第一章

細胞、組織的適應與損傷武漢大學醫(yī)學部病理學教研室當前第1頁\共有111頁\編于星期四\21點細胞死亡變性萎縮、肥大增生、化生壞死凋亡正常細胞、適應細胞、可逆性損傷細胞和死亡細胞間的關系可逆性損傷細胞適應細胞正常細胞當前第2頁\共有111頁\編于星期四\21點第一節(jié)細胞和組織的適應概念細胞和由其構成的組織、器官、機體對于持續(xù)性內(nèi)外環(huán)境各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應，稱為適應（adaptation）。適應性反應，改變其自身的代謝、功能和結構以達到新的平衡，以耐受刺激，避免損傷。適應在形態(tài)學上表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。機制

細胞特殊的受體功能或調(diào)節(jié)，或合成新的蛋白質(zhì)等，任何一個環(huán)節(jié)，如基因表達及其調(diào)控，與受體結合的信號轉導，蛋白質(zhì)的轉錄、運送和輸出。實質(zhì)上是細胞生長和分化受到調(diào)整的結果，可認為介于正常和損傷之間的一種狀態(tài)。當前第3頁\共有111頁\編于星期四\21點細胞和組織的適應萎縮肥大增生化生當前第4頁\共有111頁\編于星期四\21點一、萎縮（atrophy）概念：萎縮指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織或器官的體積縮小。可伴發(fā)實質(zhì)細胞數(shù)量的減少。分類生理性萎縮:胸腺、更年期后卵巢病理性萎縮病理(形態(tài))變化分解大于合成代謝當前第5頁\共有111頁\編于星期四\21點

病理性萎縮

a

營養(yǎng)不良性萎縮

局部性：腦動脈粥樣硬化→腦萎縮

全身性：惡性腫瘤、長期饑餓→全身器官、組織萎縮

當前第6頁\共有111頁\編于星期四\21點腎盂積水（表面觀）腎盂積水（切面觀）b

壓迫性萎縮

腎盂積水→腎萎縮

當前第7頁\共有111頁\編于星期四\21點當前第8頁\共有111頁\編于星期四\21點

c

廢用性萎縮

下肢骨折固定后→下肢肌肉萎縮神經(jīng)感受器失去正常刺激,向心,離心沖動減少甚至消失。

d

去神經(jīng)性萎縮

脊髓灰質(zhì)炎→前角運動神經(jīng)元損傷→肌肉萎縮神經(jīng)對局部組織器官代謝的調(diào)節(jié)作用消失（如:小兒麻癥）當前第9頁\共有111頁\編于星期四\21點e

內(nèi)分泌性萎縮

垂體功能減退→性腺、腎上腺等萎縮

臨床上，某種萎縮可由多種因素所致。如骨折后肌肉萎縮病理變化尚未完全清楚,涉及蛋白分解大于合成代謝肉眼:體積重量色澤退化;功能下降當前第10頁\共有111頁\編于星期四\21點鏡下：主質(zhì)細胞體積變小或數(shù)量變少，間質(zhì)（如纖、脂）則增生，故質(zhì)韌,萎縮細胞仍保持原狀，但胞漿濃染，核也濃縮深染。影響和結局：⑴功能降低:肌肉──力量↓;

骨──骨折;腦──癡呆

⑵去因可復常態(tài),持續(xù)最終可死亡當前第11頁\共有111頁\編于星期四\21點老年性腦萎縮正常腦當前第12頁\共有111頁\編于星期四\21點心臟肥大與萎縮正常心臟萎縮的細胞、組織、器官體積減小，重量減輕，細胞器退化，細胞漿內(nèi)出現(xiàn)脂褐素。當前第13頁\共有111頁\編于星期四\21點心肌萎縮——鏡下觀當前第14頁\共有111頁\編于星期四\21點二、肥大（hypertrophy)

