心律失常的藥物治療心律失常藥物治療歷史1918年奎尼丁用于治療心律失常50年代普魯卡因酰胺60年代利多卡因、β受體阻滯劑、維拉帕米70年代胺碘酮80年代普羅帕酮、英卡胺、氟卡尼等藥物的廣泛應(yīng)用，Ⅰ類藥物發(fā)展達(dá)到了頂峰90年代初CAST試驗(yàn)，對(duì)于心梗后室性心律失常，Ⅰ類藥物減少早搏，但總死亡率上升。Ⅲ類抗心律失常藥的發(fā)展抗心律失常藥物分類

I類藥物：阻滯快鈉通道，降低0相上升速率(Vmax)，減慢心肌傳導(dǎo)，降低傳導(dǎo)組織的自律性，不影響復(fù)極。有效地中止鈉通道依賴的折返有依賴性對(duì)病態(tài)心肌，重癥心功能障礙和缺血心肌特別敏感，應(yīng)用要慎重

根據(jù)藥物作用通道動(dòng)力學(xué)和阻滯強(qiáng)度的不同又可分為Ia（奎尼?。?、Ib（利多卡因、美西律）和Ic（普羅帕酮、莫雷西嗪）類。Ⅱ類藥物阻滯β-腎上腺素能受體，降低交感神經(jīng)效應(yīng)，減輕由β-受體介導(dǎo)的心律失常能降低缺血心肌的復(fù)極離散度，并能提高致顫閾值。阻滯β1受體（阿替洛爾、美托洛爾、比索洛爾、艾司洛爾）；阻滯β1、β2受體（普萘洛爾、索他洛爾）抗心律失常藥物分類

Ⅲ類藥物：鉀通道阻滯劑，以特異性阻滯IK為主,延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程（APD），延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間，延長(zhǎng)有效不應(yīng)期（ERP），基本不影響傳導(dǎo)選擇性Ikr阻滯劑，即純Ⅲ類藥物,表現(xiàn)為逆使用依賴,易誘發(fā)Tdp藥物：d-Sotalol、多非利特（dofetilide）sematilide、almokalant混合性或非選擇性Ik阻滯劑,表現(xiàn)使用依賴，誘發(fā)Tdp的機(jī)率極小藥物：胺碘酮、Azimilide,Dronedarone抗心律失常藥物分類

Ⅲ類藥物：阻滯Ikr，激活I(lǐng)Na-s，對(duì)心房心室都有作用伊布利特（Ibutilide）用于近期房顫的復(fù)律Ikr和Ito阻滯劑

替他沙米（Tedisamil）用于房顫的治療

應(yīng)用于臨床的Ⅲ類藥有：胺碘酮，索他洛爾，溴芐胺，多非利特，伊布利特

抗心律失常藥物分類Ⅳ類藥物：鈣通道阻滯劑，主要阻滯心肌細(xì)胞ICa-L，終止房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速，減慢房顫的心室率，也能終止維拉帕米敏感的室速由于負(fù)性肌力作用較強(qiáng)，心功能不全時(shí)不宜選用常用抗心律失常鈣通道阻滯劑有：苯烷胺類（維拉帕米）、硫氮卓類（地爾硫卓）?？剐穆墒СＫ幬锓诸?/p>

心律失常的治療要考慮的問(wèn)題：是哪一種心律失常？是否存在誘發(fā)因素？是否伴有器質(zhì)性心臟?。渴欠翊嬖谛募∪毖蛐墓δ懿蝗?？治療措施：基礎(chǔ)疾病治療，調(diào)整神經(jīng)體液活性，消除誘因；降低死亡率；

終止心律失?；蚩刂剖衣矢纳蒲鲃?dòng)力學(xué)狀態(tài)；消除由心律失常引起的癥狀。抗心律失常處理原則基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的處理循征醫(yī)學(xué)的證據(jù)相應(yīng)指南的建議具體患者的實(shí)際情況處理心律失常不能只著眼于心律失常本身抗心律失常藥物評(píng)價(jià)有效性：藥物控制心律失常的效果安全性：藥物促心律失常作用、負(fù)性變時(shí)、負(fù)性變力、對(duì)臟器的毒性長(zhǎng)久性：遠(yuǎn)期預(yù)后影響Ⅰ類抗心律失常藥物Ⅰa類奎尼?。褐饕糜诜繐?、房顫轉(zhuǎn)律和復(fù)律后竇律的維持。由于其不良反應(yīng)，近年已少用。Ⅰa類普魯卡因胺：用于室上性和室性心律失常的治療，也用于預(yù)激綜合征房顫合并快速心率，或鑒別不清的寬QRS心動(dòng)過(guò)速。Ⅰb類利多卡因、美西律：用于控制室性心律失常。Ⅰ類抗心律失常藥物

