咳嗽變異性哮喘第一頁，共二十九頁。整理ppt內(nèi)容定義發(fā)病機制臨床表現(xiàn)輔助檢查診斷標準治療第二頁，共二十九頁。整理ppt咳嗽變異性哮喘〔coughvariantasthma,CVA〕是一種特殊類型的哮喘，咳嗽是其唯一或主要臨床表現(xiàn)，無明顯喘息、氣促等病癥或體征，但有氣道高反響性。第三頁，共二十九頁。整理ppt臨床表現(xiàn)主要是咳嗽持續(xù)發(fā)生，或反復(fù)發(fā)作1個月以上，常在夜間發(fā)生或清晨發(fā)作性咳嗽，在運動后、吸入冷空氣時加重。查體時肺部無明顯哮鳴音。無氣道感染表現(xiàn)或經(jīng)長期抗生素治療無效。第四頁，共二十九頁。整理pptCVA在西方國家占慢性咳嗽的16%-24%，僅次于上氣道咳嗽綜合征，占慢性咳嗽病因的第二位。在國內(nèi)，CVA占慢性咳嗽的14%-62%，為慢性咳嗽的首位病因。第五頁，共二十九頁。整理ppt發(fā)病機制呼吸道炎癥與典型哮喘相似，均為多種炎性細胞和炎性介質(zhì)參與的慢性呼吸道炎癥性疾病。國外研究說明，CVA也存在基底膜增厚，但其增厚的程度比典型哮喘組明顯減輕。通過支氣管鏡活檢發(fā)現(xiàn)，CVA中支氣管黏膜上皮層增厚約7.1um，典型哮喘組上皮層增厚約8.6um，而正常對照組僅為5.0um。第六頁，共二十九頁。整理ppt發(fā)病機制呼吸道炎癥國內(nèi)局部學(xué)者認為，CVA是哮喘的早期階段，與哮喘的發(fā)病機制相同，兩者氣道狹窄的程度不同，CVA患者因氣道狹窄的程度未引起喘息的水平，故只出現(xiàn)咳嗽而沒有喘息的病癥。第七頁，共二十九頁。整理ppt發(fā)病機制神經(jīng)-受體機制有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，引起咳嗽的反射弧與支氣管收縮的反射弧之間，具有類似的組成，均有上皮黏膜下的感受器、傳入神經(jīng)、髓質(zhì)中樞、傳出神經(jīng)與作用肌組成。呼吸道反響性增高與咳嗽次數(shù)的增加均是由同一感受器受刺激所致。第八頁，共二十九頁。整理ppt發(fā)病機制神經(jīng)-受體機制有研究指出，CVA主要是大氣道狹窄，由于大氣道咳嗽受體極其豐富，故表現(xiàn)以咳嗽為主，而典型支氣管哮喘因炎癥既作用于大氣道，又作用于周圍氣道，從而除咳嗽外，尚出現(xiàn)喘息及呼吸困難。第九頁，共二十九頁。整理ppt發(fā)病機制遺傳患者本身可有較明確的過敏性病史，如過敏性鼻炎、皮疹等。局部患者可有家族史。國內(nèi)的流調(diào)報道，有家族史者占56.2%，伴有其他過敏病史者占52.1%。CVA在遺傳學(xué)上屬多基因遺傳，經(jīng)研究推測存在數(shù)種哮喘遺傳基因，其遺傳度為80%。第十頁，共二十九頁。整理ppt發(fā)病機制過敏IgE介導(dǎo)的Ⅰ型變態(tài)反響在CVA的病理方面起重要作用。與典型哮喘相似，CVA的呼吸道改變表現(xiàn)為炎性細胞浸潤，小血管充血、滲出，支氣管黏膜下肥大細胞活化，引起嗜酸粒細胞聚集和支氣管黏膜上皮損失，上皮細胞脫落，局部基底膜增厚。國內(nèi)學(xué)者報道，CVA組用一種以上過敏原行皮膚點刺實驗，陽性率為80.17%，說明CVA與過敏原密切相關(guān)。第十一頁，共二十九頁。整理ppt臨床表現(xiàn)主要表現(xiàn)為刺激性干咳，通常咳嗽比較劇烈，夜間咳嗽為其重要特征，感冒、冷空氣、灰塵、油煙等容易誘發(fā)或加重咳嗽。第十二頁，共二十九頁。整理ppt輔助檢查肺功能-氣道反響性測定支氣管激發(fā)實驗：FEV1＞70%預(yù)計值的患者可行支氣管激發(fā)試驗。FEV1下降＞20%為支氣管激發(fā)試驗陽性。