綜合拔高練五年高考練考點(diǎn)1免疫系統(tǒng)的功能1.(2020課標(biāo)Ⅱ,1)新冠病毒(SARS-CoV-2)和肺炎雙球菌均可引發(fā)肺炎,但二者的結(jié)構(gòu)不同,新冠病毒是一種含有單鏈RNA的病毒。下列相關(guān)敘述正確的是()A.新冠病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式屬于被動運(yùn)輸B.新冠病毒與肺炎雙球菌均可利用自身的核糖體進(jìn)行蛋白質(zhì)合成C.新冠病毒與肺炎雙球菌二者遺傳物質(zhì)所含有的核苷酸是相同的D.新冠病毒或肺炎雙球菌的某些蛋白質(zhì)可作為抗原引起機(jī)體免疫反應(yīng)考點(diǎn)2細(xì)胞免疫和體液免疫2.(2020課標(biāo)Ⅲ,4)下列有關(guān)人體免疫調(diào)節(jié)的敘述,合理的是()A.若病原體不具有細(xì)胞結(jié)構(gòu),就不會使人體產(chǎn)生抗體B.病原體裂解后再注射到人體,就不會使人體產(chǎn)生抗體C.病原體表面若不存在蛋白質(zhì)分子,就不會使人體產(chǎn)生抗體D.病原體經(jīng)吞噬細(xì)胞處理后暴露出的抗原可使人體產(chǎn)生抗體3.(2020山東,22節(jié)選)科研人員在轉(zhuǎn)入光敏蛋白基因的小鼠下丘腦中埋置光纖,通過特定的光刺激下丘腦CRH神經(jīng)元,在脾神經(jīng)纖維上記錄到相應(yīng)的電信號,從而發(fā)現(xiàn)下丘腦CRH神經(jīng)元與脾臟之間存在神經(jīng)聯(lián)系,即腦-脾神經(jīng)通路。該腦-脾神經(jīng)通路可調(diào)節(jié)體液免疫,調(diào)節(jié)過程如圖所示。(1)圖中,興奮由下丘腦CRH神經(jīng)元傳遞到脾神經(jīng)元的過程中,興奮在相鄰神經(jīng)元間傳遞需要通過的結(jié)構(gòu)是,去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞的原因是T細(xì)胞膜上有。

(2)在體液免疫中,T細(xì)胞可分泌作用于B細(xì)胞。B細(xì)胞可增殖分化為。

(4)已知切斷脾神經(jīng)可以破壞腦-脾神經(jīng)通路,請利用以下實(shí)驗(yàn)材料及用具,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證破壞腦-脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力。簡要寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)材料及用具:生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,N抗原,注射器,抗體定量檢測儀器等。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路:。

