急性一氧化碳中毒及遲發(fā)性腦病診治(zhěnzhì)進展

沈陽市第一人民醫(yī)院(yīyuàn)神經內一科朱峰第一頁，共七十一頁。編輯ppt概述第二頁，共七十一頁。編輯ppt

急性一氧化碳（CO）中毒是急診內科甚為常見的疾病，可造成以中樞神經系統(tǒng)及心血管系統(tǒng)功能損害為主的多臟器損害，嚴重中毒者可因心、肺、腦缺血衰竭而死亡。經過(jīngguò)及時治療，多數(shù)可以痊愈，但部分中毒患者意識恢復后，還會出現(xiàn)中毒后遲發(fā)性腦病（delayedencephalopathyafteracutecarbonmonoxidepoisoning，DEACMP）。概述第三頁，共七十一頁。編輯ppt

DEACMP是指急性一氧化碳中毒患者經治療神志清醒后，經過數(shù)日到數(shù)周（約2~60d）的“假愈期”后，出現(xiàn)以癡呆、精神和錐體外系癥狀為主要(zhǔyào)表現(xiàn)的神經系統(tǒng)疾病。其發(fā)病率國內報道為10%~30%。其嚴重的致殘率和高死亡率受到關注，但目前卻無特效治療，是目前臨床領域關注的熱點問題。概述第四頁，共七十一頁。編輯ppt毒作用(zuòyòng)機制第五頁，共七十一頁。編輯ppt一氧化碳經呼吸道進入機體，通過肺泡壁進入血液，以極快的速度與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），不易解離（解離速度為氧合血紅蛋白的1/3600）由于HbCO不能攜帶(xiédài)氧，組織缺氧，形成低氧血癥。影響細胞內氧彌散，損害線粒體功能。CO線粒體中的結合，阻斷電子傳遞鏈，抑制細胞呼吸。

形成碳氧肌紅蛋白（MbCO）

使Mb失去儲氧能力，加重缺氧。毒作用(zuòyòng)機制肌球蛋白細胞(xìbāo)色素A3肌紅蛋白（Mb）第六頁，共七十一頁。編輯ppt腦組織對缺氧最敏感，CO中毒時，中樞神經系統(tǒng)損害表現(xiàn)最突出。急性CO中毒致腦缺氧，腦血管迅速麻痹擴張、腦容積增大、腦內神經細胞ATP很快耗盡，Na+-K+-ATP泵運轉功能障礙，細胞內鈉離子積存過多，導致嚴重的細胞內水腫。血管內皮細胞腫脹，造成腦組織血液循環(huán)障礙，進一步加重腦組織缺血、缺氧。缺氧導致酸性代謝產物增多及血腦屏障通透性增高(zēnggāo)，發(fā)生細胞間質水腫，嚴重者可發(fā)生腦疝。毒作用(zuòyòng)機制第七頁，共七十一頁。編輯ppt由于缺氧和腦水腫后的腦組織血液循環(huán)障礙，可促發(fā)血栓形成，缺血性軟化或廣泛的神經脫髓鞘變，即使一部分急性CO中毒(zhòngdú)患者假愈，隨后又出現(xiàn)多種神經精神癥狀的遲發(fā)性腦病。毒作用(zuòyòng)機制第八頁，共七十一頁。編輯ppt遲發(fā)性腦病的病理基礎(jīchǔ)是大腦皮質脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死。發(fā)病(fābìng)機制目前假說：1、缺血缺氧(quēyǎnɡ)機制2、血管因素學說3、免疫反應學說4、再灌注損傷和自由基學說5、細胞凋亡學說第九頁，共七十一頁。編輯ppt1、缺血缺氧機制CO造成的缺氧是DEACMP的始動因素。腦在嚴重缺氧時，能量代謝障礙，鈉泵失活，鈉離子、鈣離子內流，其中大量的鈣離子內流可抑制線粒體的呼吸功能(gōngnéng)，影響腦細胞線粒體的氧利用，引起細胞內水腫。缺氧還使血管痙攣，繼之擴張，血管內皮細胞通透性增加，滲出增強，血流緩慢，形成微血栓，造成腦水腫及廣泛性的壞死，神經細胞脫髓鞘。其中以大腦白質和基底節(jié)及蒼白球受損最嚴重。毒作用(zuòyòng)機制第十頁，共七十一頁。編輯ppt不同觀點：有研究發(fā)現(xiàn)很多CO產生的損傷效應與高濃度HbCO以及缺氧無關，單純用CO造成的缺氧不能完全(wánquán)解釋DEACMP的某些臨床表現(xiàn)和病理改變，尤其是DEACMP的神經精神癥狀都是在大量外源性CO排出體外，體內HbCO恢復到正常水平后才出現(xiàn)。毒作用(zuòyòng)機制第十一頁，共七十一頁。編輯ppt2、血管因素學說遲發(fā)性腦病的病理改變主要是腦白質脫髓鞘和腦血管功能障礙。