概念：肥大指細胞、組織或器官體積的增大。功能增加，蛋白質(zhì)合成大于分解代謝細胞器增多；實質(zhì)細胞肥大,可伴有細胞數(shù)量的增加

分類生理性肥大妊娠子宮壁0.4-5cm也屬內(nèi)分泌性～病理性肥大代償性肥大舉重運動員高血壓（功能負荷過重）內(nèi)分泌性肥大妊娠時子宮平滑肌

形態(tài)變化當前第15頁\共有111頁\編于星期四\21點當前第16頁\共有111頁\編于星期四\21點心肌肥大（肉眼觀）當前第17頁\共有111頁\編于星期四\21點左心室肥大當前第18頁\共有111頁\編于星期四\21點心肌肥大（鏡下觀）當前第19頁\共有111頁\編于星期四\21點三.增生(hyperplasia)概念：指組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)量增多稱為增生，造成組織、器官體積的增大。有分裂能力的器官常細胞增生可伴發(fā)細胞肥大,無分裂能力的組織器官僅肥大.局部生長因子或生長因子受體,細胞有絲分裂增強所致、凋亡受抑制分類(原因)生理性增生代償性增生肝

激素性增生青春期乳房內(nèi)膜病理性增生激素性增生(過量雌激素內(nèi)膜增生-功血)

肥大與增生常相伴存在但持續(xù)病理性增生可致腫瘤性增生當前第20頁\共有111頁\編于星期四\21點正常乳腺當前第21頁\共有111頁\編于星期四\21點分泌期乳腺(增生)當前第22頁\共有111頁\編于星期四\21點四.化生(metaplasia)概念：指一種分化成熟的細胞(受理化因素作用)被另一種分化成熟的細胞所替代的過程稱化生。特點①化生并非直接轉化而是由具有分裂增殖和多向分化潛能的幼稚未分化細胞、儲備細胞或干細胞橫向分化而成；②發(fā)生在同類型組織（同源性細胞）之間。③見于慢性刺激作用下發(fā)生于具有再生能力的上皮或間葉組織。特異性低取代特異性較高細胞類型，間葉不可復常見化生

鱗狀上皮化生（簡稱鱗化）柱狀纖毛上皮→鱗狀上皮

腸上皮化生

胃粘膜上皮→含潘氏或杯狀細胞的腸型粘膜上皮

間葉組織化生成纖維細胞—成骨母或軟骨母—骨、軟骨當前第23頁\共有111頁\編于星期四\21點正常支氣管粘膜上皮當前第24頁\共有111頁\編于星期四\21點支氣管粘膜上皮鱗狀化生當前第25頁\共有111頁\編于星期四\21點小腸絨毛當前第26頁\共有111頁\編于星期四\21點正常胃壁組織當前第27頁\共有111頁\編于星期四\21點腸上皮化生當前第28頁\共有111頁\編于星期四\21點結締組織化生（骨化生）當前第29頁\共有111頁\編于星期四\21點意義:利弊兼有①增強局部抵抗力，起保護作用②失去原有組織的功能反而削弱了局部的防御能力③更為重要的是可發(fā)生惡變當前第30頁\共有111頁\編于星期四\21點化生單純性萎縮數(shù)量性萎縮肥大增生正常組織當前第31頁\共有111頁\編于星期四\21點第二節(jié)細胞和組織的損傷當前第32頁\共有111頁\編于星期四\21點1.外因

生物性因素

物理性因素

化學性因素

營養(yǎng)性因素

2.內(nèi)因免疫因素

遺傳因素

神經(jīng)內(nèi)分泌因素

年齡性別因素

3.社會心理因素社會因素

心理因素

精神、行為因素

醫(yī)源性因素

一、損傷的原因及機制原因當前第33頁\共有111頁\編于星期四\21點細胞、組織的損傷組織細胞病因增強抵抗力降低變性、壞死代謝紊亂形態(tài)結構異常機能下降或喪失當前第34頁\共有111頁\編于星期四\21點㈠原因

1.常見的物理因子機械性損傷組織細胞破裂高溫細胞內(nèi)酶變性低溫血管收縮組織缺血缺氧電流引起高溫刺激組織（尤其是神經(jīng)組織）射線直接或間接損傷生物大分子當前第35頁\共有111頁\編于星期四\21點2.常見的化學因子類型化學物質(zhì)；藥物作用部位接觸部位如皮膚；富集部位如肺；代謝部位如肝臟；排泄部位如腎臟機制直接的細胞毒作用如氰化物代謝產(chǎn)物對于靶細胞的細胞毒性作用如CCl4誘發(fā)免疫性損傷如青霉素、氯霉素誘發(fā)DNA損傷當前第36頁\共有111頁\編于星期四\21點3.常見的生物因子細菌本身的侵襲力分泌內(nèi)、外毒素引起變態(tài)反應病毒干擾宿主細胞的代謝產(chǎn)生毒性蛋白質(zhì)引起變態(tài)反應真菌分泌毒素寄生蟲毒性代謝產(chǎn)物或分泌物當前第37頁\共有111頁\編于星期四\21點