CAST試驗(yàn)后Ⅰc類藥物應(yīng)用受限Ⅰc類氟卡尼及普羅帕酮口服或靜脈均可能轉(zhuǎn)復(fù)陣發(fā)性房顫。Ⅰc類藥常用者為普羅帕酮、莫雷西嗪。用于房性、室性心律失常。由于明顯的負(fù)性肌力作用，負(fù)性傳導(dǎo)作用，促心律失常作用，在心肌缺血和心功能不全時(shí)耐受性下降，在伴有器質(zhì)性心臟病的室性心律失常的治療中應(yīng)謹(jǐn)慎。Ⅰ類抗心律失常藥物Ⅰ類抗心律失常藥物—利多卡因利多卡因在持續(xù)性室速中的應(yīng)用應(yīng)用基礎(chǔ)：用于室性心律失常最初是基于動(dòng)物研究以及該藥對(duì)急性心肌梗死后抑制室性期前收縮和防止室顫的應(yīng)用。有研究顯示利多卡因?qū)τ诮K止血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的持續(xù)室性心動(dòng)過(guò)速相對(duì)療效不好。還有研究發(fā)現(xiàn)利多卡因治療室性心動(dòng)過(guò)速要比靜脈注射普魯卡因胺或者靜脈注射索他洛爾（sotalol）效果差。Ⅰ類抗心律失常藥物Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在持續(xù)性室速中的應(yīng)用對(duì)于單形性的或多形性的穩(wěn)定室性心動(dòng)過(guò)速的流程中四種可能出現(xiàn)的情況（單形性：1.正常心功能；2.受損心功能；多形性:1.正常QT間期；2.延長(zhǎng)QT間期）。

首先選擇靜脈普魯卡因胺、索他洛爾、胺碘酮和β-阻滯劑。利多卡因是第二位的選擇。

Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在持續(xù)性室速中的應(yīng)用

控制有血流動(dòng)力學(xué)影響的室早（未確定類）血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的室速（Ⅱb）靜滴用于心律失常轉(zhuǎn)復(fù)后的維持（未確定類）

Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在室性心律失常中的應(yīng)用ESC-CHF治療指南(2005)

合并室律失常不主張應(yīng)用I類藥物，因能誘發(fā)致死性室律失常、增加HF死亡率。

ACC/AHACHF治療指南(2005)

關(guān)于HF合并室性心律失常猝死預(yù)防上不主張應(yīng)用除了胺碘酮以外的其他抗心律失常藥物。

Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在急性心梗中的應(yīng)用多中心隨機(jī)試驗(yàn)利多卡因在急性心肌梗塞的應(yīng)用評(píng)價(jià)－－將癥狀出現(xiàn)<6小時(shí)的急性心梗隨機(jī)分為利多卡因組及非利多卡因組，同時(shí)接受鏈激酶及/或肝素治療－－利多卡因沖擊量50mg/次，每2分鐘一次，共4次。繼之靜脈維持3mg/分維持12小時(shí)，2mg/分維持36小時(shí)－－比較院內(nèi)死亡率及室性心律失常發(fā)生率－－利多卡因組VF發(fā)生率低（2.0%：5.7%），但有增加死亡率的趨勢(shì)Meta分析應(yīng)用利多卡因沒(méi)有降低VF的趨勢(shì)，且有增加死亡率的作用

Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在室顫或無(wú)脈搏室速中的應(yīng)用大量的動(dòng)物試驗(yàn)和研究和回顧性、非對(duì)照性試驗(yàn)提示利多卡因降低了短期復(fù)蘇成功率利多卡因和腎上腺素之間的一個(gè)隨機(jī)對(duì)比研究顯示應(yīng)用利多卡因后有更高的心室停搏發(fā)生率，而在自主循環(huán)恢復(fù)方面無(wú)差別一些研究觀察到利多卡因治療后除顫閾提高Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在室顫或無(wú)脈搏室速中的應(yīng)用雖然利多卡因仍被作為一種抗心律失常藥物用來(lái)治療電擊難治性室顫或無(wú)脈搏的室速，但支持其療效的證據(jù)很差并且方法學(xué)上顯得弱（僅6、7和8級(jí)）Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在室顫或無(wú)脈搏室速中的應(yīng)用首先進(jìn)行1次除顫（Ⅰ類）不能轉(zhuǎn)復(fù)或無(wú)法維持穩(wěn)定灌注節(jié)律者可加用應(yīng)按治療程序進(jìn)行治療（包括腎上腺素、氣管插管等）抗心律失常藥首選胺碘酮（Ⅱb）利多卡因和鎂劑也可使用（未確定類）Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因在室顫或無(wú)脈搏室速中的應(yīng)用電復(fù)律無(wú)效的室顫中胺碘酮與利多卡因的對(duì)比研究（ALIVE)提示----NEngJMed,2002;346(12):884-90

對(duì)院外頑固的室顫，胺碘酮好于利多卡因Ⅰ類抗心律失常藥物利多卡因的應(yīng)用地位各指南不推薦利多卡因的可能理由主要不是它的促心律失常作用(促心律失常作用小)主要不是它的負(fù)性肌力作用(血液動(dòng)力學(xué)影響小)主要是中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺AMI中應(yīng)用，死亡率升高，誘發(fā)asystole

Ⅱ類抗心律失常藥物—β受體阻滯劑Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑β受體已成為多種心血管疾病的一線用藥和基礎(chǔ)用藥

β受體阻滯劑，尤其是靜脈制劑在心律失常治療中的應(yīng)用與研究相對(duì)滯后對(duì)其在心律失常治療中的重要作用缺乏深刻的理解和認(rèn)識(shí)，使其臨床應(yīng)用受到了束縛和限制

Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑兒茶酚胺與心肌細(xì)胞的β受體結(jié)合后，通過(guò)一系列的酶促作用，發(fā)生連鎖的瀑布反應(yīng)，最終導(dǎo)致 -Ca2+和Na+向細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)流增加 -K+向細(xì)胞外的外流增多交感神經(jīng)興奮后，通過(guò)對(duì)離子通道的作用可引起： ①４相自動(dòng)化除極速率加快，促使各種異常自 律機(jī)制（包括觸發(fā)活動(dòng)）的形成，心室／心房 肌的自律性增強(qiáng) ②不應(yīng)期縮短、傳導(dǎo)性改變等使折返性心律失 常容易發(fā)生

③室顫閾值降低Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑廣泛離子通道作用：－ β受體阻滯劑競(jìng)爭(zhēng)性與受體結(jié)合后，能夠逆轉(zhuǎn) 交感神經(jīng)的激活或過(guò)度興奮 － 上述三種離子通道的不利作用同時(shí)也被逆轉(zhuǎn)。 減少Ca2+、Na+的內(nèi)流，減少K+的外流 － 對(duì)離子通道的廣泛作用，使其兼有另外三種抗 心律失常藥物的作用中樞性抗心律失常作用:

親脂性β受體阻滯劑能夠有效地通過(guò)血腦屏障，進(jìn)入中樞，并能抑制交感中樞Ⅱ類抗心律失常藥物

β受體阻滯劑抗室顫、降低猝死的作用 －室顫閾值升高60％～80％ －降低心率 －穩(wěn)定心電活動(dòng) －中樞性：阻斷交感神經(jīng)，使迷走神經(jīng)作用增強(qiáng)β受體阻滯劑是被證實(shí)的可降低猝死的藥物Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑特殊情況下的特殊抗心律失常作用 － 心肌缺血、自主神經(jīng)張力的改變、電解質(zhì)紊亂 等可以影響抗心律失常藥物的作用與療效 － 交感神經(jīng)激活，高度興奮、甚至交感風(fēng)暴時(shí)， 抗心律失常藥物的作用可能被完全或部分逆轉(zhuǎn) － 特殊的抗心律失常作用：.部分是β受體阻滯劑本身的藥理作用

.部分是β受體阻滯劑降低交感神經(jīng)興奮性水平后，抗心律失常藥物被逆轉(zhuǎn)的作用得到 恢復(fù)并再次起效

Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑標(biāo)本兼治

－防止兒茶酚胺的心臟毒性作用 －抗心肌缺血作用 －改善心臟功能和左室結(jié)構(gòu) －抗腎素血管緊張素系統(tǒng)（ＲＡＳ）的不良作用－抗高血壓作用 －抗血小板聚集作用 －降低心肌氧化及應(yīng)激作用

－直接抗心律失常作用Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑對(duì)不同心肌組織的電生理作用：－作用強(qiáng)弱受到心臟不同部位腎上素能受體分布多少的影響，對(duì)竇房結(jié)、房室結(jié)作用明顯，對(duì)心房肌、心室肌影響小－竇房結(jié)：降低自律性，減慢心率－房室結(jié)：延長(zhǎng)不應(yīng)期、減慢傳導(dǎo)－旁路：不影響旁路前向和逆向傳導(dǎo)的不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間Ⅱ類抗心律失常藥物-受體阻滯劑的藥理學(xué)差異三種主要差異與臨床使用有關(guān)脂溶性：與藥物作用的持續(xù)時(shí)間及穩(wěn)定性有關(guān)心臟選擇性內(nèi)在擬交感活性（ISA）這些差異對(duì)降壓治療的效益和副作用影響似乎不大，但在心肌梗死后患者中卻表達(dá)為死亡率的高低親脂性/心臟選擇性/無(wú)ISA的藥物才有好的效益！與藥物的副作用有關(guān)Kaplan’sclinicalhypertension.8ed,2002:262Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在心律失常治療中的應(yīng)用靜脈β受體阻滯劑的優(yōu)勢(shì) －起效快 －療效明確 －半衰期短 －獲得較完全的β受體阻滯作用國(guó)內(nèi)應(yīng)用的靜脈β受體阻滯劑 超短效：艾司洛爾 中長(zhǎng)效：美托洛爾（起效2min、達(dá)峰15min、持 時(shí)4～6h）Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在心律失常治療中的應(yīng)用為什么在急癥情況下，不應(yīng)使用極短效的β阻滯劑？需要在極短的間隔重復(fù)注射有快速反彈作用，引起缺血和心律失常藥物的療效很快消失，急癥處理后不能提供對(duì)患者的保護(hù)Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在房顫治療中的作用房顫伴快速心室率可損害心功能，房顫時(shí)長(zhǎng)短周期現(xiàn)象觸發(fā)室顫，激活交感，引發(fā)猝死，需緊急處理伴有交感激活的房顫（如圍手術(shù)期）β受體阻滯劑適用β受體阻滯劑靜注控制室率作用優(yōu)于洋地黃、胺碘酮等。美托洛爾靜注對(duì)房顫室率控制有效率達(dá)95％（10％＋85％）Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在室性心律失常治療中的作用有效控制包括應(yīng)激或與交感神經(jīng)興奮相關(guān)的室性心律失常 --AMI --圍手術(shù)期 --惡性心律失常電轉(zhuǎn)復(fù)后反復(fù)發(fā)作 --伴有心力衰竭等的室性心律失常β受體阻滯劑主要作用--預(yù)防復(fù)發(fā)

Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在其它心律失常治療中的作用有效降低猝死率，明確適用于不同臨床情況下SCD的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在其它心律失常治療中的作用可能有抗致心律失常作用 －CAST：Ⅰ類抗心律失常藥物減少早搏、增加死亡 －回顧性分析基線時(shí)使用β受體阻滯劑對(duì)死亡率的影響 －2611例入選患者（心梗后/LVEF≤40％） β受體阻滯劑組：718例 非β受體阻滯劑組：1893例 －結(jié)果：β受體阻滯劑組30天、1年、2年心律失常死亡/非致死性心臟驟停（主要終點(diǎn)）和總死亡率均顯著降低

KennedyHL,etal.AmJCardiol1994;74:674-680Ⅱ類抗心律失常藥物β受體阻滯劑在其它心律失常治療中的作用圍手術(shù)期心律失常 常見(jiàn)、多變、一般藥物效果不佳長(zhǎng)QT綜合征其他伴有交感增高疾病的心律失常（嗜鉻細(xì)胞瘤、主動(dòng)脈夾層、肥厚性心肌病等）Ⅱ類抗心律失常藥物美托洛爾靜脈應(yīng)用方法負(fù)荷劑量15mg(5+5+5mg)通常足以達(dá)到-受體阻滯美托洛爾靜脈注射的半衰期為4.5小時(shí)(1.1-8.5小時(shí))*如不能給予口服美托洛爾,應(yīng)在1-3小時(shí)后重復(fù)靜脈注射5mg美托洛爾美托洛爾再次給藥的準(zhǔn)確時(shí)間，可以根據(jù)心率來(lái)確定如有可能，靜脈注射美托洛爾后短期內(nèi)就應(yīng)給予口服美托洛爾*EvertsBetalEurJClinPharmacol1997;53:23Ⅱ類抗心律失常藥物具有廣譜作用，而促心律失常副作用極小的β受體阻滯劑已逐漸成為理想的一線抗心律失常藥物Ⅲ類抗心律失常藥物Ⅲ類抗心律失常藥物目前已批準(zhǔn)用于臨床的Ⅲ類藥有：胺碘酮，溴芐胺，伊布利特，索他洛爾，多非利特正在開(kāi)發(fā)中的 混合性鉀通道阻滯劑Azimilide

Dronedarone替他沙米（Tedisamil）

選擇性Ikr阻滯劑 司美利特（sematilide） 阿莫蘭特（almokalant）

Ⅲ類抗心律失常藥物－多非利特電生理：高度選擇性Ikr阻滯劑，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，對(duì)心房有效不應(yīng)期延長(zhǎng)作用大于心室。延長(zhǎng)QT。具有逆頻率使用依賴。不影響傳導(dǎo)，對(duì)QRS、PR間期無(wú)影響對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)不利影響口服生物利用度高，經(jīng)腎臟排泄1999年FDA批準(zhǔn)用于房撲、房顫治療Ⅲ類抗心律失常藥物－多非利特臨床療效： －房顫、房撲轉(zhuǎn)復(fù)有效對(duì)持續(xù)1周以上的房顫效果仍好于安慰劑轉(zhuǎn)復(fù)時(shí)間多在用藥30小時(shí)以內(nèi)對(duì)房撲似好于房顫 －預(yù)防房顫復(fù)發(fā)：EMERALD(歐洲和澳洲進(jìn)行的多中心、 雙盲、安慰劑對(duì)照研究比較不同劑量多非利特與索他洛爾預(yù)防持續(xù)性房撲/房顫復(fù)發(fā)的研究）證實(shí)多非利特維持竇律有效率最高 －預(yù)防PSVT：與普羅帕酮同樣有效Ⅲ類抗心律失常藥物－多非利特安全性 －心梗后及心功能不全病死率無(wú)影響DIAMOND-CHF－－－LVEF<0.35，左室功能減退DIAMOND-MI－－－心梗伴L(zhǎng)VEF<0.35－TdP發(fā)生率及影響因素：DIAMOND-CHF及DIAMOND-MI分別為3.3％，0.9％ TdP的發(fā)生與血漿濃度有關(guān)，多發(fā)生在用藥前3天，未按照肌酐清除率調(diào)整劑量時(shí)發(fā)生率較高 －對(duì)心功能不全者可以應(yīng)用Ⅲ類抗心律失常藥物－多非利特臨床應(yīng)用： ——口服需數(shù)天至數(shù)周起效 ——用藥初期住院心電監(jiān)測(cè)下應(yīng)用，轉(zhuǎn)復(fù)后仍需觀察24h注意監(jiān)測(cè)QT間期 ——?jiǎng)┝扛鶕?jù)腎功能和QT間期調(diào)節(jié)， 口服：125～500μg，bid 靜脈：4～8μg/kg ——QTc≥440ms，肌酐清除率<20ml/min, 血鉀<4.0mmol/L,既往有多形性室速史不適宜應(yīng)用Ⅲ類抗心律失常藥物－伊布利特電生理： －主要離子基礎(chǔ)抑制Ikr，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，延長(zhǎng)QTc。 －促進(jìn)平臺(tái)期緩慢Na內(nèi)流（不同于其它Ⅲ類藥，抵消對(duì)平臺(tái)期延長(zhǎng)作用）－促進(jìn)平臺(tái)期緩慢Ca內(nèi)流（不同于其它Ⅲ類藥） －對(duì)心房有效不應(yīng)期延長(zhǎng)作用大于心室 －對(duì)女性QTc延長(zhǎng)作用強(qiáng)于男性 －具有逆頻率使用依賴。不影響傳導(dǎo)，對(duì)QRS、PR間期無(wú)影響對(duì)血流動(dòng)力學(xué)無(wú)不利影響口服生物利用度低，經(jīng)腎臟排泄1996年FDA批準(zhǔn)用于90天內(nèi)持續(xù)性房撲、房顫的快速?gòu)?fù)律Ⅲ類抗心律失常藥物伊布利特不良反應(yīng) －QTc延長(zhǎng)： －多形性室速的發(fā)生與延長(zhǎng)復(fù)極及觸發(fā)激動(dòng)有關(guān)，房撲發(fā)生率高于房顫（12.5％vs6.2％）臨床應(yīng)用 －對(duì)房撲轉(zhuǎn)復(fù)作用好于房顫 －用藥前建議查血鉀、血鎂。用藥后至少觀察4小時(shí) －劑量：靜脈1mg，10分鐘，必要時(shí)可重復(fù)1mg