預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:。

考點(diǎn)3免疫學(xué)的應(yīng)用4.(2021遼寧,10)如圖表示人體過敏反應(yīng)發(fā)生的基本過程。下列有關(guān)敘述正確的是()A.圖中包含細(xì)胞免疫過程和體液免疫過程B.細(xì)胞①和細(xì)胞②分別在骨髓和胸腺中成熟C.細(xì)胞③和細(xì)胞④分別指漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞D.用藥物抑制致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)可緩解過敏癥狀5.(2021廣東,1改編)我國新冠疫情防控已取得了舉世矚目的成績,但全球疫情形勢仍然嚴(yán)峻。為更有效地保護(hù)人民身體健康,我國政府正在大力實(shí)施全民免費(fèi)接種新冠疫苗計(jì)劃,充分體現(xiàn)了黨和國家對人民的關(guān)愛。目前接種的新冠疫苗主要是滅活疫苗,下列敘述正確的是()①通過理化方法滅活病原體制成的疫苗安全可靠②接種后抗原會迅速在機(jī)體的內(nèi)環(huán)境中大量增殖③接種后可以促進(jìn)T細(xì)胞增殖分化產(chǎn)生體液免疫④二次接種可提高機(jī)體對相應(yīng)病原體的免疫防御功能A.①④B.①③C.②④D.②③6.(2020山東,15)新型冠狀病毒的檢測方法目前主要有核酸檢測法和抗體檢測法。下列說法錯誤的是()A.抗體檢測法利用了抗原與抗體特異性結(jié)合的原理B.感染早期,會出現(xiàn)能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況C.患者康復(fù)后,會出現(xiàn)能檢測出抗體而檢測不出核酸的情況D.感染該病毒但無癥狀者,因其體內(nèi)不能產(chǎn)生抗體不適用抗體檢測法檢測7.(2021河北,21)水痘是由水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)引起的急性呼吸道傳染病,多見于兒童,臨床特征為全身出現(xiàn)丘疹、水皰。接種VZV減毒活疫苗(VarV)是預(yù)防水痘流行的有效方法。2019年,研究者對某地2007~2015年出生兒童的VarV接種率及水痘發(fā)病率進(jìn)行了調(diào)查,結(jié)果如圖?；卮鹣铝袉栴}:(1)感染初期患者皮膚表面形成透明的水皰,其中的液體主要來自內(nèi)環(huán)境中的。

(2)呼吸道黏膜受損者更易被VZV感染,原因是。VZV感染引發(fā)機(jī)體的(填“特異性”或“非特異性”)免疫,被感染的細(xì)胞統(tǒng)稱為。

(3)水痘臨床診斷時,須注意與蕁麻疹相區(qū)分。與水痘的發(fā)病機(jī)理不同,某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的反應(yīng),是免疫系統(tǒng)的功能過強(qiáng)的表現(xiàn)。

(4)圖中統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,隨VarV接種率的提高,水痘發(fā)病率呈下降趨勢。接種VarV后,B淋巴細(xì)胞的作用是。