4.缺氧

也是導致細胞和組織損傷最重要和最常見的原因之一。缺氧細胞內(nèi)氧化磷酸化過程障礙代謝、功能和結構發(fā)生變化。原因有①血管性疾病或血栓；②心肺功能衰竭③血液攜帶氧的能力降低或喪失，貧血、CO中毒當前第38頁\共有111頁\編于星期四\21點㈡細胞損傷機制1.細胞膜破壞影響信息與物質(zhì)交換免疫應答細胞分裂分化功能

2.活性氧類物質(zhì)（AOS）的損傷自由基氧（O２ˉ，·OH），H2O2等脂質(zhì)、蛋白質(zhì)DNA過氧化細胞損傷的基本環(huán)節(jié)當前第39頁\共有111頁\編于星期四\21點

3.細胞漿內(nèi)高游離鈣的損傷游離鈣促進胞漿內(nèi)磷脂酶和內(nèi)切酶等對脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸、ATP等降解細胞損傷的終末環(huán)節(jié)

4.缺血缺氧的損傷氧獲得或利用障礙細胞內(nèi)ATP↓無氧酵解增強，細胞酸中毒活性氧類物質(zhì)↑當前第40頁\共有111頁\編于星期四\21點

5.化學性損傷包括藥物。可為全身性（中毒）和局部性（接觸強酸堿）。具器官特異性，CCl4-肝損害。本身具直接細胞毒作用（氰化物）；代謝產(chǎn)物；誘發(fā)過敏反應等免疫損傷；誘發(fā)DNA損傷。

6.遺傳變異化學物質(zhì)和藥物、病毒、射線等，可損傷核內(nèi)DNA，誘發(fā)基因突變和染色體畸變，使細胞發(fā)生遺傳變異。通過：結構蛋白合成低下；阻止重要功能細胞核分裂；合成異常生長調(diào)節(jié)蛋白；引發(fā)先天性或后天性酶合成障礙。

１.ATP的耗竭2.線粒體損傷3.膜滲透性的缺陷4.細胞內(nèi)鈣的流入和鈣外環(huán)境穩(wěn)定的破壞5.氧自由基的積聚當前第41頁\共有111頁\編于星期四\21點

代謝性變化超微結構變化光鏡下可見的形態(tài)學變化肉眼下可見的形態(tài)學變化病理變化或病變(lesions)二、細胞、組織損傷的形態(tài)學變化變性較輕可逆性損傷細胞死亡嚴重不可逆性

細胞損傷當前第42頁\共有111頁\編于星期四\21點㈠可逆性損傷（變性

degeneration）概念

是指細胞或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)各種異常物質(zhì)或原有正常物質(zhì)的異常增多的現(xiàn)象。有些屬于細胞內(nèi)物質(zhì)的積聚或沉積。所以狹義變性僅兩種形式：細胞腫脹和脂肪變。類型細胞腫脹脂肪變性玻璃樣變性病理性鈣化當前第43頁\共有111頁\編于星期四\21點

1.細胞水腫

cellularswelling,hydropicdegeneration指各種原因導致的細胞內(nèi)水分增多，亦稱水變性。細胞輕度損傷后常發(fā)生的早期病變。見于心、肝、腎發(fā)生機制

缺血、缺氧、感染、中毒、電離輻射等細胞線粒體受損ATP生成減少胞膜Na+-K+泵功能障礙水分進出細胞的平衡失調(diào)細胞膜直接受損細胞水腫當前第44頁\共有111頁\編于星期四\21點⑴原因：急性感染、中毒、缺氧和高熱等⑵機理：常見于線粒體豐富，代謝活躍的器官，如心、肝、腎

①細胞膜損傷→通透性↑

②線粒體受損→APT↓—→Na+-K+泵↓⑶病理變化：①鏡下：體積↑，胞質(zhì)疏松淡染，出現(xiàn)顆粒狀物質(zhì)。②肉眼：混濁無光澤，體積增大，包膜緊張，切面隆起，邊緣外翻。⑷影響和結局：①可逆性②功能降低③病因加重→細胞水腫→細胞壞死當前第45頁\共有111頁\編于星期四\21點