大腦白質是缺氧損傷的易感部位。毛細血管數(shù)量僅為灰質的1/3；腦內的血液灌流量相對較少的區(qū)域；故一些學者認為DEACMP與病變部位的血液供應(gōngyìng)有關。毒作用(zuòyòng)機制第十二頁，共七十一頁。編輯ppt急性CO中毒時，因缺氧、酸中毒等原因，血管內皮變性、壞死，內膜粗糙引起血小板聚集，形成微血栓，引起白質彌散性缺血、缺氧，發(fā)生脫髓鞘改變。繼之，腦部的小動脈管壁內皮細胞因缺氧而變性，形成閉塞性動脈內膜炎，導致血栓形成或出血。這種繼發(fā)的血管病變所需的時間(shíjiān)，大體與“假愈期”一致。毒作用(zuòyòng)機制第十三頁，共七十一頁。編輯ppt3、免疫反應學說近年來研究發(fā)現(xiàn)，CO中毒后腦組織的損傷非缺氧一種損傷機制，免疫反應是更為重要的一種損傷機制。涉及髓鞘堿性蛋白變性、脂質過氧化產物丙二醛產生以及血漿中的髓過氧化物(ɡuòyǎnɡhuàwù)酶活化等，最終導致巨噬細胞和CD4+T淋巴細胞浸潤、中性粒細胞和血小板聚集等免疫反應的發(fā)生，造成腦組織損傷。毒作用(zuòyòng)機制第十四頁，共七十一頁。編輯ppt免疫反應學說證據：在對急性CO中毒大鼠腦的病理改變及白細胞介素-1β（IL-1β）和γ-干擾素（γ-IFN）表達(biǎodá)的研究中發(fā)現(xiàn)，大鼠腦中出現(xiàn)IL-1β和γ-IFN的遲發(fā)表達，這進一步提示CD4+T淋巴細胞介導的免疫炎癥反應可能參與了DEACMP的神經元損傷過程。毒作用(zuòyòng)機制試驗(shìyàn)：第十五頁，共七十一頁。編輯ppt4、再灌注損傷和自由基學說缺血缺氧時自由基水平升高，重新供氧后，自由基的連鎖反應達高峰，產生(chǎnshēng)更多的自由基。自由基所引發(fā)的脂質過氧化作用參與了遲發(fā)腦病的腦組織損傷，而反復使用高壓氧極似缺血再灌注過程，可使體內的氧自由基生成增加。毒作用(zuòyòng)機制第十六頁，共七十一頁。編輯ppt不足之處：由于自由基可造成(zàochénɡ)所有細胞生物膜的損害，因此此學說難以解釋“假愈期”、DEACMP的損害主要集中在神經纖維髓鞘以及高壓氧治療的療效等現(xiàn)象。第十七頁，共七十一頁。編輯ppt5、細胞凋亡學說腦細胞壞死主要發(fā)生在CO中毒所致的嚴重損傷之后，病變以炎性反應和組織損傷為特點；DEACMP經過一定時間的“假愈期”才出現(xiàn)。故推測神經組織細胞凋亡可能(kěnéng)與本病關系較大。毒作用(zuòyòng)機制第十八頁，共七十一頁。編輯ppt診斷第十九頁，共七十一頁。編輯ppt一、病史要點一氧化碳中毒(zhòngdú)病史（生產性中毒(zhòngdú)、生活性中毒(zhòngdú)）診斷(zhěnduàn)思路第二十頁，共七十一頁。編輯ppt輕度中毒中度中毒：重度中毒：血液中HbCO>10%，<30%血液中HbCO>30%，<50%血液中HbCO>50%頭痛、頭暈、無力、耳鳴、眼花、惡心、嘔吐、心悸等癥狀；此時及時脫離中毒環(huán)境，僅呼吸新鮮空氣；上述癥狀常常會很快消失。除有輕度中毒癥狀外，呼吸增速、脈搏加快、顏面潮紅，典型病例的皮膚、黏膜和甲床可呈櫻桃紅色。瞳孔對光反射遲鈍、嗜睡。出現(xiàn)昏迷、部分患者呈去大腦皮質狀態(tài)，極易出現(xiàn)并發(fā)癥，患者可發(fā)生呼吸衰竭、肺水腫、心肌梗死、腦梗死、心律失常、休克、急性腎衰竭、皮膚出現(xiàn)紅斑、水泡、肌肉腫脹?；杳詴r間持續(xù)在2天以上者部分可發(fā)生遲發(fā)性腦病。臨床(línchuánɡ)分級第二十一頁，共七十一頁。編輯ppt遲發(fā)性腦病臨床上遲發(fā)性腦病占重癥CO中毒(zhòngdú)病例的50%。本病與CO中毒的后遺癥不是同一概念，后遺癥的精神神經癥狀續(xù)延急性CO中毒的急性期持續(xù)不消失，并且在病程中也無假愈期。診斷(zhěnduàn)思路第二十二頁，共七十一頁。編輯ppt智能障礙、精神癥狀、震顫、肌張力(zhānglì)障礙、大小便失禁、癱瘓為主，癲癇、自主神經癥狀及視力下降。（1）精神意識障礙：呈癡呆狀譫妄狀或去大腦皮質狀態(tài)

