根據(jù)所含化學(xué)成分的不同，又可分為６種：

當前第3頁\共有49頁\編于星期五\21點１）青石棉：由Na2OFe2O33FeO8Sio2H2o

組成，為纖維狀的納閃石，直、硬、脆，為藍色，因此也稱藍石棉。

２）鐵石棉：5.5FeO1.5MgO8Sio2H2O組成為棕色。３）直閃石:

7MgO8Sio2H2O組成，為白色或灰綠色４）透閃石:2CaO5MgO8Sio2H2O組成，為銀白色或淺綠色。５）陽起石:2CaO4MgOFeO

8Sio2H2O組成６）角閃石:含鋁多。當前第4頁\共有49頁\編于星期五\21點

２．石棉粉塵的理化性質(zhì)：石棉的種類雖然很多但它們有著共同的理化性質(zhì)，耐酸，耐堿，耐高溫，隔熱，保溫，絕緣，抗拉性強，不易斷裂。為此在工業(yè)生產(chǎn)中廣泛應(yīng)用?？梢灾瞥墒蘩K，用于各種熱設(shè)備及熱傳導(dǎo)系統(tǒng)保溫隔熱材料。

當前第5頁\共有49頁\編于星期五\21點可以制成石棉布，用于管道保溫、隔熱材料，也可制成手套、工作用服及橡膠襯墊材料等。當前第6頁\共有49頁\編于星期五\21點制成泡沫石棉制品：本產(chǎn)品具有不易老化、不變質(zhì)、體輕、導(dǎo)熱系數(shù)低等特點。并有施工方便、可任意裁剪、不刺激皮膚等優(yōu)越性。本產(chǎn)品廣泛應(yīng)用于電力、石化、建筑、采暖等行業(yè)的冷熱保溫。當前第7頁\共有49頁\編于星期五\21點一家小化工廠的院內(nèi)胡亂堆放著石棉當前第8頁\共有49頁\編于星期五\21點一些工人在一家沒有任何證照的煉制回收油氈的“化工廠”作業(yè)當前第9頁\共有49頁\編于星期五\21點這是一家石棉廠破爛不堪的“生產(chǎn)車間”當前第10頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第11頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第12頁\共有49頁\編于星期五\21點二.石棉肺（asbestosis）

是長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)纖維化，胸膜肥厚，形成胸膜斑，患者的肺功能嚴重受損，使肺和胸膜惡性腫瘤發(fā)生率明顯升高的肺部疾患。

1.接觸機會

2.石棉的吸入與歸宿

3.影響石棉肺發(fā)病的因素（1）石棉的種類（2）石棉纖維的長度（3）石棉纖維粉塵濃度（4）工齡（5）個體差異

當前第13頁\共有49頁\編于星期五\21點4.石棉肺的病理改變：眼觀：早期：二肺胸膜輕度增厚，無光澤，切面：出現(xiàn)粗細不等的灰白色或黑色纖維索條和網(wǎng)架，病變以肺下部為主；晚期：二肺縮小、變硬，肺表面凹凸不平，伴蜂窩肺改變。鏡下：(1)彌漫性肺間質(zhì)纖維化,不形成矽結(jié)節(jié)

串珠樣石棉纖維當前第14頁\共有49頁\編于星期五\21點肉眼：長而薄的石棉纖維，未染色的石棉小體

(2)石棉小體(asbestosbody)當前第15頁\共有49頁\編于星期五\21點石棉小體：是由成纖維細胞等分泌的含鐵蛋白和酸性粘多糖包裹石棉纖維而形成的一種小體。經(jīng)鐵染色以后，石棉小體顯示了點狀，火柴狀，亞鈴狀等不同的形狀。鐵染色陽性，因此也叫含鐵小體。當前第16頁\共有49頁\編于星期五\21點

(3).胸膜改變：包括局限性的胸膜增厚、彌漫性的胸膜增厚和胸膜滲出。如果局限性的胸膜增厚大于5mm時就稱胸膜斑。鏡下：胸膜斑由玻璃樣變的粗大膠元纖維束構(gòu)成。膠元纖維層層疊疊，平行于表面，顯示網(wǎng)欄樣編織結(jié)構(gòu)。胸膜斑中相對無血管、無細胞，有時可見鈣鹽沉著，其深部可見少量粉塵沉積。肉眼：在橫膈和胸膜邊緣可見到纖維性的胸膜斑(plaque)當前第17頁\共有49頁\編于星期五\21點胸膜斑當前第18頁\共有49頁\編于星期五\21點鏡下：由數(shù)層致密的膠元纖維組成的纖維性的胸膜斑。當前第19頁\共有49頁\編于星期五\21點5.發(fā)病機制

