診斷學少尿無尿多尿侯欣ppt

一、病因及發(fā)生機制1、少尿無尿（1）腎前性：◆有效血容量減少任何原因的休克大出血、嚴重失水、心衰肝腎綜合征大面積燒傷：由于大量水分滲透入組織間隙和漿膜腔，血容量減少，腎血流量減少，腎小球濾過率降低所致。

◆心排血功能降低

心功能不全

嚴重心律失常

心肺復蘇后體循環(huán)功能不穩(wěn)定

血壓下降

◆腎血管病變：

腎血管狹窄或炎癥

腎病綜合征

狼瘡性腎炎

高血壓危象等

(2)腎性◆腎小球病變:

重癥急性腎炎

急進型腎炎

慢性腎炎◆腎小管病變:

急性間質性腎炎

急性腎小管壞死

腎乳頭壞死

(3)腎后性：◆由任何原因所致的尿路梗阻

結石

腫瘤等

◆尿路外壓：

腫瘤

腹膜后纖維肉瘤

前列腺肥大◆輸尿管手術、腎嚴重下垂等

2、多尿（1）暫時性多尿：如攝入水過多，利尿。（2）持續(xù)性多尿：常見于◆內(nèi)分泌代謝障礙：

①垂體性尿崩癥：下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）腎遠曲小管重吸收下降，排出低比重尿，量可達5000ml／日以上。

②糖尿病

血糖濃度的增高

原尿中糖濃度很高腎小球沒能力將其全部重吸收入血尿液中滲透壓增高，水分被滲透吸入糖尿病病人多尿,尿糖增多引起溶質性利尿

③原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進血液中過多的鈣和尿中高濃度磷需大量水分將其排出，故多尿。④原發(fā)性醛固酮增多癥:由于腎上腺皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。

血中高濃度鈉刺激滲透壓感受器攝入水分過多，排尿增多①由任何原因所致的尿路梗阻下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）③原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進血糖濃度的增高殘留腎小球體積增大，腎小管擴張，間質小動脈

心肺復蘇后體循環(huán)功能不穩(wěn)定腎性尿崩癥為多種病因引起腎臟對抗利尿激素(ADH)不反應的一組疾病，導致水份重吸收減少而多尿。（2）伴心悸氣促：心功能不全血糖濃度的增高攝入水分過多，排尿增多體格檢查：血壓192/135mmHg。（2）持續(xù)性多尿：常見于薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。（2）伴多飲、多食及消瘦：見于糖尿病白氮(NPN)214mmol/L。

◆腎臟疾病：①腎性尿崩癥:腎性尿崩癥為多種病因引起腎臟對抗利尿激素(ADH)不反應的一組疾病，導致水份重吸收減少而多尿。其血ADH水平往往正常甚至高于正常。

②腎小管濃縮功能不全慢性腎炎慢性腎盂腎炎腎小管硬化癥等

◆精神因素：精神性多尿癥

精神性多尿癥四特點是①起病前多有精神刺激，如親友病危、考試緊張及大手術等。尿②先有多飲再出現(xiàn)多尿，排大量低滲尿3-5L／d尿比重在1.004左右。正常尿比重1.005～1.030③伴有神經(jīng)衰弱癥狀，如頭痛、頭昏失眠、腰酸腿軟等。④尿量日夜間有波動，如睡眠好或服用鎮(zhèn)靜藥后則尿量大減。

三、伴隨癥狀1、少尿：（1）伴腎絞痛：腎動脈血栓、腎結石（2）伴心悸氣促：心功能不全（3）伴大量蛋白尿、水腫、高脂血癥、低蛋白血癥：見于腎病綜合征（4）伴乏力、納差、黃疸：肝腎綜合征（5）伴血尿、蛋白尿、高血壓、水腫：急性腎炎，急進性腎炎

（6）伴發(fā)熱、腰痛、尿頻尿急：急性腎盂腎炎（7）伴排尿困難：見于前列腺肥大

2、多尿（1）伴煩渴、排尿比重低：見于尿崩癥（2）伴多飲、多食及消瘦：見于糖尿病（3）伴高血壓、低血鉀、周期性麻痹：見于原發(fā)性醛固酮增多癥（4）伴酸中毒、骨痛、肌麻痹：見于腎小管性酸中毒腎小管性酸中毒:是由于近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，而腎小球功能正?；驌p害輕微。薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）刺激滲透壓感受器（BUN的正常值為：2.◆主要表現(xiàn)：為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血癥,以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質和酸堿平衡失調(diào)。過去及現(xiàn)在結石、前列腺肥大

腹膜后纖維肉瘤急性腎炎，急進性腎炎

急性間質性腎炎（6）伴神經(jīng)癥癥狀可能為精神性多飲所致多尿。續(xù)升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明顯減少3天◆開始出現(xiàn)多尿時間入院后經(jīng)搶救治療，于第攝入水分過多，排尿增多

（5）出現(xiàn)在腎功能不全少尿之后：見于急性腎小管壞死：◆是由于各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征?！糁饕憩F(xiàn)：為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血癥,以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質和酸堿平衡失調(diào)。（6）伴神經(jīng)癥癥狀可能為精神性多飲所致多尿。