（2）錐體外系神經癥狀：基底節(jié)和蒼白球損害出現(xiàn)震顫麻（3）錐體系神經損害：偏癱病理反射陽性或二便失控（4）大腦皮質局灶性功能障礙：失語失眠或繼發(fā)性癲癇臨床表現(xiàn)第二十三頁，共七十一頁。編輯ppt（1）年齡在40歲以上，或有高血壓病史(bìnɡshǐ)，或從事腦力勞動者；（2）昏迷時間長達2~3天者；（3）清醒后頭暈、乏力等癥狀持續(xù)時間長；（4）急性中毒恢復期受過精神刺激等。診斷(zhěnduàn)思路危險(wēixiǎn)因素第二十四頁，共七十一頁。編輯ppt常規(guī)(chángguī)檢查及其他檢查碳氧血紅蛋白（HbCO）檢測CT檢查MRI檢查血液內HbCO檢測：輕度CO中毒患者>10%，<30%；中度中毒患者>30%，<50%；嚴重中毒患者>50%。CT是CO中毒最常用的檢查手段之一，急性CO中毒遲發(fā)腦病CT陽性發(fā)現(xiàn)率為20%~60%，有20%的遲發(fā)腦病腦CT無異常發(fā)現(xiàn)。MRI最早在發(fā)病后4h即可發(fā)現(xiàn)異常改變，其陽性率高達22.2%，是同期CT檢查陽性結果的近10倍，病史不詳?shù)募毙砸谎趸贾卸净杳缘牟∪薓RI檢查臨床應用可早期明確診斷，對遲發(fā)性腦病預后評估也具很高價值。第二十五頁，共七十一頁。編輯ppt急性CO中毒(zhòngdú)患者腦MRI第二十六頁，共七十一頁。編輯pptCO中毒遲發(fā)性腦病腦MRI的陽性率比急性CO中毒高；病變范圍廣；信號強度大。（1）大腦白質：病變可發(fā)生在雙側大腦皮質下、側腦室旁、半卵圓中心(zhōngxīn)的白質，可累及內囊、外囊等。病變以脫髓鞘為主，水腫次之。（2）基底節(jié)區(qū)：供血較差，尤以蒼白球供血最差。其次是殼核，尾狀核頭部；三者可單獨存在或同時受累，除基底節(jié)外尚可累及丘腦、海馬、黑質。（3）大腦皮質：以額葉、頂葉的皮質多見，在皮質和皮質下區(qū)域，對稱性分布長T1、長T2異常信號。診斷(zhěnduàn)思路第二十七頁，共七十一頁。編輯pptCO中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦MRI第二十八頁，共七十一頁。編輯ppt

中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦第二十九頁，共七十一頁。編輯pptCO中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦M

