第15章抗精神失常藥

主講(zhǔjiǎng)：張少卓

第一頁，共六十一頁。編輯課件第一節(jié)、概述精神失?！瞤sychiatricdisorders〕是由多種原因引起的情感、思維、行為等方面出現(xiàn)異常表現(xiàn)的精神活動障礙性疾病(jíbìng)，包括1、精神分裂癥2、抑郁癥3、躁狂癥4、焦慮癥等第二頁，共六十一頁。編輯課件抗精神失常藥抗精神病藥抗躁狂癥藥抗抑郁癥藥抗焦慮癥藥第三頁，共六十一頁。編輯課件第二節(jié)、抗精神病藥

(antipsychoticdrugs)

主要(zhǔyào)用于治療精神分裂癥第四頁，共六十一頁。編輯課件精神分裂癥〔Schizophrenia〕概念是以思維、情感、行為之間不協(xié)調(diào)，精神活動與現(xiàn)實脫離為主要特征的一類常見的精神病。分型I型：以陽性病癥〔幻覺和妄想〕為主；II型：以陰性病癥〔情感冷淡、主動性缺乏〕為主。藥物大多對I型治療效果好，對II型那么效果較差甚至無效。病因(bìngyīn)由于中樞多巴胺〔dopamine，DA〕系統(tǒng)功能亢進所致。第五頁，共六十一頁。編輯課件腦內(nèi)DA能神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)及功能

腦內(nèi)DA能神經(jīng)纖維主要投射至紋狀體、邊緣系統(tǒng)和新皮質(zhì)，人類中樞DA通路可分為4個系統(tǒng)(xìtǒng)：黑質(zhì)-紋狀體系統(tǒng)中腦-邊緣系統(tǒng)中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)

第六頁，共六十一頁。編輯課件第七頁，共六十一頁。編輯課件第八頁，共六十一頁。編輯課件黑質(zhì)(hēizhì)-紋狀體系統(tǒng)是錐體外系運動功能的高級中樞(zhōngshū)。各種原因減弱該系統(tǒng)的DA功能均可導(dǎo)致帕金森病。反之，系統(tǒng)功能亢進時，那么出現(xiàn)多動癥。第九頁，共六十一頁。編輯課件中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮質(zhì)(pízhì)系統(tǒng)主要(zhǔyào)調(diào)控人類的精神活動，前者主要(zhǔyào)調(diào)控情緒反響，后者那么主要(zhǔyào)參與認知、思維、感覺、理解和推理能力的調(diào)控。目前認為I型精神分裂癥主要與這兩個DA系統(tǒng)功能失調(diào)〔亢進〕密切相關(guān)。第十頁，共六十一頁。編輯課件

結(jié)節(jié)-漏斗(lòudǒu)系統(tǒng)

主要調(diào)控(diàokònɡ)垂體激素的分泌，如抑制催乳素的分泌、促進ACTH和GH的分泌等，應(yīng)用抗精神病藥物那么可產(chǎn)生相反的作用，是其不良反響的根底。第十一頁，共六十一頁。編輯課件腦內(nèi)DA受體及其亞型

已經(jīng)證實腦內(nèi)存在5種DA亞型受體〔D1、D2、D3、D4和D5〕根據(jù)應(yīng)用選擇性配基的研究結(jié)果和DA受體與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)的耦聯(lián)關(guān)系，將DA受體確定(quèdìng)為D1和D2樣受體兩種亞型。D1樣受體:D1和D5亞型受體D2樣受體:D2、D3、D4受體黑質(zhì)紋狀體系統(tǒng)：D1樣受體和D2樣受體中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)主要存在D2樣受體。結(jié)節(jié)-漏斗通路主要為D2樣受體中的D2亞型。第十二頁，共六十一頁。編輯課件DA亞型受體與精神分裂癥精神分裂癥病因的DA功能亢進假說(jiǎshuō)認為，精神分裂癥〔尤其是I型〕是由于中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D2樣受體功能亢進所致。新近的一些研究說明，D1樣受體，5-HT神經(jīng)元功能增強可能亦與精神分裂癥的病因有關(guān)。第十三頁，共六十一頁。編輯課件第十四頁，共六十一頁。編輯課件抗精神病藥分類(fēnlèi)此類藥物大都是多巴胺受體拮抗劑。新一代:5-HT受體拮抗劑根據(jù)其化學(huàxué)結(jié)構(gòu)，將抗精神分裂癥藥又分為四類：106頁吩噻嗪類〔Phenothiazines〕硫雜蒽類〔thioxanthenes〕丁酰苯類〔butyrophenones〕其他第十五頁，共六十一頁。編輯課件一、吩噻嗪類

