橫紋肌溶解及其導致急性腎衰竭的臨床診治【摘要】目的探討橫紋肌溶解及其導致急性腎衰竭的病因、發(fā)病機制及臨床治療方法。方法對1例RM-ARF患者的臨床資料結合文獻加以分析總結。結果此例患者因大量飲酒導致長時間昏睡，持續(xù)壓迫左胸及左肩部肌肉而誘發(fā)RM-ARF，通過大量補液治療低血容量休克，堿化尿液、血液透析治療RM-ARF，本例患者痊愈。結論本例患者RM-ARF的發(fā)病具有急性酒精中毒及骨骼肌長時間受壓而致局部肌肉發(fā)生缺血再灌注損傷這兩個誘因，而早期診斷、及時應用血液濾過治療是本例患者獲得良好療效的關鍵。

【關鍵詞】橫紋肌溶解；急性腎衰竭；血液濾過

Clinicaltreatmentonrhabdomyolysiswithacuterenalfailure

［Abstract］ObjectiveToinvestigatetheetiology，pathogenesyandtreatmentinpatientwithrhabdomyolysiscomplicatedwithacuterenalfailure.MethodsAnalysisoftheclinicaldateofonepatientcombinedwithliteraturesweremadeforpatientswithThepatientwhohadbulkdrinkingandlongtimedeepslumberhadmusclecompressedledtoprinciplemanagementofRMwasgenerousfluidreplacementtopreventhypovolemiashockandalkalifiedwasusedfortreatmentofThispatientbecauseofbulkdrinkingandlongtimedeepslumberhadmusclecompressedtodiagnosisandhemofiltrationtreatmentintimearethekeypointofthiscasetogetfavorableeffect.

［Keywords］rhabdomyolysis;acuterenalfailure;hemofiltration

橫紋肌溶解是指各種原因導致的肌纖維壞死潰解，肌細胞內容物釋放入血最后從尿中排出的綜合征［1，2］。臨床表現(xiàn)為患處肌痛、肌肉腫脹；解棕色尿；常繼發(fā)急性腎衰竭而危及患者生命［3，4］。有研究顯示RM有很高的死亡率，當RM繼發(fā)急性腎衰竭等多器官功能衰竭時的死亡率超過50%［5］，因此對該病及時準確的診斷和治療對患者的預后有重要的意義。本文對我院收治的1例RM-ARF患者的臨床資料結合文獻探討如下。

1臨床資料

患者，男，33歲，入院一天前飲白酒約500ml，酒后處于持續(xù)昏睡狀態(tài)，酒醒后出現(xiàn)左側胸肩部疼痛不適癥狀伴左上肢高度腫脹、疼痛無力，被他人急送到我院診治。患者既往健康，無特殊病史。入院查體：體溫℃，脈搏133次/min，血壓80/60mmHg，神志淡漠，左側胸大肌、斜方肌、三角肌區(qū)域有瘀斑，表面皮膚有少許水皰，該區(qū)域高度腫脹，高于對側約cm，局部堅硬，有壓痛，左上肢近端肌力約2級，遠端肌力約3級，自左肩部以下痛覺減退，腱反射消失；心肺無異常。血常規(guī):白細胞×109/L；紅細胞×1012/L；血紅蛋白189g/L，血小板300×109/L；尿常規(guī)：為棕黃色尿，尿蛋白；膽紅素；腎功能檢查：尿素氮mmol/L;血肌酐μmol/L;患者以低血容量休克為診斷收入院。

入院后予以大量補液擴容治療，但患者病情由入院后第2天起就明顯惡化，24h尿量明顯減少約為270ml；尿常規(guī)：肉眼血尿，鏡下紅細胞滿視野，尿蛋白；膽紅素；腎功能檢查：尿素氮mmol/L;血肌酐μmol/L;天冬氨酸氨基轉移U/L；乳酸脫氫酶3U/L；肌酸磷酸激酶42U/L。同時患者出現(xiàn)呼吸困難癥狀，血氣分析：氧分壓60mmHg;二氧化碳分壓35mmHg，血pH值。確診為RM-ARF。予以大量補液，每天補液量2500～3000ml，靜脈滴注5%碳酸氫鈉250ml/d以堿化尿液，同時行床旁血液濾過治療，共進行4次。針對患者呼吸困難癥狀，予以面罩吸氧，間斷予以無創(chuàng)機械通氣輔助呼吸?；颊吣I功能各項指標逐漸下降，生命體征漸趨平穩(wěn)，病情逐漸好轉，于入院18天后復查腎功能：尿素氮mmol/L;血肌酐μmol/L;天冬氨酸氨基轉移U/L；肌酸磷酸激酶：U/L，尿量約1800ml/d，痊愈出院，但出院時患者左上肢肌力較對側仍略弱，考慮是由于受損肌肉尚未完全恢復所致。

2討論

RM-ARF的病因RM的發(fā)病機制目前尚未完全明了，但目前普遍認為高熱、肌肉缺血再灌注損傷、毛細血管滲透性升高、氧自由基損傷、肌鈣蛋白調節(jié)受損等眾多因素均能導致RM。本例患者正是因為大量飲酒后長時間昏睡，造成局部肌肉被壓迫時間過長，導致肌肉缺血、水腫，進而壞死引起RM。此外Lang等［6］通過大鼠實驗發(fā)現(xiàn)，乙醇對肌細胞膜具有毒性作用，是肌細胞損傷的重要誘因之一，本例患者也具有急性酒精中毒這個病因。RM后繼發(fā)ARF的主要發(fā)病機制，既往認為是由于肌細胞壞死溶解后肌紅蛋白外漏到血液中，在腎小管內形成肌紅蛋白管型，結果造成腎小管堵塞。但近來有研究表明［7］，用低于正?；蛘毫Φ木彌_液灌洗腎小管即可沖刷掉肌紅蛋白管型，認為血紅蛋白在引起腎小管損傷過程中起著更重要的作用。也有學者認為由于壞死肌組織大量儲存水，導致血容量、腎灌注量明顯減少，致使血紅蛋白在腎小管內沉積，構成腎損害。本例患者發(fā)病早期也具有病變肌肉淤血腫脹，同時出現(xiàn)了血壓降低、心率快等低血容量休克的表現(xiàn)，腎功能也隨即進行性惡化，最終發(fā)生ARF。

RM-ARF的診斷和治療由于導致RM的病因很多，此病的發(fā)病率低，其首發(fā)癥狀多種多樣，且臨床醫(yī)生認識不足，往往使患者并發(fā)急性腎衰竭等嚴重并發(fā)癥而危及生命。本例患者確診的依據：無其他肝腎基礎疾病史，發(fā)病前有急性酒精中毒及長時間昏睡史；具有局部肌肉溶解壞死及肢體運動功能障礙的癥狀和體征；肌酸激酶明顯升高，高于正常上限值10倍以上；尿潛血陽性；符合急性腎衰竭標準。

RM治療的關鍵是早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，及時處理并發(fā)癥。治療時需要大量補液，控制感染，糾正低血容量休克的發(fā)生，堿化尿液。堿化尿液旨在防止尿液酸化，可以應用5%NaHCO3使血pH值維持在～［8］，以減少肌紅蛋白在腎小管的沉積。尿量開始減少是發(fā)生ARF的早期信號，可及早應用改善腎臟微循環(huán)的藥物，當Cr及BUN有升高趨勢即預示ARF需要進行血液透析治療［9］，有學者認為RM-ARF時，應用持續(xù)腎臟替代治療可以獲得較好的療效［10］。本例患者主要依靠早期補液，注意堿化尿液，采用血液濾過的方法而治愈。

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