(1)石棉的物理特性

(2)石棉的細胞毒性極其所致?lián)p傷

(3)過氧化物對肺組織的損傷

(4)其它因素6.石棉肺的臨床表現(xiàn)

(1)癥狀和體征

(2)肺功能改變

(3)X線胸片變化

1)不規(guī)則小陰影

2)胸膜改變當前第20頁\共有49頁\編于星期五\21點7.并發(fā)癥

(1)肺部感染

(2)肺心病

(3)肺氣腫八.石棉粉塵與肺部腫瘤

(1)肺癌

(2)間皮瘤當前第21頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第22頁\共有49頁\編于星期五\21點影象學(xué)提示1.80%間皮瘤有血性胸水,胸水較多時擠壓縱隔向健側(cè)移位2.胸膜不規(guī)則增厚,呈半球或橢園形,邊緣清楚,與胸壁成鈍角3.肋骨和椎骨可見破壞當前第23頁\共有49頁\編于星期五\21點石棉肺特點:1.病理改變以彌漫性肺間質(zhì)纖維化為主,組切片可以見到石棉小體。2.X線以不規(guī)則小陰影為主,一般不形成矽結(jié)節(jié)。3.自覺癥狀和臨床體征較明顯,肺功能改變出現(xiàn)的早,早期表現(xiàn)氣道阻塞和肺活量降低;晚期表現(xiàn)限制性綜合征和換氣功能障礙。4.合并癥以肺部感染和胸膜炎多見。當前第24頁\共有49頁\編于星期五\21點

第四節(jié)煤工塵肺

COALWorkerPneumoconiosis當前第25頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第26頁\共有49頁\編于星期五\21點一.概述

(一)生產(chǎn)方式與職業(yè)危害

(二)煤工塵肺的概念和分類指煤礦工人中患有煤肺、矽肺和煤矽肺的總稱。

(三)煤工塵肺的發(fā)病情況山西有6千多煤炭企業(yè)，100多萬煤礦工人，接塵人數(shù)70多萬，煤工塵肺占全省塵肺總數(shù)的80%。目前，有塵肺病人4萬多，已經(jīng)死亡的1萬多。煤工塵肺有3萬多。占全部從業(yè)人員的3.4%。在全國排第3位。當前第27頁\共有49頁\編于星期五\21點二.病理改變

(一)煤斑（coalspeckle）：肉眼：有大量的黑色斑點和斑塊,直徑大約2-5mm,呈原形或不規(guī)則形,境界清楚，多發(fā)生在肺小葉間膈和胸膜交界處,呈網(wǎng)狀或條狀

當前第28頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第29頁\共有49頁\編于星期五\21點鏡下：煤斑表現(xiàn)二種類型煤塵細胞灶：在肺泡、細小支氣管和血管周圍有煤塵和巨噬細胞聚集而形成的病灶。煤塵纖維灶：在煤塵細胞灶的基礎(chǔ)上，細胞成分由網(wǎng)狀纖維和膠元纖維取代而形成的病灶。當前第30頁\共有49頁\編于星期五\21點(二)肺氣腫（emphysema）：主要表現(xiàn)灶周肺氣腫。有三種表現(xiàn)形式：1.局限性肺氣種2.小葉中心性肺氣腫3.全小葉肺氣腫(三)煤矽結(jié)節(jié)：表現(xiàn)有的和二種1.典型的：結(jié)節(jié)中心有同心圓樣排列的膠元纖維，膠元間可見煤塵，可發(fā)生透明樣變性。周邊有煤塵細胞，成纖維細胞，網(wǎng)狀纖維和少量的膠元纖維向四周延伸呈放射狀。2.非典型的：無膠元纖維核心，纖維排列不規(guī)則。當前第31頁\共有49頁\編于星期五\21點(四)彌漫性的間質(zhì)纖維化(五)大塊纖維化(progressivemassivefibrosis)：鏡下:顯示了煤肺的纖維增生反應(yīng)。當前第32頁\共有49頁\編于星期五\21點透過福爾馬林溶液,看到肺表面布滿黑色的煤屑斑點,尤如被槍擊中的窟窿,病理切片顯示肺已大量纖維化,沒有一點彈性,很堅實,像煤炭一樣,肺功能嚴重受損,只有支氣管的一小部分進行氣體交換,醫(yī)生說,這位病人只能用打嗝的方式進行呼吸,臉憋的死青,慘不忍睹.當前第33頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第34頁\共有49頁\編于星期五\21點三.臨床表現(xiàn)與診斷（一）癥狀、體征和肺功能改變（二）X線胸片影像