吩噻嗪:三環(huán)結(jié)構(gòu):由硫、氮聯(lián)結(jié)著兩個苯環(huán)，其2、10位被不同基團取代那么獲得多種吩噻嗪類抗精神病藥物(yàowù)。根據(jù)C10側(cè)鏈不同，這類藥物又分為二甲胺類、哌嗪類和哌啶類。第十六頁，共六十一頁。編輯課件一、吩噻嗪類藥物(yàowù)：⑴二甲胺類：氯丙嗪〔chlorpromazine〕⑵哌嗪類：奮乃靜、氟奮乃靜、三氟拉嗪⑶哌啶類：硫利達嗪〔甲硫達嗪〕

機制(jīzhì)：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)D2樣受體作用(zuòyòng)強弱：

哌嗪類>二甲胺類>哌啶類以氯丙嗪應(yīng)用最廣第十七頁，共六十一頁。編輯課件氯丙嗪〔chlorpromazine，冬眠(dōngmián)靈〕【藥理作用與機制】主要阻斷腦內(nèi)DA受體,發(fā)揮抗精神病作用，長期應(yīng)用(yìngyòng)產(chǎn)生嚴重不良反響的根底。還可阻斷腎上腺素受體、M膽堿受體、H1受體和5-HT2受體:其藥理作用,副作用多。第十八頁，共六十一頁。編輯課件氯丙嗪

〔chlorpromazine〕冬眠(dōngmián)靈〔wintermine〕阻斷(zǔduàn)DA受體阻斷(zǔduàn)腎上腺素受體阻斷M膽堿受體抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞阻斷H1受體第十九頁，共六十一頁。編輯課件中腦－邊緣系統(tǒng)中腦－皮質(zhì)系統(tǒng)

阻斷

DA受體

延腦(yánnǎo)催吐化學感受區(qū)結(jié)節(jié)(jiéjié)－漏斗系統(tǒng)黑質(zhì)(hēizhì)－紋狀體通路控制興奮躁動狀態(tài)，神經(jīng)安定作用鎮(zhèn)吐內(nèi)分泌調(diào)節(jié)作用錐體外系反響〔D2-R〕第二十頁，共六十一頁。編輯課件

腎上腺素受體血壓(xuèyā)下降口干、便秘(biànmì)、視物模糊抑制體溫調(diào)節(jié)中樞可降低正常和發(fā)熱(fārè)體溫

阻斷受體

H1受體鎮(zhèn)靜第二十一頁，共六十一頁。編輯課件【藥理作用與機制(jīzhì)】對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用

抗精神病作用鎮(zhèn)靜作用鎮(zhèn)吐作用對體溫調(diào)節(jié)的影響(yǐngxiǎng)

加強中樞抑制藥的作用對自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用

對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響

第二十二頁，共六十一頁。編輯課件對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的作用

——〔1〕抗精神病作用治療量服用一定療程后，能消除患者的幻覺(huànjué)、妄想、躁狂，減輕思維和情感障礙等陽性病癥，使病人恢復(fù)理智，情緒安定，生活自理。神經(jīng)安定作用:對中樞神經(jīng)系統(tǒng)有較強的抑制作用。易誘導(dǎo)入睡，但易覺醒，與巴比妥類催眠藥不同，加大劑量也不引起麻醉；氯丙嗪能減少動物的攻擊行為，使之馴服，易于接近。機制可能與阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)、中腦-皮質(zhì)通路的D2受體有關(guān)。第二十三頁，共六十一頁。編輯課件對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用(zuòyòng)