Ⅲ類抗心律失常藥物

－伊布利特在最新（2001年）的ACC/AHA房顫指南中，已將ibutilide和dofetolide列為持續(xù)性房顫復(fù)律治療的一線藥物在應(yīng)用ibutilide和dofetilide時(shí)需要特別注意應(yīng)用早期的尖端扭轉(zhuǎn)型室速問(wèn)題及腎功能的影響，早期監(jiān)護(hù)下用藥及根據(jù)腎功能調(diào)整劑量是必需的Ⅲ類抗心律失常藥物－其它新型Ⅲ類抗心律失常藥物AzimilideDronedaroneTedisamil和Trecetilide處于臨床試驗(yàn)階段新型Ⅲ類藥主要有以下幾方面的特點(diǎn)：藥理作用更為單純（Drondarone除外），主要通過(guò)阻斷延遲性整流性（Ik）或瞬間外向鉀電流（Ito）而延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程及心肌組織的有效不應(yīng)期無(wú)心臟抑制作用，甚或具有一定的改善左室功能的作用，故對(duì)心力衰竭患者無(wú)明顯不利影響主要副作用為尖端扭轉(zhuǎn)室速，多發(fā)生在用藥早期，與這類藥多具有逆向頻率依賴作用有關(guān) Ⅲ類抗心律失常藥物－索他洛爾適應(yīng)癥：室性和室上性心律失常轉(zhuǎn)復(fù)房顫的有效性未得到充分證實(shí)SWORD證實(shí)d-索他洛爾增加心梗后左室功能異常患者的病死率注意心動(dòng)過(guò)緩、低血壓和促心律失常作用，特別是扭轉(zhuǎn)性室速電解質(zhì)紊亂如低鉀、低鎂可加重索他洛爾的毒性作用，當(dāng)QTc≥0.55秒時(shí)應(yīng)考慮減量或暫時(shí)停藥心功能不好時(shí)慎用Ⅲ類抗心律失常藥物—胺碘酮 鉀通道阻滯(III類藥物)：

可同時(shí)抑制慢、快成分的延遲整流鉀電流（IKs、IKr）阻滯超快激活的延遲整流鉀電流（IKur）和內(nèi)向整流鉀電流（IK1）不同于其它純Ⅲ類藥（選擇阻滯Ikr），具有一定的使用依賴性，盡管延長(zhǎng)QT，極少產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)室速鈉通道阻滯(輕度)不同于其它Ⅰ類藥，促心律失常少，不增加死亡率，不抑制心功能鈣通道阻滯(輕度)

抑制早期后除極(EAD)和延遲后除極(DAD)，減少扭轉(zhuǎn)室速非競(jìng)爭(zhēng)性抑制α、β腎上腺素能受體

削弱交感腎上腺系統(tǒng)活性，抑制急性期的電不穩(wěn)定性。利于VT/VF防治作用特點(diǎn)—多因素作用代謝特點(diǎn)1.極高的脂溶性，分布容積大(60L/kg）2.易在肺、肝、腎、心、脂肪等組織沉積。脂肪含量10倍于血漿量3.口服生物利用度30%~50%，口服達(dá)峰時(shí)間2.5~5小時(shí)4.靜注達(dá)峰時(shí)間5~30分鐘5.血藥濃度和劑量呈線性相關(guān)6.需要數(shù)月達(dá)到血漿穩(wěn)態(tài)7.血藥濃度與療效及毒性作用相關(guān)性不好8.肝臟代謝，幾乎不從腎臟排泄9.清除半衰期變異性大，口服35~110天胺碘酮代謝產(chǎn)物去乙基胺碘酮亦具有藥理活性，清除半衰期比胺碘酮更長(zhǎng)。藥物劑型靜脈制劑與口服制劑作用不完全相同－靜脈應(yīng)用早期主要表現(xiàn)為I,II,IV類抗心律失常藥物的作用，III類藥物的作用出現(xiàn)較晚 －較長(zhǎng)時(shí)間靜脈用藥會(huì)出現(xiàn)口服藥的藥理作用急性作用與慢性作用不同 －急性作用：藥物直接對(duì)通道的阻滯 降低Vmax、減慢傳導(dǎo)、復(fù)極影響不大 －慢性作用：藥物對(duì)多種通道基因表達(dá)的干擾，藥理作用和生物學(xué)效應(yīng)綜合的結(jié)果,活性代謝產(chǎn)物的蓄積 延長(zhǎng)APD和ERP，影響復(fù)極為主胺碘酮室性心律失常應(yīng)用