1.圓形小陰影

2.不規(guī)則小陰影

3.大陰影

4.肺氣腫當前第35頁\共有49頁\編于星期五\21點四.類風(fēng)濕塵肺結(jié)節(jié)(Caplan綜合征)概念：煤礦工人中類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的患者，X線胸片上出現(xiàn)密度高而均勻、邊緣清楚的圓形塊狀陰影。是煤礦工人塵肺的并發(fā)癥之一。病理特征：早期為膠元纖維增生發(fā)生壞死成纖維細胞炎性反應(yīng)類風(fēng)濕肉牙腫。切面所見：明暗相間的多層同心圓排列。明：活動性炎癥；暗：壞死帶和煤塵蓄積帶。直徑：為3-20mm，最大可達50mmX線：散在的圓形或類圓形、密度均勻的結(jié)節(jié)，分布沒有規(guī)律，直徑0.5-5cm。當前第36頁\共有49頁\編于星期五\21點CaplanSyndrome當前第37頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第38頁\共有49頁\編于星期五\21點第六節(jié)有機粉塵引起的肺部疾病有機粉塵的來源和分類：（一）植物粉塵：谷物粉塵、植物纖維塵、木粉塵、茶葉粉塵、蔗渣粉塵、煙草粉塵（二）動物粉塵：皮毛粉塵，絲塵等粉塵、含動物蛋白等粉塵、其它動物性粉塵（三）人工合成的有機粉塵：合成纖維粉塵、合成樹脂粉塵。

當前第39頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第40頁\共有49頁\編于星期五\21點當前第41頁\共有49頁\編于星期五\21點

職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎

（occupationalallergicalveolitis）概念：由于吸入被真菌、細菌或動物蛋白污染的有機粉塵引起的間質(zhì)肉牙腫性肺炎。也稱過敏性肺炎（hypersensitivitypneumonitis）病理改變：急性：肺泡腔中淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞增多。表現(xiàn)了肺泡和間質(zhì)淋巴細胞的炎癥反應(yīng)。亞急性：表現(xiàn)與結(jié)節(jié)病相似的干駱樣肉牙腫慢性：上述病變反復(fù)發(fā)作，最后導(dǎo)致肺間質(zhì)纖維化當前第42頁\共有49頁\編于星期五\21點發(fā)病機理：補體介導(dǎo)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)（免疫復(fù)合物介導(dǎo)的超敏反應(yīng))（immunecomplexmediatedhypersensitivity）

A.在已致敏個體再次接觸抗原后4-8小時發(fā)病。

B.皮內(nèi)注射抗原后4-6小時可發(fā)生Arthus反應(yīng)。

C.反應(yīng)部位的皮膚標本中發(fā)現(xiàn)IgG和補體的沉淀物。

D.多數(shù)患者血清中可找到相應(yīng)抗原的沉淀抗體。

E.用抗原作支氣管激發(fā)試驗出現(xiàn)與臨床外源性過敏性肺泡炎相同的肺功能改變。故本病與補體介導(dǎo)Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)，免疫復(fù)合物具有重要意義。當前第43頁\共有49頁\編于星期五\21點Arthus反應(yīng)：是1903年由Arthus發(fā)現(xiàn)的。他在給家兔或豚鼠皮下反復(fù)注射馬血清后，注射部位可出現(xiàn)細胞浸潤。若再次注射，局部則發(fā)生水腫、出血、壞死等劇烈炎癥反應(yīng)，這種現(xiàn)象被稱為Arthus反應(yīng)或?qū)嶒炐跃植孔儜B(tài)反應(yīng)。此反應(yīng)是一種典型的Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)。當前第44頁\共有49頁\編于星期五\21點T淋巴細胞介導(dǎo)的Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)(typeallergy):稱遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。是由致敏T細胞與相應(yīng)抗原結(jié)合而引起的，以單核細胞浸潤和細胞變性壞死為特征的局部變態(tài)反應(yīng)性炎癥。該類反應(yīng)發(fā)生較遲緩，一般需經(jīng)48-72小時，抗體和補體均不參與，多數(shù)無個體差異。致敏T細胞與相應(yīng)抗原結(jié)合后，可刺激靶細胞改變膜通透性，使細胞內(nèi)K+逸出，Na+進入細胞，結(jié)果使細胞的滲透壓發(fā)生改變，細胞膨脹，最后裂解。當前第45頁\共有49頁\編于星期五\21點臨床表現(xiàn)：癥狀和體癥：接觸致病因子4-8h發(fā)病，畏寒、發(fā)熱、咳嗽、胸悶等。脫離接觸2-3d緩解，特異性的體癥是兩肺底聞及水泡音和捻發(fā)音X線胸片：彌漫性的網(wǎng)狀和細小陰影，晚期可以發(fā)生蜂窩肺和肺纖維化。實驗室檢查：血清沉淀素抗體試驗陽性（接觸指標）診斷：根據(jù)《職業(yè)性變態(tài)反應(yīng)性肺泡炎診斷標準》（GBZ60-2002