(5)2014年、2015年出生兒童的接種率與發(fā)病率數(shù)據(jù)提示,應(yīng)及時接種第二劑VarV,原因是第一劑疫苗接種一段時間后。

三年模擬練應(yīng)用實(shí)踐1.(2022湖南長郡中學(xué)期中改編)在2019年開始的新冠肺炎疫情中,部分患者病情快速惡化與細(xì)胞因子風(fēng)暴(簡稱CS)相關(guān)。病毒入侵機(jī)體后,受感染的上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子幫助抵御病毒,細(xì)胞因子會激活更多免疫細(xì)胞產(chǎn)生更多的細(xì)胞因子,最終可能引起多種器官的衰竭。我國在本次疫情中使用中藥防治CS取得較好成效。以下說法錯誤的是()A.新冠肺炎患者產(chǎn)生細(xì)胞因子風(fēng)暴的過程存在反饋調(diào)節(jié)B.新冠肺炎患者肺部毛細(xì)血管壁通透性增加會導(dǎo)致肺部組織水腫出現(xiàn)過敏反應(yīng)C.CS現(xiàn)象體現(xiàn)了免疫調(diào)節(jié)維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的D.抑制過多免疫細(xì)胞活化和細(xì)胞因子的形成可能有利于新冠肺炎患者的康復(fù)2.(2022山東膠東期中聯(lián)考)早在19世紀(jì)末,有醫(yī)生發(fā)現(xiàn)癌癥患者手術(shù)后意外感染釀膿鏈球菌,其免疫功能增強(qiáng)、存活時間延長,從而開啟了“癌癥免疫療法”的大門?！鞍┌Y免疫療法”是指通過自身免疫系統(tǒng)來抗擊癌細(xì)胞的療法。下列相關(guān)敘述正確的是()A.“癌癥免疫療法”通過改變癌細(xì)胞的遺傳信息來達(dá)到治療目的B.釀膿鏈球菌激活患者的非特異性免疫功能從而消滅癌細(xì)胞C.“癌癥免疫療法”主要是通過增強(qiáng)患者的體液免疫功能來殺死癌細(xì)胞D.感染釀膿鏈球菌后增強(qiáng)了自身的免疫功能,促進(jìn)免疫細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞并使其裂解、死亡3.(不定項(xiàng))(2021山東師范大學(xué)附中期中改編)人類共有5類免疫球蛋白,分別為IgG、IgM、IgA、IgD和IgE。其中IgG是血清中抗體的主要類型,在淋巴液和組織液中也有少量存在,具有與病原體結(jié)合或中和毒素的能力;IgM在感染的早期發(fā)揮作用;IgA主要存在于消化道、呼吸道的分泌液中,在病原體進(jìn)入血液之前能夠與抗原結(jié)合,阻止病原體進(jìn)入血液;IgD在血清中含量很低,且個體差異較大,可作為膜受體存在于B細(xì)胞表面,功能尚不是很清楚;IgE介導(dǎo)過敏反應(yīng)。下列說法錯誤的是()A.再次接觸過敏原時血清IgE顯著升高與過敏原發(fā)生反應(yīng)產(chǎn)生過敏現(xiàn)象B.IgA能在內(nèi)環(huán)境之外抵御抗原,阻止病原體進(jìn)入血液C.IgD在免疫調(diào)節(jié)過程中可參與免疫細(xì)胞的信息交流D.血清IgG增高可能是過往感染過,而IgM增高則一定處于感染期4.(2022北京師大附中月考)藥物A是一種新型免疫調(diào)節(jié)劑,臨床上用于腫瘤的治療。研究人員利用H細(xì)胞對藥物A的作用機(jī)理進(jìn)行相關(guān)研究。(1)H細(xì)胞是一種肝癌細(xì)胞,其產(chǎn)生的根本原因是。細(xì)胞癌變后通常會表達(dá)特異性的膜蛋白,當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時,機(jī)體主要通過免疫發(fā)揮免疫監(jiān)視作用。

(2)將H細(xì)胞培養(yǎng)一段時間后,分別加入不同濃度的藥物A溶液,24h后測定細(xì)胞存活率,結(jié)果如下:濃度/(μmol·L-1)015101520細(xì)胞存活率/%100.098.2197.8597.1296.8796.24數(shù)據(jù)表明不同濃度的藥物A與不加藥物A處理后細(xì)胞存活率差異不明顯,由此可以判斷。

(3)研究人員對藥物A的作用進(jìn)行研究。將H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合,分別加入用D溶劑溶解的不同濃度的藥物A溶液,培養(yǎng)一段時間后統(tǒng)計(jì)各組癌細(xì)胞的凋亡率,結(jié)果如下:濃度/(μmol·L-1)051015癌細(xì)胞的凋亡率/%313.429.355.3①本實(shí)驗(yàn)對照組的設(shè)置應(yīng)為。(選填正確選項(xiàng)前的字母)

a.單獨(dú)培養(yǎng)的H細(xì)胞b.單獨(dú)培養(yǎng)的T淋巴細(xì)胞c.混合培養(yǎng)的H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞d.加入等量的D溶劑e.加入等量的生理鹽水②實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明。

(4)已知IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子,T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性,使其無法識別癌細(xì)胞,導(dǎo)致癌細(xì)胞“免疫逃逸”。為進(jìn)一步研究藥物A發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用的機(jī)理,研究人員利用癌癥模型鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn),測定不同組小鼠IL-2、TNF-α的表達(dá)量,結(jié)果如表所示,同時測定了T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1表達(dá)量,結(jié)果如圖所示。藥物A劑量/(mg·kg-1)IL-2TNF-α014.1211.25518.3116.541024.3220.231531.5427.50該實(shí)驗(yàn)結(jié)果(填“支持”或“不支持”)藥物A免疫作用機(jī)理的假設(shè),理由是藥物A一方面,增強(qiáng)對癌細(xì)胞的殺傷作用;另一方面,抑制癌細(xì)胞增殖。