一級(jí)預(yù)防1995年FDA批準(zhǔn)胺碘酮用于對(duì)常規(guī)抗心律失常藥無(wú)效的血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT和VF的治療心梗后（BASIS、CAMIT、EMIAT）及心衰患者（GESICA、CHF-STAT)一級(jí)預(yù)防可降低心律失常事件發(fā)生率，但對(duì)總死亡率影響結(jié)論不一致ATMA薈萃分析對(duì)新近有心梗或心衰的患者預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮減少心律失常、猝死29％，并最終減少13％總死亡率胺碘酮室性心律失常應(yīng)用

一級(jí)預(yù)防慢性心衰病人猝死試驗(yàn)SCD-HeFT（高?；颊叩囊患?jí)預(yù)防） 目的－評(píng)價(jià)胺碘酮或ICD能否改善心衰患者的整體生存 方法－隨機(jī)，部分開(kāi)放（ICD)，部分雙盲，安慰劑對(duì)照終點(diǎn)為各種原因的死亡 結(jié)果－1997年-2001年共入選2521例 隨機(jī)分為常規(guī)治療加安慰劑組常規(guī)治療加胺碘酮組常規(guī)治療加ICD組結(jié)論－胺碘酮對(duì)輕、中度心衰患者不能提高生存率不能預(yù)防CHF心源性猝死的發(fā)生，不增加死亡率ICD降低缺血及非缺血性心衰患者總死亡率--NEnglMed2005,352:225胺碘酮室性心律失常應(yīng)用地位有效控制室性心律失常，療效優(yōu)于其它抗心律失常藥物AVID,MAIDT,CIDS,CASH證實(shí)二級(jí)預(yù)防胺碘酮優(yōu)于其他藥物，但有效率不及ICD沒(méi)有可靠證據(jù)證明可用于一級(jí)預(yù)防胺碘酮在快速室性心律失常急性期的應(yīng)用負(fù)荷劑量+靜脈滴注維持復(fù)發(fā)或?qū)κ讋o(wú)反應(yīng)，可以追加負(fù)荷量靜脈胺碘酮的劑量根據(jù)心律失常的發(fā)作情況和患者的其他情況進(jìn)行調(diào)節(jié)胺碘酮靜脈使用盡量不超過(guò)3~4天

靜脈負(fù)荷：150mg，用5%葡萄糖稀釋，10min注入。10~15分鐘后可重復(fù)150mg。靜脈維持：1mg/min，維持6小時(shí)；隨后以0.5mg/min維持18小時(shí)第一個(gè)24小時(shí)可1200mg，最高不超過(guò)2000mg。胺碘酮治療室性心律失常應(yīng)用劑量Scheinman等（Circulation1995;92:3264-3272)

應(yīng)用劑量調(diào)整（125、500、1000mg/d)胺碘酮

劑量越小，心律失常復(fù)發(fā)的時(shí)間越早、心律失常事件增加、需要追加靜脈負(fù)荷量次數(shù)增加Kowey等（

Circulation1995;92:3255-3263） 302例有血流動(dòng)力學(xué)障礙的室速，隨機(jī)用靜脈胺碘酮125mg/日，1000mg/日和溴芐胺2500mg/日 胺碘酮1000mg/d與溴芐胺減少心律失常事件作用相似

低劑量組，心律失常復(fù)發(fā)的時(shí)間越早、需要追加靜脈負(fù)荷量次數(shù)增加

12小時(shí)內(nèi)事件的發(fā)生率高劑量組和溴芐胺組明顯低于低劑量組胺碘酮治療室性心律失常應(yīng)用劑量Levine等（JAmCollCardiol1996;27:67-75)

273例持續(xù)室速，前瞻性使用靜脈胺碘酮500mg、1000mg或2000mg/d 500mg/d組心律失常復(fù)發(fā)時(shí)間早、需追加劑量增加控制VT/VF胺碘酮1000mg/24h是合理的初始靜脈劑量