氣道高反響性在許多疾病中都可出現(xiàn)，不能因此確診為CVA或哮喘。第十三頁，共二十九頁。整理ppt輔助檢查肺功能-氣道反響性測定支氣管舒張實驗：FEV1＜70%預(yù)計值的患者可行支氣管舒張試驗。FEV1增加＞12%，絕對值增加＞200ml為支氣管舒張試驗陽性，提示氣道阻塞可逆，有CVA存在的可能。第十四頁，共二十九頁。整理ppt輔助檢查最大呼氣流量日內(nèi)變異率＞20%即為陽性，提示存在可逆的氣道阻塞。第十五頁，共二十九頁。整理ppt輔助檢查氣道炎癥評估在CVA氣道炎癥檢測指標方面，尚無一個公認的指標。通過誘導(dǎo)痰或支氣管肺泡灌洗液〔BALF〕進行細胞學(xué)分類、嗜酸粒細胞計數(shù)等，來評估呼吸道炎癥反響，并可作為哮喘診斷和預(yù)后判斷的指標。第十六頁，共二十九頁。整理ppt輔助檢查其他輔助檢查胸部X線或CT檢查正?；螂p肺紋理增粗。心電圖正常。血常規(guī)檢測可發(fā)現(xiàn)外周血嗜酸粒細胞計數(shù)高于正常，血清免疫球蛋白總IgE和抗原特異性IgE水平增高。第十七頁，共二十九頁。整理ppt診斷我國的診斷標準慢性咳嗽，常伴有明顯的夜間刺激性咳嗽。支氣管激發(fā)實驗陽性，或呼氣峰流速日間變異率＞20%，或支氣管舒張試驗陽性。支氣管舒張劑治療有效。排除其他原因引起的慢性咳嗽。第十八頁，共二十九頁。整理ppt診斷日本的診斷標準咳嗽持續(xù)8周以上，不伴有喘鳴和呼吸困難。既往無喘鳴、呼吸困難等病癥。在8周內(nèi)無上呼吸道感染病史。氣道高反響性。支氣管擴張劑治療有效。咳嗽敏感性正常。胸部X線檢查無異常。第十九頁，共二十九頁。整理ppt診斷歐美國家的指南無具體診斷標準。強調(diào)氣道高反響性陽性不一定就是CVA，只有經(jīng)過抗哮喘藥物治療后咳嗽緩解才能診斷CVA。氣道高反響性陰性者根本可排除CVA。第二十頁，共二十九頁。整理ppt診斷要點孤立性持續(xù)性咳嗽。氣道高反響性或呼氣流量的變異率異常。支氣管擴張劑治療有效。第二十一頁，共二十九頁。整理ppt日本咳嗽指南認為，支氣管擴張藥本身并非鎮(zhèn)咳藥，不能治療其他原因引起的咳嗽，僅對CVA的咳嗽有效，是CVA診斷的主要條件。我國2022版咳嗽指南吸取了日本咳嗽指南中有關(guān)CVA診斷的這點認識，將“支氣管擴張藥、糖皮質(zhì)激素治療有效〞改為“支氣管擴張藥治療有效〞。第二十二頁，共二十九頁。整理ppt新問題臨床上確實存在局部有氣道高反響性的慢性咳嗽患者，支氣管擴張藥治療無效但激素能消除咳嗽病癥。這局部患者是否屬于CVA？第二十三頁，共二十九頁。整理ppt歐美國家指南認為仍可診斷為CVA而日本咳嗽指南和中國新版指南那么沒有答復(fù)。第二十四頁，共二十九頁。整理ppt此外，對于支氣管擴張藥治療有效的診斷標準僅為原那么描述，未規(guī)定支氣管擴張藥的種類、劑量和療程。第二十五頁，共二十九頁。整理ppt治療CVA治療原那么與支氣管哮喘相同。大多數(shù)患者吸入小劑量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合支氣管舒張劑〔?2-受體沖動劑或氨茶堿〕即可，或用兩者的復(fù)方制劑。必要時可短期口服小劑量糖皮質(zhì)激素治療。治療時間不少于8周。第二十六頁，共二十九頁。整理ppt治療如果治療8周后咳嗽消失，可暫停吸入糖皮質(zhì)激素。反復(fù)復(fù)發(fā)者可長期應(yīng)用。第二十七頁，共二十九頁。整理ppt謝謝!第二十八頁，共二十九頁。整理ppt內(nèi)容總結(jié)咳嗽變異性哮喘。與典型哮喘相似，均為多種炎性細胞和炎性介質(zhì)參與的慢性呼吸道炎癥性疾病。FEV1下降＞20%為支氣管激發(fā)試驗陽性。在CVA氣道炎