R

I第三十頁，共七十一頁。編輯pptCO中毒(zhòngdú)遲發(fā)性腦病患者腦MRI第三十一頁，共七十一頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷第三十二頁，共七十一頁。編輯ppt1、急性腦血管病2、糖尿病酮癥酸中毒3、尿毒癥4、肝性腦病5、肺性腦病6、其他(qítā)急性中毒引起的昏迷鑒別(jiànbié)診斷第三十三頁，共七十一頁。編輯ppt治療(zhìliáo)措施第三十四頁，共七十一頁。編輯ppt1、常規(guī)治療（1）加速一氧化碳排除、改善機體(jītǐ)缺氧：立即吸氧，盡量采取戴面罩大流量吸氧，鼻導管吸氧保證不了吸入氣體的氧濃度。（2）降低顱內壓：重癥CO中毒均伴有腦水腫顱壓高，可以使用甘露醇、甘油果糖、50%葡萄糖脫水降顱壓。心功能衰竭的患者可使用呋塞米脫水。治療(zhìliáo)措施第三十五頁，共七十一頁。編輯ppt（3）糾正酸中毒：目前主張迅速改善機體缺氧，恢復細胞的有氧氧化(yǎnghuà)，將體內多余的有機酸氧化(yǎnghuà)掉，從根本上解決酸中毒。應小劑量、多次使用碳酸氫鈉，如3%~5%碳酸氫鈉30~50ml，患者神志清醒可停止使用。（4）糖皮質激素：減輕組織水腫、降低顱內壓，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克和降低體溫的作用。較大劑量使用3~5日不會出現(xiàn)不良反應。（5）擴充血容量：重度急性CO中毒患者多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時更明顯。因此，要及時使用低分子或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。治療(zhìliáo)措施第三十六頁，共七十一頁。編輯ppt（6）抗氧化劑（自由基清除劑）：目前常用維生素C，銀杏制劑以及依達拉奉。（7）腦細胞賦能劑：三磷酸腺苷、輔酶A可以促進組織細胞的氧化反應，增加組織能量合成(héchéng)；還可用細胞色素C、維生素B1、維生素B6、維生素B12、精氨酸等。（8）鈣拮抗劑：可阻止Ca2+進入細胞內，減輕鈣的超載，并有擴張血管的作用。治療(zhìliáo)措施第三十七頁，共七十一頁。編輯ppt2、高壓氧治療（1）治療機制：加速HbCO解離，促進CO排除(páichú)加速碳氧肌紅蛋白解離，恢復細胞色素A3的活性，改善細胞的生物氧化迅速糾正機體缺氧迅速改善組織代謝性酸中毒降低顱內壓控制和治療肺水腫減輕細胞水腫治療(zhìliáo)措施第三十八頁，共七十一頁。編輯ppt減輕鈣超載修復血管內皮細胞，恢復NO產生穩(wěn)定血小板，減輕繼發(fā)血栓形成穩(wěn)定中性粒細胞，減輕炎癥反應減輕細胞過度凋亡其他：高濃度氧對需氧菌也有一定的抑制作用，與抗生素并用，可增加抗生素的抗菌能力；高壓氧還具有抗休克，促進心、腎、肝恢復。在高壓氧治療急性CO中毒過程中，可使機體氧自由基增多，過多的自由基會對機體細胞造成(zàochénɡ)傷害。故在高壓氧治療同時使用抗氧化劑是最佳方法。治療(zhìliáo)措施第三十九頁，共七十一頁。編輯ppt預后第四十頁，共七十一頁。編輯ppt輕度中毒患者，對癥處理，可不遺留后遺癥。中度中毒患者，經吸氧及搶救，大部分患者于數(shù)日內痊愈，一般不會留后遺癥，個別患者遺留神經衰弱或神經官能癥，極少數(shù)老年患者也可能發(fā)生遲發(fā)腦病。重度中毒患者大多有腦水腫、肺水腫、休克等，其預后受病情輕重、發(fā)現(xiàn)的早晚、個體情況、搶救治療是否及時(jíshí)等因素影響。影響預后的相關因素(yīnsù)探討第四十一頁，共七十一頁。編輯ppt病例展示第四十二頁，共七十一頁。編輯ppt病例(bìnglì)特點（一）

1、中年男性。2、既往史：既往體健。3、現(xiàn)病史：患者于2年半前發(fā)生一氧化碳中毒，當時昏迷達26小時，于外院住院治療（高壓氧+營養(yǎng)神經）半月后好轉出院。出院后半月突然出現(xiàn)不認識家人、答非所問、計算不能、無法辨別方向；及視物模糊、四肢活動不靈、大小便失禁等癥狀，于外院治療未見明顯好轉，遂轉入我院。第四十三頁，共七十一頁。編輯ppt治療方案及臨床(línchuánɡ)恢復情況：第一療程：第二療程：第三療程：第四療程：高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療1個月+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療20天+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療15天四肢活動語言功能首先恢復大小便失禁癥狀得到改善視物模糊得到改善走路不穩(wěn)癥狀得到改善生活能力行為能力基本恢復正常第四十四頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(T2)發(fā)病(fābìng)時治療(zhìliáo)后3個月治療后2年第四十五頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(T2)治療(zhìliáo)后3個月治療(zhìliáo)后2年第四十六頁，共七十一頁。編輯ppt病例特點（二）