胺碘酮的應(yīng)用如何判定療效？胺碘酮應(yīng)用的主要目的是預(yù)防發(fā)作，因此不應(yīng)以終止效果判斷療效胺碘酮的藥代動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)決定其療效出現(xiàn)可能較慢，可能需要數(shù)小時(shí)至數(shù)天早期復(fù)發(fā)多由于胺碘酮的蓄積量尚不足基礎(chǔ)病及交感激活的因素胺碘酮靜脈應(yīng)用劑量不同病人用量、反應(yīng)均不同，要因人而異年齡(老年用量小)性別(女性用量小)體重(體重輕用量小)疾病(重癥心衰，耐量小)心律失常類型(室上速、房顫用量小)個(gè)體差異急性期可用較大劑量，遠(yuǎn)期治療使用最小有效劑量劑量越大，出現(xiàn)副作用的可能越大，應(yīng)密切監(jiān)測(cè)病情，詳細(xì)記錄用藥劑量胺碘酮長(zhǎng)期口服的劑量對(duì)惡性心律失常，應(yīng)力爭(zhēng)減少或消滅發(fā)作，不要沒(méi)有根據(jù)地一味減量惡性室性心律失常需要的維持量一般比較大，可以使用>0.2/日,但不要超過(guò)0.4/日減量的步距不要太大，減量后要有一定的觀察期，一般要幾個(gè)月的時(shí)間不要頻繁更改劑量胺碘酮的再負(fù)荷胺碘酮在減量或口服維持治療期間，可能因?yàn)閯┝窟^(guò)小而造成室速?gòu)?fù)發(fā)因?yàn)榘返馔幋鷦?dòng)力學(xué)的特點(diǎn)，在這種情況下，單純改變維持量是不能奏效的，應(yīng)該進(jìn)行再負(fù)荷室速的復(fù)發(fā)一般需要靜脈再負(fù)荷，其用藥方法與開(kāi)始用藥并無(wú)太大差異再負(fù)荷后改為新的維持量，一般要大于原來(lái)的維持量胺碘酮靜脈應(yīng)用安全性低血壓－與推注速度和推注劑量相關(guān) －減慢推注速度－適當(dāng)擴(kuò)容 －血管活性藥物靜脈炎口服胺碘酮的安全性關(guān)于甲狀腺功能的改變胺碘酮阻礙由T4向T3的轉(zhuǎn)化，產(chǎn)生rT3甲狀腺功能檢測(cè)中可見(jiàn)T4，rT3輕度增高。并非副作用，可以繼續(xù)用藥慢性長(zhǎng)期口服者應(yīng)定期檢查甲功出現(xiàn)TSH等化驗(yàn)改變，無(wú)癥狀可繼續(xù)用藥，加強(qiáng)監(jiān)測(cè)甲低較甲亢多見(jiàn)有癥狀應(yīng)停藥。若無(wú)法停藥，可在治療甲狀腺疾病的同時(shí)繼續(xù)用藥口服胺碘酮的安全性關(guān)于肺毒性肺毒性最早期的表現(xiàn)是咳嗽,但病情進(jìn)展時(shí)可出現(xiàn)發(fā)熱和呼吸困難。胸部X線片顯示局部或彌漫的浸潤(rùn),一氧化碳彌散功能較用藥前基礎(chǔ)檢查下降支持診斷。糖皮質(zhì)激素治療胺碘酮的肺毒性通常是有效的,但一般應(yīng)予停藥。目前臨床實(shí)踐中主張使用小劑量維持（≤0.4/日），肺毒性的發(fā)生率大大降低?？诜返馔陌踩躁P(guān)于肝臟副作用：胺碘酮為脂溶性，需要溶酶增加其融解靜脈胺碘酮的肝臟副作用主要系吐溫－80所致除肝臟癥狀外，GPT明顯升高可致命需要立即停藥，給予保肝作用慢性口服者肝臟損害少見(jiàn)。應(yīng)定期復(fù)查肝功口服胺碘酮的安全性

關(guān)于用藥后QT間期的改變口服用藥后心電圖會(huì)出現(xiàn)QT延長(zhǎng)，T波切跡，u波明顯，T波振幅下降以至ST改變等現(xiàn)象，這是藥物效應(yīng)的表現(xiàn)雖然胺碘酮延長(zhǎng)QT，但是使心肌復(fù)極趨于一致。不宜以QT間期的值來(lái)決定是否減量或停藥只有在發(fā)生低血鉀，或與其他延長(zhǎng)QT的藥物協(xié)同時(shí)，才有產(chǎn)生扭轉(zhuǎn)性室速的可能口服胺碘酮的安全性關(guān)于心動(dòng)過(guò)緩口服胺碘酮后均會(huì)出現(xiàn)一定程度的心動(dòng)過(guò)緩，合用β-阻滯劑后更加明顯一定程度的竇性心動(dòng)過(guò)緩，不合并癥狀，可以觀察，不要隨意調(diào)整藥物劑量注意除外其它心動(dòng)過(guò)緩的因素，如房室阻滯胺碘酮轉(zhuǎn)復(fù)心房顫動(dòng)急性復(fù)律胺碘酮靜注優(yōu)于奎尼丁(口服)急性轉(zhuǎn)律，與IC類藥物(氟卡尼、普羅帕酮)比較： －急性轉(zhuǎn)復(fù)率相似 －早期轉(zhuǎn)復(fù)率(1h內(nèi))，IC類藥物高于胺碘酮 －24h的轉(zhuǎn)復(fù)率胺碘酮略優(yōu)于IC類藥物轉(zhuǎn)復(fù)48h內(nèi)房顫①先給靜脈負(fù)荷150－300mg靜注，20mg/kg24h靜滴②有效轉(zhuǎn)復(fù)律可達(dá)55％－95％超過(guò)48h房顫轉(zhuǎn)復(fù)①華法林抗凝，INR2.0－3.0②600mg/d一周，400mg/d一周，200mg/d維持③不能轉(zhuǎn)復(fù)者電復(fù)律Ⅳ類抗心律失常藥物維拉帕米（Verapamil）用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速。靜注用于終止陣發(fā)性室上速和某些特殊類型的室速心功能不全慎用地爾硫卓（Diltiazem）用于控制房顫和房撲的心室率，減慢竇速靜注用于終止陣發(fā)性室上速心功能不全時(shí)應(yīng)用（Ⅱb類）抗心律失常聯(lián)合用藥基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療十分重要在電轉(zhuǎn)復(fù)之前一般只用一種抗心律失常藥，不主張續(xù)慣用藥，不主張聯(lián)合抗心律失常藥，避免不良的藥物相互作用和促心律失常作用在一種抗心律失常藥無(wú)效后，下一項(xiàng)考慮一般是電轉(zhuǎn)復(fù)只有頑固的反復(fù)發(fā)生的惡性心律失常才考慮聯(lián)合用藥抗心律失常藥物應(yīng)用原則威脅生命的心律失常--------有效性非威脅生命的心律失常------安全性