病理變化

光鏡下：體積增大，胞漿淡染、清亮。當前第46頁\共有111頁\編于星期四\21點肝細胞氣球樣變正常肝細胞當前第47頁\共有111頁\編于星期四\21點2.脂肪變性

fattydegeneration，fattychange

概念

非脂肪細胞的細胞質(zhì)內(nèi)甘油三酯（中性脂肪）的蓄積稱為脂肪變，或稱脂肪變性。常見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝臟、心臟、腎臟，尤其以肝臟最為常見。發(fā)生機制（以肝臟為例）

脂肪酸酮體+CO2甘油三酯α-磷酸甘油脂蛋白載脂蛋白輸送入血氧化（飲酒）（缺氧、營養(yǎng)不良、中毒）（高脂、缺氧）當前第48頁\共有111頁\編于星期四\21點食物(中性脂)肝脂(中性脂肪)+磷脂組織脂(磷脂)不可見性儲脂(中性脂肪)可見性血血肝脂肪代謝圖示當前第49頁\共有111頁\編于星期四\21點Ⅰ來源：①腸道吸收②脂庫動員來Ⅱ去路：

①少部分進行β氧化，供能。 ②大部分結合成脂蛋白入血運到脂庫或其它組織利用。 ③少部分磷脂和類脂形成細胞各種膜結構成分－即結構脂肪。上述任何一過程破壞便可脂變,如:①中性脂肪合成過多;②脂蛋白合成障礙:A、磷脂、膽堿缺乏B、中毒引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結構破壞或抑制酶活性③脂肪酸氧化障礙。④細胞結構破壞。當前第50頁\共有111頁\編于星期四\21點

病理變化（以脂肪肝為例）肉眼觀：肝臟體積增大，包膜光滑、緊張，色淡黃，邊緣鈍圓，切面油膩感。當前第51頁\共有111頁\編于星期四\21點鏡下觀：肝細胞漿內(nèi)可見大小不一的圓形、空泡狀脂滴，有時脂滴可融合為一大空泡，將胞核擠向細胞一側，形似脂肪細胞。當前第52頁\共有111頁\編于星期四\21點肝細胞脂肪變性

當前第53頁\共有111頁\編于星期四\21點肝細胞脂肪變性（蘇丹Ш染色）當前第54頁\共有111頁\編于星期四\21點肝細胞脂肪變性（鋨酸染色）當前第55頁\共有111頁\編于星期四\21點心肌脂肪變性（虎斑心）嚴重貧血時，脂變心肌呈黃色與正常心肌紅色相間，似虎皮的斑紋影響和結局：

功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細胞壞死(肝硬變、心衰等)當前第56頁\共有111頁\編于星期四\21點3.玻璃樣變性hyalinedegeneration

概念

指常規(guī)HE染色在細胞內(nèi)、間質(zhì)中或細動脈壁出現(xiàn)均質(zhì)、紅染、半透明的蛋白質(zhì)蓄積。透明變是一組物理性狀相同，但其化學成分、發(fā)生機制各異的病變。常見三種類型：細胞內(nèi)玻璃樣變性纖維結締組織玻璃樣變性細動脈壁玻璃樣變性當前第57頁\共有111頁\編于星期四\21點

（1）細胞內(nèi)玻璃樣變性

①部位：腎小管上皮細胞、肝細胞、慢性炎癥灶中漿細胞、某些腫瘤細胞等。

②病理變化：表現(xiàn)為胞漿內(nèi)圓形、紅染玻璃樣物質(zhì)。

腎小管上皮細胞內(nèi)玻璃樣變當前第58頁\共有111頁\編于星期四\21點酒精性肝病肝細胞中MalloryHyaline當前第59頁\共有111頁\編于星期四\21點

