低鉀血癥的診斷治疔進(jìn)畏概述鉀是人體生命活動(dòng)中必須的礦物質(zhì)之正常人血清鉀濃度3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在細(xì)胞內(nèi),僅2%在胞外,我們測(cè)定的血鉀指胞外鉀濃度。低血鉀癥正常血清鉀濃度為3.5~5.5(5.0)mEq/L,血清K+<3.5mEq兒L為低血鉀癥有人把低鉀血癥分為輕、中、重度血清K+3.0~3.5mmo為輕度低血鉀;5~3.0mEq/L為中度低血鉀;<2.5mEq∥L為重度低血鉀癥。低鉀血癥的發(fā)病因素?cái)z入不足排泄過(guò)多:誚化道排泄,腎臟排泄,皮膚排紲(出汗燒傷)鉀從胞外向胞內(nèi)轉(zhuǎn)移腎臟失鉀過(guò)多滲透性利尿高血糖、甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸鹽等,在近曲小答和享氏袢升支K+、NaH2○重吸收減少,到遠(yuǎn)端腎單位液體增多尿K十排泄增加,并可引起繼發(fā)性醛固酮分增加。利尿劑噻嗪類(lèi)、醋唑磺胺、速尿、利尿酸鈉等利尿劑都可使尿K增多,引起低血鉀。3、鹽皮質(zhì)激素、糖皮質(zhì)激素過(guò)多醛固酮增多癥(高醛固酮血癥繼發(fā)性醛固酮增多癥:腎動(dòng)脈狹窄、Page腎(腎包膜下腫塊或血腫壓迫伴高腎素血癥)、分泌腎素的腎臟腫瘤等引起血循環(huán)中腎素升高,導(dǎo)致A川丨和醛固酮分增高,伴有低血鉀。原發(fā)性醛固酮増多癥:腎上腺皮質(zhì)腺瘤、增生所致的高醛固酮分別占原醛的60%和40%,罕見(jiàn)的還有腎上腺皮質(zhì)癌或旁腫瘤(如淋巴瘤)。原醛的診斷,除常規(guī)查血漿腎素-血答緊張素-醛固酮以外檢查血漿醛固酮(PAC)/血漿腎素話(huà)(PRA)之比值,以提高原醛在高血壓普查中的發(fā)生率。糖皮質(zhì)類(lèi)固醇過(guò)多(CushingssyndromeCushings綜合征肘糖皮質(zhì)激素過(guò)醛固酮和腎素濃度通常是正常的,DOC(11-去氧皮質(zhì)酮)正常或中度升高。異位ACTH綜合征,低血鉀的發(fā)生是由于DOC和糖皮質(zhì)激素(也具擬鹽皮質(zhì)類(lèi)固醇活性升高所致,見(jiàn)于支氣管類(lèi)癌、胰烏細(xì)胞癌甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細(xì)胞瘤等。4.遺傳性低血鉀伴血壓正常或降低——Bartter和Itelmen綜合征Bartter綜合征1962年Bartter等首先描述的低血鉀性堿中毒、高腎素、高醛固酮、正常血壓、球旁裝置肥大和增生,稱(chēng)Bartter綜合征。Bartter綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病,常發(fā)生于出生前或新生兒肘期,羊水過(guò)多和分娩提前很常見(jiàn)。出生后表現(xiàn)生長(zhǎng)停滯、口謁多尿、脫水低血壓、肌無(wú)力或肌痖攣、麻木、軟骨鈣鹽沉看和關(guān)節(jié)痛。還可有腎臟鈣質(zhì)沉著癥Bartter征的發(fā)生是由于基因突變導(dǎo)致遠(yuǎn)端集合管(DCT)和Henle氏襻升粗支(TALH)離子轉(zhuǎn)運(yùn)通道異常,發(fā)生水鹽吸收障礙。Bartter征球旁裝置肥大增生,引起腎素和醛固酮升高。Bartter征的治療Bartter征的治療包括補(bǔ)鉀、安替舒通和非類(lèi)固醇的抗炎癥藥物。峭炎痛已被廣泛應(yīng)用,只要尿中P