(5)請結(jié)合PD-1/PD-L1信號通路的作用機(jī)理,利用免疫學(xué)知識為治療癌癥提供一種新思路。5.(2022山東臨沂月考)中東呼吸綜合征冠狀病毒(MERS-CoV)可引起人體嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)癥狀,甚至造成死亡。科研人員為研制針對該病毒的特異性治療藥物進(jìn)行了系列研究。(1)該病毒主要通過其表面囊膜的S蛋白與宿主細(xì)胞膜受體D結(jié)合來感染宿主細(xì)胞。如圖1所示,S1與受體D結(jié)合后導(dǎo)致S1和S2分離,S2的頂端插入宿主細(xì)胞膜上,通過S2蛋白的改變從而將兩個膜拉近,發(fā)生膜融合過程。病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后,利用宿主細(xì)胞內(nèi)的等為原料合成大分子物質(zhì)組裝成新的病毒,擴(kuò)散并侵染健康細(xì)胞。

圖1(2)R是該病毒的S1上與受體D結(jié)合的部分。科研人員用從康復(fù)者體內(nèi)篩選出的三種抗體甲、乙、丙進(jìn)行實(shí)驗(yàn),研究它們與R的特異性結(jié)合能力。另用抗體丁作為對照抗體。實(shí)驗(yàn)流程如圖2所示,結(jié)果如圖3。在實(shí)驗(yàn)過程中,將作為抗原固定,分別將加入反應(yīng)體系,然后加入酶標(biāo)記的抗體(能與待檢抗體結(jié)合,攜帶的酶可使底物反應(yīng)顯色),其后加入底物顯色,檢測相應(yīng)的吸光值(顏色越深吸光值越高)。

圖2圖3該實(shí)驗(yàn)中抗體丁可以作為對照抗體的理由是。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明。

(3)研究發(fā)現(xiàn)該病毒在感染宿主細(xì)胞后,有一種更快速的傳播方式。當(dāng)被感染細(xì)胞表面的病毒囊膜蛋白與健康細(xì)胞表面的受體D結(jié)合后,膜發(fā)生融合實(shí)現(xiàn)病毒的轉(zhuǎn)移。為了探究三種抗體能否抑制病毒在被感染細(xì)胞和健康細(xì)胞之間的傳播,科研人員展開研究。請?jiān)诒碇械目瞻滋幪顚懴鄳?yīng)實(shí)驗(yàn)處理,完成實(shí)驗(yàn)方案。(注:鼠受體D與人受體D存在序列和結(jié)構(gòu)上的差異)組別實(shí)驗(yàn)處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)組抗體甲表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞①

無細(xì)胞融合抗體乙部分細(xì)胞融合抗體丙部分細(xì)胞融合對照組1不加抗體②

表達(dá)鼠受體D的細(xì)胞無細(xì)胞融合對照組2抗體丁表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞③

部分細(xì)胞融合對照組3④

表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞表達(dá)人受體D的細(xì)胞部分細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)結(jié)果說明,三種抗體中,甲可以阻斷病毒通過細(xì)胞融合的途徑進(jìn)行傳播,乙和丙效果不明顯。(4)科研人員進(jìn)一步利用多種方法深入研究了三種抗體與R結(jié)合的區(qū)域,實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,甲與乙結(jié)合R上不同的區(qū)域,甲與丙結(jié)合R的區(qū)域部分重疊。綜合以上系列研究結(jié)果,研究人員推測將兩種抗體聯(lián)合使用會具有更強(qiáng)的抗病毒能力。如果希望用聯(lián)合抗體治療中東呼吸綜合征患者,還需要進(jìn)行哪些方面的研究?(寫出一個方面即可)