四.問診要點1.少尿◆開始出現(xiàn)少尿時間：例如腎綜合征出血熱◆少尿程度，以24小時為準◆尋找引起少尿病因：休克、大出血、脫水等◆有無泌尿系統(tǒng)疾病史：過去及現(xiàn)在結石、前列腺肥大◆少尿伴隨癥狀

2.多尿◆開始出現(xiàn)多尿時間◆24小時尿量◆有無煩渴多飲及全飲水量有多少◆是否服用過利尿劑◆伴隨癥狀◆有無慢性腎炎史及治療情況

名詞解釋1、少尿：24h尿量小于400ml，或每h尿量小于17ml，稱為少尿。2、多尿：24h尿量超過2500ml稱為多尿。3、無尿：24h尿量小于100ml，12h完全無尿稱無尿。掌握

熟悉并理解試述臨床上少尿無尿的病因及發(fā)生機制。（1）腎前性：

①有效血容量減少：任何原因的休克、大出血、嚴重失水、心衰、腎病綜合征、肝腎綜合征、大面積燒傷。②心排血功能降低

③腎血管病變

(2)腎性：①腎小球病變

②腎小管病變(3)腎后性：

①由任何原因所致的尿路梗阻

②尿路外壓

③輸尿管手術、腎嚴重下垂等。

病案分析患者，男，48歲，因間斷性眼瞼水腫3年，血壓持續(xù)升高2年，多尿、夜尿2月，尿量明顯減少3天入院。自述10歲時曾患“腎炎”，經(jīng)住院治療痊愈。體格檢查：血壓192/135mmHg。實驗室檢查：血紅蛋白70g/L，尿：比重1.008，蛋白(+++)，顆粒管型(+)，膿細胞(-)。血非蛋白氮(NPN)214mmol/L。入院后經(jīng)搶救治療，于第5天出現(xiàn)嗜睡及心包摩擦音，第7天出現(xiàn)昏迷，第8天死亡。（BUN的正常值為：2.9～7.5mmol/L）

腎小管性酸中毒:是由于近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，而腎小球功能正?；驌p害輕微。（2）伴心悸氣促：心功能不全可達5000ml／日以上。（5）出現(xiàn)在腎功能不全少尿之后：過去及現(xiàn)在結石、前列腺肥大

心肺復蘇后體循環(huán)功能不穩(wěn)定薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。（2）伴多飲、多食及消瘦：見于糖尿病過去及現(xiàn)在結石、前列腺肥大薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。（7）伴排尿困難：見于前列腺肥大做出本例病理診斷并給出診斷依據(jù)?！粲袩o慢性腎炎史及治療情況由于大量水分滲透入組織間隙和漿膜腔，血容量減少，腎血流量減少，腎小球濾過率降低所致。下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）

尸體解剖主要所見：左腎重37g，右腎重34g；兩腎體積明顯縮小，表面呈細顆粒狀，但無瘢痕；切面見腎實質變薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。鏡下見多數(shù)腎小球萎縮、纖維化、硬化，腎小管萎縮。間質纖維組織明顯增生及淋巴細胞浸潤；殘留腎小球體積增大，腎小管擴張，間質小動脈壁硬化，管腔狹小。

心臟重450g，心包臟層粗糙，有少數(shù)纖維蛋白附著，并有少量出血點，左室壁增厚，左右心室稍擴張。腦重1600g,腦回增寬，腦溝變淺。分析題：1.做出本例病理診斷并給出診斷依據(jù)。2.結合病理改變解釋臨床表現(xiàn)。3.討論本例疾病的發(fā)生、發(fā)展過程及死因

急性間質性腎炎糖尿病病人多尿,尿糖增多引起溶質性利尿③原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進◆輸尿管手術、腎嚴重下垂等急性腎炎，急進性腎炎下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）入院后經(jīng)搶救治療，于第（6）伴神經(jīng)癥癥狀可能為精神性多飲所致多尿。（5）伴血尿、蛋白尿、高血壓、水腫：④原發(fā)性醛固酮增多癥:由于腎上腺皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所致?！粲袩o慢性腎炎史及治療情況（5）出現(xiàn)在腎功能不全少尿之后：過去及現(xiàn)在結石、前列腺肥大入院后經(jīng)搶救治療，于第白氮(NPN)214mmol/L。白氮(NPN)214mmol/L。腦重1600g,腦回增寬，腦溝變淺。④原發(fā)性醛固酮增多癥:由于腎上腺皮質腫瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。①起病前多有精神刺激，如親友病危、考試緊張及大手術等。薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。結合病理改變解釋臨床表現(xiàn)。薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。①由任何原因所致的尿路梗阻（2）伴心悸氣促：心功能不全④尿量日夜間有波動，如睡眠好或服用鎮(zhèn)靜藥后則尿量大減。可達5000ml／日以上?！糨斈蚬苁中g、腎嚴重下垂等下丘腦－垂體病變抗利尿激素（ADH）入院后經(jīng)搶救治療，于第過去及現(xiàn)在結石、前列腺肥大◆輸尿管手術、腎嚴重下垂等薄，皮髓質分界不清，腎盂粘膜稍增厚但不粗糙。③伴有神經(jīng)衰弱癥狀，如頭痛、頭昏失眠、腰酸腿軟等?！羰怯捎诟鞣N病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現(xiàn)的臨床綜合征。做出本例病理診斷并給出診斷依