——〔2〕鎮(zhèn)靜作用正常人口服治療量氯丙嗪后，可出現(xiàn)安靜、活動減少、感情冷淡和注意力下降(xiàjiàng)、對周圍事物不感興趣、答話緩滯，而理智正常，在安靜環(huán)境下易入睡，但易喚醒，醒后神智清楚。機制：阻斷腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)外側(cè)部接受特異性感覺沖動傳入的受體，抑制沖動傳入網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使上行激活系統(tǒng)功能降低。第二十四頁，共六十一頁。編輯課件對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的作用

——〔3〕鎮(zhèn)吐作用小劑量即可抑制延髓(第四腦室底部極后區(qū))催吐化學感受區(qū)〔CTZ〕大劑量直接(zhíjiē)抑制嘔吐中樞，能有效對抗去水嗎啡的催吐作用。機制為阻斷CTZ的D2受體。不能對抗刺激前庭引起的嘔吐。氯丙嗪也可治療頑固性呃逆，其機理可能是氯丙嗪抑制位于延腦催吐化學感受區(qū)旁的呃逆中樞調(diào)節(jié)部位。第二十五頁，共六十一頁。編輯課件對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用(zuòyòng)

——〔4〕對體溫調(diào)節(jié)的影響降低體溫:特點與解熱鎮(zhèn)痛藥不同(bùtónɡ)。不但降低發(fā)熱機體的體溫，而且還能降低正常體溫，解熱鎮(zhèn)痛藥不降低正常體溫。氯丙嗪的降溫作用隨外界環(huán)境溫度而變化。環(huán)境溫度愈低其降溫作用愈明顯，與物理降溫同時應(yīng)用，有協(xié)同作用。升高體溫:在炎熱天氣，氯丙嗪可使體溫升高，這是其干擾了機體正常散熱的結(jié)果機制氯丙嗪對下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞有很強的抑制作用，使體溫調(diào)節(jié)失靈，使體溫隨環(huán)境溫度變化而升降。第二十六頁，共六十一頁。編輯課件寒戰(zhàn)肌緊張肌肉運動內(nèi)分泌腺活動根底代謝糖類(tánɡlèi)蛋白脂類不感蒸發(fā)出汗皮膚血流體外表積衣著環(huán)境(huánjìng)條件傳導(dǎo)、輻射對流3637383935產(chǎn)熱散熱下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞使產(chǎn)熱、散熱平衡，到達體溫恒定。調(diào)定點(dìnɡdiǎn)學說第二十七頁，共六十一頁。編輯課件對中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)的作用