遷移創(chuàng)新6.(2021北京清華附中期中模擬)炎癥反應(yīng)通常會引起局部組織疼痛。科研人員對枸杞多糖(LBP)相關(guān)藥效開展了研究。(1)機(jī)體局部組織損傷可激活系統(tǒng)引發(fā)炎癥反應(yīng)。某些細(xì)胞釋放的炎癥因子使相關(guān)神經(jīng)元更易產(chǎn)生,并傳至產(chǎn)生痛覺。

(2)福爾馬林(FM)是常用致痛劑,致痛表現(xiàn)集中在時相Ⅰ(注射后0~5分鐘,直接刺激局部神經(jīng)末梢引起)和時相Ⅱ(注射后15~25分鐘,引起炎癥因子釋放而增加對疼痛的敏感性)。將若干小鼠隨機(jī)分為三組,處理如表。記錄各組小鼠因疼痛發(fā)生的縮足行為,結(jié)果如圖1。分組7天連續(xù)灌胃第7天灌胃實(shí)驗(yàn)后右后足底皮下注射甲適量LBP適量1%的FM乙等量生理鹽水等量1%的FM丙等量生理鹽水等量生理鹽水圖1比較兩組結(jié)果可知,FM能引起疼痛。與乙組實(shí)驗(yàn)結(jié)果相比,甲組,由此推測LBP對FM致痛存在作用,且該作用可能只通過影響FM所致的炎癥反應(yīng)來實(shí)現(xiàn)。

(3)炎癥因子IL-6使Ca2+通道(TRPV1)通透性增強(qiáng),引起痛覺,其分子機(jī)制如圖2所示。圖2據(jù)圖概括IL-6通過PI3K發(fā)揮作用的兩個途徑:。細(xì)胞膜上的TRPV1通透性增強(qiáng)后,Ca2+內(nèi)流增加,可神經(jīng)元的興奮性。

(4)為驗(yàn)證LBP通過抑制IL-6的釋放發(fā)揮藥效,將離體神經(jīng)元和能釋放IL-6的膠質(zhì)細(xì)胞共同培養(yǎng)。對照組和LBP組均用辣椒素(TRPV1的激活劑)處理,檢測神經(jīng)元內(nèi)Ca2+信號變化,結(jié)果如圖3。該實(shí)驗(yàn)不足以驗(yàn)證假設(shè),請闡述理由并加以完善和預(yù)期結(jié)果。。