（2）結締組織玻璃樣變

①部位：瘢痕組織、各種組織纖維化等。

②機理：1)膠元纖維腫脹、崩解、融合2)缺血糖蛋沉積于膠原纖維間。

③病變：1)鏡下：A、結締組織細胞減少乃至消失B、膠元纖維化變粗融合

2)肉眼：A、量少，無明顯改變B、量多，呈半透明灰白色，質(zhì)堅韌。

當前第60頁\共有111頁\編于星期四\21點糖衣脾當前第61頁\共有111頁\編于星期四\21點脾細動脈玻璃樣變正常細動脈（3）血管壁玻璃樣變性：①部位：細動脈等。②機理：1)通透性增高，血漿蛋白滲出、浸潤、凝固；2)內(nèi)皮細胞和平滑肌細胞合成與分泌基底膜物質(zhì)增多③病理變化：1)內(nèi)膜下血漿蛋白凝固；2)管壁厚、腔窄、質(zhì)地硬。④后果：1)細動脈彈性降低2)管腔狹窄當前第62頁\共有111頁\編于星期四\21點（4）淀粉樣變amyloidosis在細胞外間質(zhì)，尤其是小血管基底膜處。蓄積物為蛋白質(zhì)-粘多糖復合物，呈淀粉樣顯色反應。HE染色中呈均質(zhì)性淡紅色，類似玻璃樣變性。腎淀粉樣變當前第63頁\共有111頁\編于星期四\21點（5）粘液樣變性mucoiddegeneration

間質(zhì)內(nèi)有粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。HE染色中表現(xiàn)為灰藍色膠狀液體。腫瘤間質(zhì)粘液樣變當前第64頁\共有111頁\編于星期四\21點（6）病理性色素沉著

pathologicpigmentation概念

指色素在細胞內(nèi)、外的異常蓄積。沉著的色素主要有內(nèi)源性和外源性兩大類。常見的類型含鐵血黃素---棕黃色、具有折光性的色素脂褐素---黃褐色、細顆粒狀色素黑色素---黑褐色、細顆粒狀色素當前第65頁\共有111頁\編于星期四\21點含鐵血黃素（慢性肺淤血）巨噬細胞吞噬降解血紅蛋白所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結合而形成的鐵蛋白微粒聚集體。光鏡下為巨噬細胞胞漿內(nèi)外棕黃色較粗大的折光顆粒。意義：陳舊性出血當前第66頁\共有111頁\編于星期四\21點脂褐素（心肌萎縮）細胞內(nèi)自噬溶酶體內(nèi)未被消化的細胞器碎片殘體。光鏡下為胞漿內(nèi)黃褐色微細顆粒。意義：正常時，可見于附睪、睪丸間質(zhì)、神經(jīng)節(jié)等細胞中。老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝細胞萎縮時（消耗性色素）。當前第67頁\共有111頁\編于星期四\21點黑色素（黑色素瘤）由黑色素細胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素顆粒，其生成受到ＡＣＴＨ（促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素）和ＭＳＨ（色素細胞刺激素）的促進意義：局部性增多－色素痣、惡性黑色素瘤全身性增多－腎上腺皮質(zhì)功能低下當前第68頁\共有111頁\編于星期四\21點外源性色素沉著(碳末沉著癥)當前第69頁\共有111頁\編于星期四\21點（7）病理性鈣化pathologiccalcification概念在骨和牙齒外的軟組織內(nèi)有固體性鈣鹽沉積,稱-，可位于細胞內(nèi)或細胞外。成分沉積的鈣鹽主要是磷酸鈣、碳酸鈣，少量鐵、鎂鏡下呈藍色顆粒狀或片塊狀分類營養(yǎng)不良性鈣化（常見）主要發(fā)生于局部變性壞死組織、其它異物內(nèi)無全身鈣、磷代謝障礙，血鈣不升高見于結核病、血栓、動粥斑塊等。可能與局部堿性磷酸酶增多有關轉移性鈣化（少見）由于鈣磷代謝障礙（高血鈣）所致最易沉積于胃粘膜、腎小管、肺泡壁等處常見于甲狀旁腺功能亢進、骨腫瘤等疾病當前第70頁\共有111頁\編于星期四\21點蟲卵鈣化（肝血吸蟲?。┊斍暗?1頁\共有111頁\編于星期四\21點粥樣灶鈣化（動脈粥樣硬化）當前第72頁\共有111頁\編于星期四\21點（二）不可逆性損傷——細胞死亡celldeath概念