——〔5〕加強中樞抑制藥的作用

可加強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥、解熱鎮(zhèn)痛藥和乙醇的作用。上述藥物與氯丙嗪合用時，應(yīng)適當減量，以免加深對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(xìtǒng)的抑制。第二十八頁，共六十一頁。編輯課件對自主神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)的作用阻斷受體,引起低血壓可翻轉(zhuǎn)Adr的升壓效應(yīng)，還能抑制血管運動中樞和直接舒張血管平滑肌，用藥后可致血管擴張、血壓下降，易發(fā)生體位性低血壓。但不適合于高血壓的治療。阻斷M膽堿受體作用(zuòyòng)較弱大劑量可引起口干、便秘和視力模糊等副作用。第二十九頁，共六十一頁。編輯課件對內(nèi)分泌系統(tǒng)(xìtǒng)的影響結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)中的D2亞型受體可促使下丘腦分泌多種激素，如催乳素釋放抑制因子、卵泡刺激素釋放因子、黃體生成素釋放因子等。氯丙嗪阻斷該系統(tǒng)的D2亞型受體增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮質(zhì)激素的分泌。氯丙嗪也可抑制垂體(chuítǐ)生長激素的分泌，故可試用于巨人癥的治療。第三十頁，共六十一頁。編輯課件【臨床(línchuánɡ)應(yīng)用】1.精神分裂癥①主要用于I型精神分裂癥的治療，尤其對急性患者效果顯著，不能根治，需長期用藥，甚至終生(zhōngshēng)治療；②對慢性精神分裂癥患者療效較差，③對II型精神分裂癥患者無效，甚至加重病情；④對各種器質(zhì)性精神病〔如腦動脈硬化性精神病、感染中毒性精神病等〕和病癥性精神病的興奮、幻覺和妄想病癥也有效，但劑量要小，病癥控制后須立即停藥。2.對躁狂癥及其他精神病伴有的興奮、躁動、緊張、幻覺和妄想等病癥也有顯著療效；第三十一頁，共六十一頁。編輯課件【臨床(línchuánɡ)應(yīng)用】3、嘔吐和頑固性呃逆對多種藥物〔如強心苷、嗎啡、四環(huán)素等〕和疾病〔如尿毒癥和惡性腫瘤〕引起的嘔吐具有顯著的鎮(zhèn)吐作用。對頑固性呃逆也有顯著療效。對暈動癥引起的嘔吐無效。4、低溫麻醉氯丙嗪配合物理降溫(jiàngwēn)〔冰袋、冰浴〕應(yīng)用可降低患者體溫，用于低溫麻醉，以降低心腦等器官的耗氧量，有利于某些手術(shù)的進行。第三十二頁，共六十一頁。編輯課件【臨床(línchuánɡ)應(yīng)用】5．人工冬眠氯丙嗪、哌替啶、異丙嗪等配伍成“冬眠〞合劑，用于“人工冬眠療法〞?？墒够颊呱钏?，體溫、根底代謝及組織耗氧量均降低，增強患者對缺氧的耐受力，減輕機體對傷害性刺激的反響，并可使植物神經(jīng)傳導(dǎo)阻滯及中樞神經(jīng)系統(tǒng)反響性降低，此種狀態(tài)，稱為“人工冬眠〞，有利于機體度過危險的缺氧、缺能階段。為進行其他有效的對因治療爭得時間。人工冬眠多用于嚴重創(chuàng)傷、感染性休克、高熱驚厥(jīngjué)、中樞性高熱及甲狀腺危象等病癥的輔助治療。第三十三頁，共六十一頁。編輯課件【不良反響】1.一般不良反響中樞抑制病癥：嗜睡、冷淡、無力等。M受體阻斷病癥：視力模糊、口干、無汗、便秘、眼壓升高等，青光眼患者禁用。受體阻斷病癥：鼻塞、血壓(xuèyā)下降、體位性低血壓(xuèyā)及反射性心悸等。內(nèi)分泌系統(tǒng)反響：乳腺增大、泌乳、閉經(jīng)、抑制兒童生長等。乳腺增生癥和乳腺癌患者禁用。第三十四頁，共六十一頁。編輯課件【不良反響】2.錐體外系反響(fǎnyìng)急性運動障礙①帕金森綜合征〔parkinsonism〕②靜坐不能〔akathisia〕③急性肌張力障礙〔acutedystonia〕遲發(fā)性運動障礙〔tardivedyskinesia〕表現(xiàn)為肌張力增高、面容呆板、動作(dòngzuò)緩慢．肌肉震顫、流涎等患者(huànzhě)表現(xiàn)坐立不安、反復(fù)徘徊

多出現(xiàn)在用藥后第一至第五天。由于舌、面、頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強迫性張口、伸舌、斜頸、呼吸運動障礙及吞咽困難

由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)-紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱、ACh的功能增強而引起的，減少藥量、停藥可減輕或消除，也可用抗膽堿藥緩解。