圖3(5)基于上述系列研究,請為鎮(zhèn)痛藥物的開發(fā)提供兩種思路:。

答案全解全析五年高考練1.D2.D4.D5.A6.D1.D新冠病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的方式屬于胞吞,是主動運(yùn)輸,A錯誤;新冠病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu),需要利用宿主細(xì)胞的核糖體進(jìn)行蛋白質(zhì)合成,B錯誤;新冠病毒的遺傳物質(zhì)是RNA,其基本組成單位是核糖核苷酸,肺炎雙(鏈)球菌的遺傳物質(zhì)是DNA,其基本組成單位是脫氧核糖核苷酸,C錯誤;新冠病毒與肺炎雙(鏈)球菌都屬于病原體,二者的某些蛋白質(zhì)可作為抗原引起機(jī)體免疫反應(yīng),D正確。2.D即使病原體不具有細(xì)胞結(jié)構(gòu),比如病毒進(jìn)入機(jī)體內(nèi)環(huán)境后,其上所攜帶的抗原也可以激發(fā)人體的免疫反應(yīng),使人體產(chǎn)生抗體,A不符合題意;病原體裂解后再注射到人體,其表面抗原依然可以激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,B不符合題意;抗原不一定是蛋白質(zhì),病原體表面可能存在其他可作為抗原的物質(zhì),也會激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,C不符合題意;病原體進(jìn)入人體后,經(jīng)過吞噬細(xì)胞等的攝取和處理,暴露其抗原,進(jìn)而激發(fā)人體的體液免疫,使人體產(chǎn)生抗體,D符合題意。3.答案(1)突觸去甲腎上腺素受體(2)淋巴因子(或:細(xì)胞因子)漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞(或:效應(yīng)B淋巴細(xì)胞和記憶B淋巴細(xì)胞)(4)取生理狀態(tài)相同的小鼠若干只,隨機(jī)均分為兩組,將其中一組小鼠的脾神經(jīng)切斷作為實(shí)驗(yàn)組,另一組作為對照組;分別給兩組小鼠注射相同劑量的N抗原;一段時間后,檢測兩組小鼠抗N抗體的產(chǎn)生量實(shí)驗(yàn)組小鼠的抗N抗體產(chǎn)生量低于對照組的產(chǎn)生量解析(1)興奮在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。去甲腎上腺素能作用于T細(xì)胞,是因?yàn)門細(xì)胞膜上有去甲腎上腺素受體。(2)在體液免疫過程中,抗原呈遞細(xì)胞將抗原處理后呈遞在細(xì)胞表面,然后傳遞給輔助性T細(xì)胞,輔助性T細(xì)胞分泌細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化為記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞。(4)本題實(shí)驗(yàn)的目的是驗(yàn)證破壞腦-脾神經(jīng)通路可降低小鼠的體液免疫能力,自變量為腦-脾神經(jīng)通路是否被破壞,因變量為抗體產(chǎn)生量的多少。設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)時要圍繞單一變量原則、等量原則和對照原則,保證無關(guān)變量相同且適宜,最終體液免疫能力的高低可通過產(chǎn)生抗體的量來進(jìn)行檢測。4.D根據(jù)分泌的抗體可知,題圖包含體液免疫過程,A錯誤;細(xì)胞①是輔助性T細(xì)胞,在胸腺中成熟,細(xì)胞②是B細(xì)胞,在骨髓中成熟,B錯誤;細(xì)胞③和細(xì)胞④分別是記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞(分泌抗體),C錯誤;致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)導(dǎo)致過敏癥狀,用藥物抑制致敏細(xì)胞釋放生物活性介質(zhì)可緩解過敏癥狀,D正確。