普通微生物反轉(zhuǎn)錄病毒第1頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月一組含有逆轉(zhuǎn)錄酶（reversetranscriptase）的RNA病毒。逆轉(zhuǎn)錄病毒對人致病的逆轉(zhuǎn)錄病毒主要有：

1.人類嗜T細胞病毒（HTLV），為成人

T淋巴細胞白血病的病原體。

2.人類免疫缺陷病毒（HIV），是人類

艾滋病的病原體。第2頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

共同特性

①球形，直徑為80~120

nm,包膜表面有刺突。

②基因組有兩條相同的單正鏈RNA，病毒體含

逆轉(zhuǎn)錄酶和整合酶。

③復(fù)制有獨特的逆轉(zhuǎn)錄過程，病毒DNA整合到

細胞DNA中，構(gòu)成前病毒。

④具有g(shù)ag、pol和env3個結(jié)構(gòu)基因和多個調(diào)

節(jié)基因。

⑤宿主細胞受體決定病毒的組織嗜性，成熟病

毒以芽生方式釋放。第3頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月人類免疫缺陷病毒

（HIV）第一節(jié)第4頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月分類：逆轉(zhuǎn)錄病毒科（Retraviridae）

慢病毒屬（Lentivirus）

型別：有兩型

HIV-1：大多數(shù)AIDS由HIV-1引起。

HIV-2：主要在西非和西歐流行。

第5頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AIDS——全球重要的公共衛(wèi)生問題

自美國1981年診斷出首例艾滋病患者以來，HIV在全球的傳播速度驚人。根據(jù)聯(lián)合國艾滋病規(guī)劃署2008年7月29日發(fā)表的《2008年全球艾滋病疫情報告》，艾滋病病毒感染者總數(shù)已達3320萬。

我國處于艾滋病快速增長期，艾滋病群體已由高危人群向普通人群擴散。第6頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月HIV在全球范圍內(nèi)的傳播速度驚人第7頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月2008年根據(jù)最新評估結(jié)果，中國現(xiàn)有HIV感染者約70萬，其中艾滋病病人約8.5萬。第8頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

2008年12月1日，是第21個世界艾滋病日主題：全民動員12月1日世界艾滋病日第9頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月一、生物學(xué)性狀第10頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月1.HIV的形態(tài)學(xué)特征

球形、包膜表面有刺突（含有g(shù)p120和gp41）。

核心含兩條相同的正鏈RNA基因組和包膜外的核衣殼蛋白（p7）、衣殼蛋白（p24），并攜帶逆轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白酶。第11頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第12頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月*gp120

病毒的表面糖蛋白，與病毒吸附

有關(guān)，有中和抗原位位點，能刺激機

體產(chǎn)生中和抗體，易發(fā)生變異，有利

于病毒逃避免疫清除。

*gp41

為跨膜蛋白，介導(dǎo)病毒包膜與宿

主細胞膜的融合。第13頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月病毒的復(fù)制第14頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月分型*HIV-1：分M（main）、O（outlier）、

N（new）3個組，進一步又分

不同的亞型。*HIV-1：M組的9個亞型（A-D、F-H、J

和K）及數(shù)種重組亞型在全球流

行，不同地區(qū)流行的亞型及重

組亞型不同。

HIV-2和HIV-1的O組和N組主要局限于西非等地。第15頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月變

異

性*HIV的顯著特點之一是它的高度變異性，HIV的逆轉(zhuǎn)錄酶無校正功能、錯配性高是導(dǎo)致HIV基因頻繁變異的重要因素。第16頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

抵

抗

力

對理化因素的抵抗力較弱。*一般化學(xué)消毒劑處理10~30

min，可滅活病毒。*高壓滅菌121℃20

min，或者煮沸100℃20

min均可滅活病毒。*病毒在20～22℃液體環(huán)境下可存活15天；在37℃可存活10～15天；在冷凍血制品中須68℃加熱72

h才能保證滅活病毒。第17頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月二、致病性與免疫性第18頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.傳染源和傳播途徑*傳染源：HIV感染者和AIDS患者*