長期服用氯丙嗪后，局部患者還可引起一種特殊而持久的運動障礙，表現(xiàn)為口-面部不自主的刻板運動，廣泛性舞蹈樣手足徐動癥，停藥后仍長期不消失。其機理可能是因DA受體長期被阻斷，受體敏感性增加或反響性促進突觸前膜DA釋放增加所致。此反響難以治療，用抗膽堿藥反使病癥加重，抗DA藥使此反響減輕。第三十五頁，共六十一頁。編輯課件【不良反響】3.心血管系統(tǒng)反響體位性低血壓，持續(xù)性低血壓休克，多見于老年伴動脈硬化、高血壓患者；冠心病患者易致猝死(cùsǐ)，應(yīng)慎用；心電圖異常，心律失常。4.過敏反響常見病癥有皮疹、接觸性皮炎。少數(shù)患者出現(xiàn)肝損害、黃疸，也可出現(xiàn)粒細胞減少、溶血性貧血和再生障礙性貧血等。第三十六頁，共六十一頁。編輯課件【不良反響】5.藥源性精神異常氯丙嗪本身可以引起精神異常，如意識障礙、萎靡、冷淡、興奮、躁動、消極、抑郁、幻覺(huànjué)、妄想等，應(yīng)與原有疾病加以鑒別，一旦發(fā)生應(yīng)立即減量或停藥。6.驚厥與癲癇少數(shù)病人用藥過程中出現(xiàn)局部或全身抽搐，腦電圖可見癲癇樣放電，有驚厥或癲癇史者更易發(fā)生，應(yīng)慎用，必要時加用抗癲癇藥物。第三十七頁，共六十一頁。編輯課件【不良反響】7.急性中毒(zhòngdú)一次吞服大劑量氯丙嗪后，可致急性中毒，患者出現(xiàn)昏睡、血壓下降至休克水平，并出現(xiàn)心肌損害，如心動過速、心電圖異?！睵-R間期或Q-T間期延長，T波低平或倒置〕，此時應(yīng)立即對癥治療，早期宜用NA或提升血壓。第三十八頁，共六十一頁。編輯課件吩噻嗪類抗精神病藥作用(zuòyòng)比較藥物抗精神病劑量（mg/日）作用鎮(zhèn)靜作用錐體外系作用降壓作用氯丙嗪30～600+++++++（肌注）++（口服）氟奮乃靜2～10++++++三氟拉嗪5～30++++++奮乃靜6～48++++++硫利達嗪20～400+++++++第三十九頁，共六十一頁。編輯課件二、硫雜蒽類氯普噻噸〔chlorprothixene，又名泰爾登〕其結(jié)構(gòu)與三環(huán)類抗抑郁藥相似，故有較弱的抗抑郁作用。其調(diào)整(tiáozhěng)情緒、控制焦慮抑郁的作用較氯丙嗪強，但抗幻覺妄想作用不如氯丙嗪。適用于帶有強迫狀態(tài)或焦慮抑郁情緒的精神分裂癥患者、焦慮性神經(jīng)官能癥以及更年期抑郁癥。由于其抗腎上腺素與抗膽堿作用較弱，故不良反響較輕，錐體外系病癥也較少。第四十頁，共六十一頁。編輯課件三、丁酰苯類氟哌啶醇〔haloperidol〕能選擇性阻斷D2樣受體，有很強的抗精神病作用。不僅(bùjǐn)有明顯控制各種精神運動興奮的作用，同時對慢性病癥有較好療效。錐體外系副作用發(fā)生率高、程度嚴重，但其對心血管系統(tǒng)的副作用較輕、對肝功能影響小。第四十一頁，共六十一頁。編輯課件利培酮+++-第四十二頁，共六十一頁。編輯課件第三節(jié)、抗抑郁癥藥一、概述1、抑郁癥的特征心境低落情感異常行動異常2、單胺假說(jiǎshuō)：抑郁癥是由于特定腦區(qū)單胺類神經(jīng)〔主要是NA和5-HT〕功能低下所致。第四十三頁，共六十一頁。編輯課件第四十四頁，共六十一頁。編輯課件第三節(jié)、抗抑郁癥藥3、目前臨床應(yīng)用的抗抑郁藥包括(bāokuò)：三環(huán)類抗抑郁藥〔抑制NA、5-HT再攝取〕選擇性NA再攝取抑制劑選擇性5-HT再攝取抑制劑MAO-A抑制藥第四十五頁，共六十一頁。編輯課件二、三環(huán)類抗抑郁癥藥1、化學(huàxué)結(jié)構(gòu)：都有2個苯環(huán)和1個雜環(huán)。2、常用藥：丙米嗪〔imipramine，米帕明〕去甲丙米嗪〔desipramine〕阿米替林〔amitriptyline〕多塞平〔doxepin，多慮平〕等。第四十六頁，共六十一頁。編輯課件丙米嗪(imipramine)【藥理作用與機制】1.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用正常人：出現(xiàn)安靜、思睡、血壓稍降、頭暈、目眩，抗膽堿能反響〔口干、視力模糊〕。抑郁癥病人：連續(xù)服藥2～3周后，才出現(xiàn)精神振奮現(xiàn)象，故不作應(yīng)急治療用藥(yònɡyào)。作用機制尚不明確。目前認為，主要阻斷NA、5-HT在神經(jīng)末梢的再攝取，使突觸間隙的遞質(zhì)濃度增高，促進突觸傳遞功能而發(fā)揮抗抑郁作用。第四十七頁，共六十一頁。編輯課件第四十八頁，共六十一頁。編輯課件【藥理作用與機制(jīzhì)】2.對植物神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)的作用