細胞因受嚴重（致死性）損傷，呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性變化，即細胞死亡。包括

壞死

細胞病理性死亡的主要形式

凋亡

見于細胞的生理性死亡、某些病理過程當前第73頁\共有111頁\編于星期四\21點

1.壞死necrosis概念

壞死是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織、細胞的死亡。可迅即發(fā)生，可由變性發(fā)展而來。壞死后基本表現(xiàn)細胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。細胞、組織代謝停止、功能喪失，胞內(nèi)物質(zhì)漏出并引發(fā)周圍組織急性炎癥性反應。一系列形態(tài)改變，主要是由自身的溶酶體酶消化（自溶）引起的，也可由急性炎時中性粒溶酶體酶（異溶）引起。1）壞死的基本病變壞死后鏡下見自溶性變化常要幾小時后（1）細胞核的變化----是細胞壞死的主要形態(tài)學標志核固縮pyknosis核碎裂karyorrhexis核溶解karyolysisDNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白（2）細胞漿的改變（3）間質(zhì)的改變當前第74頁\共有111頁\編于星期四\21點（1）細胞核的形態(tài)變化模式圖當前第75頁\共有111頁\編于星期四\21點核固縮當前第76頁\共有111頁\編于星期四\21點核固縮-----ElectronicMicroscopy當前第77頁\共有111頁\編于星期四\21點核碎裂-----EM當前第78頁\共有111頁\編于星期四\21點核溶解-----EM當前第79頁\共有111頁\編于星期四\21點肝細胞壞死當前第80頁\共有111頁\編于星期四\21點肝細胞壞死（前圖放大）當前第81頁\共有111頁\編于星期四\21點（2）細胞漿的改變嗜酸性增強。RNA（核蛋白體減少）的丟失及蛋白質(zhì)變性增多，增強與其伊紅染料的親和力。膜通透性增加，CPK、谷丙及谷草轉氨酶、淀粉酶釋放入血，可作為診斷心肝胰疾病的參考指標。有助于損傷早期診斷。（3）間質(zhì)的變化間質(zhì)對各種損傷因子的耐受性大于實質(zhì)細胞，后期酶的作用，基質(zhì)解聚，膠原腫脹、崩解、液化成一片無結構模糊的紅染物質(zhì)。當前第82頁\共有111頁\編于星期四\21點2）壞死的類型凝固性壞死液化性壞死纖維素樣壞死壞疽當前第83頁\共有111頁\編于星期四\21點失活組織特點：壞死形態(tài)改變需一定時間，早期肉眼不易辨認。臨床上將失去生活能力的組織稱為失活組織，在治療中必須將其清除。①外觀無光澤，暗淡混濁；②失去正常組織彈性,捏起或切割回縮不良③無血液供應，故溫度↓,血管無搏動、清創(chuàng)時無新鮮血液流出;④失去正常感覺及運動功能當前第84頁\共有111頁\編于星期四\21點（1）凝固性壞死

coagulativenecrosis概念

尚保留原有壞死組織細胞輪廓，呈灰白或灰黃、干燥的凝固狀。發(fā)生可能與局部酸中毒使結構蛋白發(fā)生變性，也使溶酶體酶變性，阻斷了自溶過程（凝固酶作用）。特點壞死組織水分減少，壞死與健康組織之間分界明顯細胞微細結構消失，組織結構的輪廓可長時間保存