主要的傳播途徑：

1.性傳播：是HIV的主要傳播方式，性活躍人群（包含同性戀和異性戀者）是高危人群。

2.血液傳播：輸血、血制品、器官移植、注射等方式傳播，靜脈毒品成癮者是高危人群。

3.母嬰傳播：通過胎盤、產(chǎn)道或哺乳等方式傳播，其中胎兒經(jīng)胎盤感染最多見。第19頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月我國的傳播特點

*

吸毒、性傳播和采供血途徑傳播并存*

經(jīng)性傳播途徑呈上升趨勢

*

自高危人群向普通人群擴散

第20頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月CD4分子是其主要受體趨化因子受體CXCR4和CCR5是其輔助受體HIV的主要靶細胞是CD4+的輔助性T細胞和巨噬細胞系統(tǒng)過程：gp120先與CD4分子結(jié)合，再與輔助受體結(jié)合，使gp41分子構(gòu)型改變→導(dǎo)致病毒包膜與細胞膜融合→病毒穿入

HIV的受體與靶細胞致病機制

第21頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月是儲存和運送HIV的主要細胞，病毒隨細胞游走向肺和腦等組織擴散感染的巨噬細胞喪失吞噬和誘發(fā)免疫應(yīng)答功能。

單核巨噬細胞與HIV感染第22頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月致病性與免疫性

引起以CD4+T細胞缺損和功能障礙為中心的免疫缺陷

表現(xiàn)為：細胞免疫功能明顯低下

CD4+/CD8+比例倒置體液免疫早期：因多克隆激活I(lǐng)g↑

晚期：抗體應(yīng)答能力↓第23頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月*HIV損傷CD4+T細胞的機制：

（CD4+T細胞表達大量CD4+

分子和CXCR4）

①導(dǎo)致CD4+T細胞融合，最終導(dǎo)致細胞的溶解；

②CTL對CD4+T細胞的直接殺傷作用，抗體介導(dǎo)的ADCC作用，NK細胞的殺傷作用；

③誘導(dǎo)CD4+T細胞細胞凋亡；④HIV復(fù)制產(chǎn)生大量未整合的病毒DNA，抑制細胞正常的生物合成；

⑤HIV可作為超抗原激活大量CD4T細胞。第24頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月臨床特點

*潛伏期長，大約10年左右。*臨床感染過程分為4個時期：

1.急性感染期：約2～3周

2.無癥狀潛伏期：10年左右

3.AIDS相關(guān)綜合征：開始出現(xiàn)癥狀

4.免疫缺陷期：典型AIDS期——合并機會致病菌感染和AIDS相關(guān)惡性腫瘤。第25頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月AIDS患者常發(fā)生的惡性腫瘤：

Burkitt淋巴瘤Kaposi'ssarcoma非Hodgkin淋巴瘤和Hodgkin淋巴瘤

第26頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月合并機會感染與腫瘤

卡波濟氏肉瘤鵝口瘡第27頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月艾滋病病人與卡波氏肉瘤上腭下腭第28頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月第29頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

*細胞內(nèi)病毒的清除主要依靠細胞免疫反應(yīng)*細胞免疫可限制病毒感染，但不能完全清除病毒，并隨疾病進展而下降*病毒抗原頻繁變異逃避了免疫清除作用

免疫性第30頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月三、微生物學(xué)檢查法第31頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月檢測目的①AIDS的診斷；②指導(dǎo)抗病毒藥物的治療；③篩查和確認HIV感染者，以阻斷

HIV的傳播途徑。第32頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月*檢測病毒抗體：ELISA篩查，Westernblot確認*檢測病毒抗原：檢測HIVp24抗原早期

輔助診斷

*檢測病毒核酸：定量RT-PCR*病毒分離：特征性細胞病變?yōu)槿诤霞毎?/p>

第33頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月四、防治原則第34頁，課件共36頁，創(chuàng)作于2023年2月

1.治療HIV感染的藥物

*核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）、非核苷類逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）、蛋白酶抑制劑（PIs），融合抑制劑（FI）。*高效抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療（highly

activeanti-retrovial

therapy,

HAART）