治療量有明顯阻斷M膽堿受體的作用，表現(xiàn)為視力模糊、口干、便秘和尿潴留等。3.對心血管系統(tǒng)的作用

治療量可降低血壓，致心律失常，心動過速較常見。ECG可出現(xiàn)T波倒置或低平?？赡芘c該藥阻斷單胺類再攝取從而引起心肌中NA濃度增高，阻斷1受體有關(guān)。故心血管病患者慎用。第四十九頁，共六十一頁。編輯課件【臨床(línchuánɡ)應(yīng)用】抑郁癥各種原因引起的抑郁癥，對內(nèi)源性抑郁癥、更年期抑郁癥效果較好。反響性抑郁癥次之，對精神病的抑郁病癥效果較差。遺尿癥兒童遺尿可試用(shìyòng)丙米嗪治療。慢性疼痛、酒精依賴癥第五十頁，共六十一頁。編輯課件三、NA再攝取(shèqǔ)抑制藥選擇性抑制(yìzhì)NA的再攝取，用于腦內(nèi)以NA缺乏為主的抑郁癥。特點是奏效快，鎮(zhèn)靜作用、抗膽堿作用和降壓作用均比三環(huán)類藥物弱。如：馬普替林〔maprotiline〕109頁表第五十一頁，共六十一頁。編輯課件四、5-HT再攝取(shèqǔ)抑制藥對5-HT再攝取的抑制作用選擇性更強，對其他遞質(zhì)和受體作用甚微，保存了三環(huán)類相似的療效并克服了三環(huán)類的諸多不良反響。很少引起(yǐnqǐ)鎮(zhèn)靜作用，不損害精神運動功能。對心血管和自主神經(jīng)系統(tǒng)功能影響很小。本類藥物具有抗抑郁和抗焦慮雙重作用，其抗抑郁效果需要2～3周才顯現(xiàn)出來。臨床常用：氟西汀、帕羅西汀、舍曲林等。第五十二頁，共六十一頁。編輯課件氟西汀〔fluoxetine〕強效選擇性5-HT攝取抑制劑對腎上腺素受體、組胺(zǔàn)受體、M受體幾乎無親和力。副作用抑郁癥：療效與三環(huán)類藥物相當。強迫癥、貪食癥。第五十三頁，共六十一頁。編輯課件帕羅西汀強效5-HT攝取抑制劑，增高突觸間隙遞質(zhì)濃度而發(fā)揮治療(zhìliáo)抑郁癥的作用。對腎上腺素受體、組胺受體、M受體幾乎無作用?？挂钟舣熜c三環(huán)類藥物相當。焦慮的抑郁癥、反響性抑郁癥。強迫癥、驚恐障礙?？鼓憠A副作用、體重增加、對心臟影響及鎮(zhèn)靜等副作用較三環(huán)類藥物輕。第五十四頁，共六十一頁。編輯課件五、MAO抑制劑選擇性MAO-A抑制劑，影響5-HT和NA代謝。MAOMAO-A:主要(zhǔyào)代謝5-HT和NA,酪胺.MAO-B:主要代謝DA.嗎氯貝胺109頁表該藥治療抑郁癥的療效相當于丙米嗪，其不良反響明顯低于三環(huán)類藥物及其他MAO抑制劑。主要不良反響為惡心、頭疼、頭暈、失眠和便秘。第五十五頁，共六十一頁。編輯課件第四節(jié)、抗躁狂(zàokuánɡ)藥一、概述：1、躁狂癥的特征：是情緒高漲、煩躁不安、活動過度和思維、言語不能自制。2、發(fā)生機理：是腦內(nèi)單胺類功能失衡，在5-HT缺乏的根底上，NA功能亢進