5.A通過理化方法滅活的病原體失去了感染性,但接種后,仍能引起人體發(fā)生體液免疫,促進(jìn)B細(xì)胞增殖、分化產(chǎn)生記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞,漿細(xì)胞可產(chǎn)生相應(yīng)的抗體,因而通過理化方法滅活病原體制成的疫苗是安全可靠的,①正確、③錯誤;由于病原體已被滅活,所以接種后,抗原不會在機(jī)體的內(nèi)環(huán)境中大量增殖,②錯誤;二次接種疫苗,即相同的抗原再次刺激機(jī)體,機(jī)體內(nèi)的記憶B細(xì)胞會迅速增殖、分化,產(chǎn)生更多的記憶B細(xì)胞和漿細(xì)胞,漿細(xì)胞可產(chǎn)生大量的抗體,從而提高機(jī)體對相應(yīng)病原體的免疫防御功能,④正確。6.D感染早期,新型冠狀病毒的核酸已進(jìn)入機(jī)體,但機(jī)體可能尚未進(jìn)行體液免疫產(chǎn)生抗體,會出現(xiàn)能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況,B正確;患者康復(fù)后,體內(nèi)留有記憶細(xì)胞和抗體,而新型冠狀病毒已被機(jī)體清除,會出現(xiàn)能檢測出抗體而檢測不出核酸的情況,C正確;感染該病毒但無癥狀者,其體內(nèi)會發(fā)生體液免疫產(chǎn)生抗體,適用抗體檢測法檢測,D錯誤。7.答案(1)組織液(2)免疫系統(tǒng)的第一道防線受損特異性靶細(xì)胞(3)過敏防衛(wèi)(4)增殖分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體(5)抗體和記憶細(xì)胞的數(shù)量都比較少,若人感染VZV,仍可能患病解析(1)感染VZV初期,患者皮膚表面出現(xiàn)的水皰實(shí)際上是由局部組織液增多引起的。(2)保衛(wèi)人體的第一道防線由皮膚和黏膜構(gòu)成,呼吸道黏膜受損,人體很容易感染各種病原體。特異性免疫主要針對特定的病原體起作用,VZV感染可以引發(fā)人體特異性免疫,被病毒入侵的細(xì)胞稱為靶細(xì)胞。(3)對于某些過敏體質(zhì)的人來說,花粉是一種過敏原,某些花粉引起的蕁麻疹屬于機(jī)體的過敏反應(yīng),過敏反應(yīng)是免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)(御)功能過強(qiáng)的表現(xiàn)。(4)接種疫苗后,B淋巴細(xì)胞可以增殖、分化形成漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體,記憶細(xì)胞可以在抗原消失后很長時間內(nèi)保留著對抗原的記憶,當(dāng)病原體再次入侵時,記憶細(xì)胞可以迅速增殖、分化,快速產(chǎn)生大量的記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體。(5)VarV接種第一劑后,產(chǎn)生的抗體和記憶細(xì)胞數(shù)量有限,若人感染VZV,仍可能患病,通過注射第二劑疫苗,可以引發(fā)二次免疫,從而產(chǎn)生更多的抗體和記憶細(xì)胞,若人感染VZV,患病程度會很輕,甚至不患病。三年模擬練1.B2.D3.A1.B肺部毛細(xì)血管壁通透性增加,造成組織液滲透壓升高,導(dǎo)致肺部組織水腫,但不是過敏反應(yīng),B錯誤。2.D“癌癥免疫療法”的機(jī)理是通過增強(qiáng)自身的免疫功能,促進(jìn)免疫細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞并使其裂解、死亡,而癌細(xì)胞的遺傳信息并沒有改變,A錯誤,D正確;釀膿鏈球菌激活患者的特異性免疫功能,通過細(xì)胞免疫來消滅癌細(xì)胞,B、C錯誤。3.A過敏反應(yīng)發(fā)生在過敏原再次進(jìn)入機(jī)體時,不是血清中的IgE與過敏原結(jié)合,而是某些細(xì)胞表面的抗體與過敏原結(jié)合,從而引起過敏反應(yīng),A錯誤。4.答案(1)原癌基因和抑癌基因的突變細(xì)胞(2)藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性(3)①cd②藥物A能促進(jìn)T淋巴細(xì)胞殺傷H細(xì)胞,且濃度越高殺傷力越強(qiáng)(4)支持增加殺傷性細(xì)胞因子IL-2、TNF-α的釋放量抑制T淋巴細(xì)胞和癌細(xì)胞表面PD-1/PD-L1的表達(dá),使T細(xì)胞活性增強(qiáng)(5)制備抗PD-1或PD-L1的抗體,抑制其活性或阻斷PD-1與PD-L1結(jié)合。解析(1)癌細(xì)胞產(chǎn)生的根本原因是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變。