1、中年(zhōngnián)女性。2、既往史：既往體健。3、現(xiàn)病史：患者于1年前發(fā)生一氧化碳中毒，出現(xiàn)昏迷，于外院住院治療（高壓氧+營養(yǎng)神經）20天后出院。出院后1周突然出現(xiàn)心悸、多汗；四肢僵硬感及活動不靈、大小便失禁及不認識家人、無法辨別方向等癥狀，逐漸進展加重，遂來我院。第四十七頁，共七十一頁。編輯ppt治療(zhìliáo)方案及臨床恢復情況：第一療程：第二療程：第三療程：高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療1個月+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療20天+休息15天高壓氧+針灸（體針）+低頻頭部電刺激+配合神經營養(yǎng)劑）治療20天四肢活動語言功能癥狀首先改善大小便失禁癥狀逐漸恢復認知功能定向能力逐漸恢復正常第四十八頁，共七十一頁。編輯ppt影像學恢復情況治療前后(qiánhòu)對比：第四十九頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十一頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十二頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(T2)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十三頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十四頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十五頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十六頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十七頁，共七十一頁。編輯ppt影像學-----磁共振前后(qiánhòu)對比(FLAIR)發(fā)病(fābìng)后1個半月治療(zhìliáo)后10個月第五十八頁，共七十一頁。編輯ppt視區(qū)17聽區(qū)聽覺性語言中樞運動性語言中樞視覺性語言中樞書寫中樞大腦皮質(dànǎopízhì)機能定位第五十九頁，共七十一頁。編輯ppt舉世聞名(jǔshìwénmíng)的科學家愛因斯坦

愛因斯坦大腦(dànǎo)結構圖

愛因斯坦大腦(dànǎo)之謎第六十頁，共七十一頁。編輯ppt

中醫(yī)認為，病位在腦。腦為“元神之府”，是生命的樞機，主宰著人體的生命活動。本病由于精髓虧虛，腦海不足，則出現(xiàn)精神萎靡，反應遲鈍，記憶力衰減，或狂躁易怒，神識錯亂，甚至意識不清，暈厥或昏迷等癥。腎為先天之本，腎藏精,精生髓,髓聚于腦,故腎為生髓之官,腦為聚髓之海。腦由先天之精(xiāntiānzhījīnɡ)所化生,又為后天腎精所轉化。第六十一頁，共七十一頁。編輯ppt《素問·經脈篇》曰:“人始生,先成精,精成而腦髓生”;《素間·五臟(wǔzàng)生成篇)曰;“諸髓者,皆屬于腦”,《素問·奇病論)曰:“髓者,以腦為主”。脾胃為后天之本，發(fā)病后脾失健運，無法完成脾胃化生精氣，精氣運輸?shù)墓δ?，腦失所養(yǎng)，無法完成其功能。另，先天之本也許靠后天之本來濡養(yǎng)所以本病的治療原則為健腦填髓，益脾補腎。第六十二頁，共七十一頁。編輯ppt此外，在本病治療(zhìliáo)中，內經中古人認為天氣與疾病相互規(guī)律五運六氣，也在治療中起到了至關重要的指導作用。第六十三頁，共七十一頁。編輯ppt五運

是木運、火運、土運、金運、水運的簡稱，具體指木、火、土、金、水五行之氣在天地間的運行變化。五運有歲運、主運、客運的不同主運是統(tǒng)主一年的五行之氣。歲運又名中運（五行之氣處于天地氣機升降之中）、大運（統(tǒng)主全年運候）。歲運統(tǒng)主一年的五行之氣。主運指主持(zhǔchí)一年中的五季之運，它反映一年五時氣候的正常變化，年年如此，固定不變，故稱為主運。客運是一年五季中氣候的異常變化規(guī)律。客運與主運相對而言，亦是主時之運，但因其十年之內年年不同，如客之來去，故名客運。第六十四頁，共七十一頁。編輯ppt六氣，指風、熱（暑）、火、濕、燥、寒等六種氣候變化。六氣分為主氣、客氣、客主加臨三種，主氣測常，客氣測變，客主加臨則是一種常變結合的綜合分析方法。主氣，即主時之氣，主治一年四季的正常氣候變化。主氣包括風木、君火、相火、濕土、燥金、寒水六種，因其年年如此，恒居不變，靜而守位，所以又稱為地氣?？蜌庠谔斓娜幦栔畾猓蚱淇途硬欢?，與主氣之固定不變有別，所以稱為“客氣”?？蜌夂椭鳉庖粯?，也分為風木、相火、君火、濕土、燥金、寒水六種。間氣：客氣六步，除司天、在泉外，其余的初之氣、二之氣、四之氣和五之氣，統(tǒng)稱(tǒngchēng)間氣?？椭骷优R：將每年輪值的客氣六步，分別加于