好發(fā)部位

心肌、肝、腎、脾等臟器

病理變化肉眼觀：灰白或灰黃，干燥、堅實、混濁鏡下觀組織結構的輪廓保存

特殊類型干酪樣壞死當前第85頁\共有111頁\編于星期四\21點凝固性壞死（腎梗死）當前第86頁\共有111頁\編于星期四\21點凝固性壞死（腎梗死）當前第87頁\共有111頁\編于星期四\21點干酪樣壞死caseousnecrosis主要見于結核病肉眼觀壞死區(qū)呈黃色，質(zhì)松軟、細膩狀似干酪而得名鏡下觀壞死徹底，為無結構顆粒狀紅染物。淋巴結結核當前第88頁\共有111頁\編于星期四\21點淋巴結結核當前第89頁\共有111頁\編于星期四\21點淋巴結結核（前圖放大）當前第90頁\共有111頁\編于星期四\21點（2）液化性壞死liquefactivenecrosis概念由于壞死組織很快因酶性分解而成液狀，稱液化性壞死。含蛋白質(zhì)少，或組織富含水分和磷脂（腦），或壞死細胞自身及浸潤的中性粒細胞等釋放大量水解酶，則組織易發(fā)生酶性分解而溶解液化。好發(fā)部位最常發(fā)生于腦和脊髓；細菌、阿米巴滋養(yǎng)體感染也常發(fā)生于富含各種酶（胰酶）的胰腺特殊類型----脂肪壞死創(chuàng)傷性脂肪壞死酶解性脂肪壞死---見于急性胰腺炎細胞釋放胰酶分解脂肪酸當前第91頁\共有111頁\編于星期四\21點腦液化性壞死（腦膿腫）當前第92頁\共有111頁\編于星期四\21點脂肪壞死當前第93頁\共有111頁\編于星期四\21點脂肪壞死當前第94頁\共有111頁\編于星期四\21點（3）纖維素樣壞死fibrinoidnecrosis光鏡下，表現(xiàn)為細網(wǎng)狀、顆粒狀、條塊狀的紅染的無結構的物質(zhì)，形態(tài)類似纖維素，故名。腎小球腎炎舊稱纖維素樣變性，常發(fā)生于纖維結締組織和血管壁主要見于變態(tài)反應性及非變態(tài)反應性疾病，如風濕病、紅斑狼瘡、高血壓等當前第95頁\共有111頁\編于星期四\21點

(四)壞疽gangrene概念是大塊組織壞死并繼發(fā)腐敗菌作用，而出現(xiàn)顏色(如黑色、深綠色等)或氣味(臭味)的改變，稱為壞疽。1.特點:1)較大范圍壞死;

2)黑色;3)污穢

2.部位:四肢、與外界相通的器官。3.分類：1)干性壞疽：2)濕性壞疽：3)氣性壞疽：當前第96頁\共有111頁\編于星期四\21點發(fā)生條件常見部位肉眼病變腐敗菌感染全身中毒癥狀干性壞疽動脈阻塞、靜脈通暢四肢等干燥、皺縮、黑色（血紅蛋白中Fe2+和H2S結合成硫化鐵）分界清楚、水分少輕輕濕性壞疽動脈、靜脈均阻塞子宮、腸、闌尾、肺、膽囊等腫脹、藍綠色、惡臭、分界不清、水分多重重毒血癥氣性壞疽深在的開放性創(chuàng)傷肌肉壞死組織內(nèi)含氣，有奇臭蜂窩狀，有捻發(fā)感合并產(chǎn)氣夾膜桿菌等厭氧菌感染重，發(fā)展迅速、后果嚴重分類——干性壞疽

濕性壞疽

氣性壞疽當前第97頁\共有111頁\編于星期四\21點足干性壞疽當前第98頁\共有111頁\編于星期四\21點腸濕性壞疽當前第99頁\共有111頁\編于星期四\21點3）壞死的結局引發(fā)局部急性炎癥反應溶解吸收（機體處理壞死組織的基本方式）分離排出，形成缺損機化包裹、鈣化后果可大可小，與壞死器官生理重要性、數(shù)量范圍、再生能力、組織器官的儲備代償能力有關當前第100頁\共有111頁\編于星期四\21點組織缺損示意圖潰瘍竇道瘺管當前第101頁\共有111頁\編于星期四\21點腹壁瘺管當前第102頁\共有111頁\編于星期四\21點概念

凋亡來自希臘語，是形態(tài)學和生化特征上都有別于經(jīng)典壞死的另一類細胞死亡方式。是依賴能量的細胞內(nèi)死亡程序活化而致細胞自我清除（主動性死亡——單個或小團細胞），故文獻稱之為程序性死亡（programmedcelldeath,PCD）。嚴格講兩者有區(qū)別，PCD是個機能性名稱，凋亡強調(diào)的是形態(tài)學改變。死亡細胞的質(zhì)膜完整（內(nèi)容不泄漏），不引發(fā)自溶反應，也不引起急性炎癥反應。2.（第三節(jié)）凋亡apoptosis當前第103頁\共有111頁\編于星期四\21點(1).凋亡的意義

多細胞動物中存在的一種高度保守的現(xiàn)象,以不引起周圍組織炎癥反應的方式“干凈”地既清除個別不需要的細胞，又保持結構和功能正常，是代價最的方式?？梢娪谏?，也可見于很多病理狀態(tài)。