當(dāng)體內(nèi)出現(xiàn)癌細(xì)胞時,機(jī)體主要通過細(xì)胞免疫發(fā)揮免疫監(jiān)視作用。(2)(3)不同濃度的藥物A處理H細(xì)胞后,細(xì)胞存活率差異不明顯,但其處理混合培養(yǎng)的H細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞后,癌細(xì)胞的凋亡率隨著藥物A濃度的升高而升高,則說明藥物A對H細(xì)胞無明顯的細(xì)胞毒性,但其能促進(jìn)T淋巴細(xì)胞殺傷H細(xì)胞,且濃度越高殺傷力越強(qiáng)。根據(jù)實(shí)驗(yàn)的單一變量原則、對照原則和等量原則,對照組應(yīng)是H細(xì)胞與T淋巴細(xì)胞按一定比例混合,加入等量的D溶劑。(4)IL-2、TNF-α是T細(xì)胞產(chǎn)生的兩種殺傷性細(xì)胞因子,T細(xì)胞表面的PD-1和癌細(xì)胞表面的PD-L1結(jié)合后可以抑制T細(xì)胞的活性。通過表格數(shù)據(jù)和柱形圖分析可知,IL-2、TNF-α的表達(dá)量隨藥物A濃度的升高而增多,而癌細(xì)胞表面的PD-L1和T細(xì)胞表面的PD-1的表達(dá)量隨藥物A濃度的升高而減少,即藥物A一方面可以增強(qiáng)殺傷性細(xì)胞因子IL-2、TNF-α的釋放量,增強(qiáng)對癌細(xì)胞的殺傷作用;另一方面可以通過抑制癌細(xì)胞和T細(xì)胞表面的PD-1/PD-L1的表達(dá),使T細(xì)胞活性增強(qiáng),抑制癌細(xì)胞的增殖。5.答案(1)空間結(jié)構(gòu)核苷酸、氨基酸(2)R不同濃度的甲、乙、丙和丁抗體丁不與R結(jié)合不同濃度下,抗體甲、乙和丙均與R特異性結(jié)合,且抗體甲、乙與R的結(jié)合能力強(qiáng)于丙(3)①表達(dá)人受體D的細(xì)胞②表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞③表達(dá)人受體D的細(xì)胞④不加抗體(4)甲與乙制備甲與乙聯(lián)合抗體的方法;比較單一抗體與甲乙聯(lián)合抗體的抗MERS-CoV效果;對感染MERS-CoV的動物使用甲乙聯(lián)合抗體治療,檢測治療效果等。解析(1)S2與S1分離后,S2的頂端插入宿主細(xì)胞膜上,其形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生改變(即空間結(jié)構(gòu)改變)。病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞后,利用宿主細(xì)胞內(nèi)的核苷酸、氨基酸等原料合成核酸、蛋白質(zhì)等,進(jìn)一步組裝成新的病毒。(2)該實(shí)驗(yàn)的目的是研究甲、乙、丙三種抗體與R的特異性結(jié)合能力,自變量為不同濃度的甲、乙、丙和丁抗體,因變量為抗體與R特異性結(jié)合的能力(通過檢測吸光值來體現(xiàn)),R為抗原?？贵w丁與空白組檢測結(jié)果相同,其不與R結(jié)合。與抗體丁和空白組相比,不同濃度下,抗體甲、乙、丙均與R特異性結(jié)合,且抗體甲、乙與R的結(jié)合能力強(qiáng)于抗體丙。(3)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究甲、乙、丙三種抗體能否抑制病毒在被感染細(xì)胞和健康細(xì)胞之間的傳播,自變量為抗體種類和受體D種類,因變量為細(xì)胞融合情況。②作為無關(guān)變量應(yīng)與其他組一致,即表達(dá)病毒囊膜蛋白的細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)組與對照組2和3相比,自變量為抗體種類不同,對照組3為空白對照,故④為不加抗體;①③為無關(guān)變量應(yīng)與對照組3一致,即表達(dá)人受體D的細(xì)胞。(4)甲與乙結(jié)合R上不同的區(qū)域,甲與丙結(jié)合R的區(qū)域部分重疊,故選用甲、乙兩種抗體聯(lián)合使用,抗病毒能力更強(qiáng)。若要使用聯(lián)合抗體,需進(jìn)一步研究制備甲與乙聯(lián)合抗體的方法;比較單一抗體與甲乙聯(lián)合抗體的抗MERS-CoV效果;對感染MERS-CoV的動物使用甲乙聯(lián)合抗體治療,檢測治療效果;評估甲乙聯(lián)合抗體對動物體主要組織器官和正常細(xì)胞是否具有副作用等。6.答案(1)免疫興奮大腦皮層(2)乙、丙縮足行為在時相Ⅰ與乙組無明顯差異,在時相Ⅱ明顯減弱抑制(緩