MagneticResonanceImaging磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國(guó)安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒(méi)有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)（磁體）梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng)：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動(dòng)雜亂無(wú)章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過(guò)程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過(guò)程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過(guò)程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來(lái)源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同同頻率一定時(shí)間后→→GX→沿X方向1H有不同ω沿Y方向不同1H的MXYMXY旋進(jìn)頻率不同位置不同（相位不同）〈三〉空間定位及傅立葉轉(zhuǎn)換

GZ----某一層面產(chǎn)生MXYGX----MXY旋進(jìn)頻率不同

GY----MXY旋進(jìn)相位不同（不影響MXY大?。?/p>

↓某一層面不同的體素，有不同頻率、相位

MRS（FID）第三節(jié)、磁共振檢查技術(shù)檢查技術(shù)產(chǎn)生圖像的序列名產(chǎn)生圖像的脈沖序列技術(shù)名TRA、COR、SAGT1WT2WSETR、TE…….梯度回波FFE快速自旋回波FSE壓脂壓水MRA短TR短TE－－T1W長(zhǎng)TR長(zhǎng)TE－－T2W增強(qiáng)MR最常用的技術(shù)是：多層、多回波的SE（spinecho，自旋回波）技術(shù)磁共振掃描時(shí)間參數(shù)：TR、TE磁共振掃描還有許多其他參數(shù)：層厚、層距、層數(shù)、矩陣等序列常規(guī)序列自旋回波（SE）,快速自旋回波（FSE）梯度回波（FE）反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR），脂肪抑制（STIR）、水抑制（FLAIR）高級(jí)序列水成像（MRCP,MRU,MRM）血管造影（MRA,TOF2D/3D）三維成像（SPGR）彌散成像（DWI）關(guān)節(jié)運(yùn)動(dòng)分析是一種成像技術(shù)而非掃描序列自旋回波（SE）必掃序列圖像清晰顯示解剖結(jié)構(gòu)目前只用于T1加權(quán)像快速自旋回波（FSE）必掃序列成像速度快多用于T2加權(quán)像梯度回波（GE）成像速度快對(duì)出血敏感T2加權(quán)像水抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）水抑制（FLAIR）抑制自由水梗塞灶顯示清晰判斷病灶成份脂肪抑制反轉(zhuǎn)恢復(fù)（IR）脂肪抑制（STIR）抑制脂肪信號(hào)判斷病灶成分其它組織顯示更清晰血管造影（MRA）無(wú)需造影劑TOF法PC法MIP投影動(dòng)靜脈分開(kāi)顯示水成像（MRCP，MRU，MRM）含水管道系統(tǒng)成像膽道MRCP泌尿路MRU椎管MRM主要用于診斷梗阻擴(kuò)張超高空間分辨率掃描任意方位重建窄間距重建技術(shù)大大提高對(duì)小器官、小病灶的診斷能力三維梯度回波（SPGR） 早期診斷腦梗塞

彌散成像MRI的設(shè)備一、信號(hào)的產(chǎn)生、探測(cè)接受1.磁體（Magnet）:靜磁場(chǎng)B0（Tesla,T）→組織凈磁矩M0

永磁型（permanentmagnet）常導(dǎo)型（resistivemagnet）超導(dǎo)型（superconductingmagnet）磁體屏蔽（magnetshielding）2.梯度線圈（gradientcoil）:

形成X、Y、Z軸的磁場(chǎng)梯度功率、切換率3.射頻系統(tǒng)（radio-frequencesystem，RF）

MR信號(hào)接收二、信號(hào)的處理和圖象顯示數(shù)模轉(zhuǎn)換、計(jì)算機(jī)，等等；MRI技術(shù)的優(yōu)勢(shì)1、軟組織分辨力強(qiáng)（判斷組織特性）2、多方位成像3、流空效應(yīng)（顯示血管）4、無(wú)骨骼偽影5、無(wú)電離輻射，無(wú)碘過(guò)敏6、不斷有新的成像技術(shù)MRI技術(shù)的禁忌證和限度1.禁忌證

體內(nèi)彈片、金屬異物各種金屬置入：固定假牙、起搏器、血管夾、人造關(guān)節(jié)、支架等危重病人的生命監(jiān)護(hù)系統(tǒng)、維持系統(tǒng)不能合作病人，早期妊娠，高熱及散熱障礙2.其他鈣化顯示相對(duì)較差空間分辨較差（體部，較同等CT）費(fèi)用昂貴多數(shù)MR機(jī)檢查時(shí)間較長(zhǎng)1.病人必須去除一切金屬物品，最好更衣，以免金屬物被吸入磁體而影響磁場(chǎng)均勻度，甚或傷及病人。2.掃描過(guò)程中病人身體（皮膚）不要直接觸碰磁體內(nèi)壁及各種導(dǎo)線，防止病人灼傷。3.紋身（紋眉）、化妝品、染發(fā)等應(yīng)事先去掉，因其可能會(huì)引起灼傷。4.病人應(yīng)帶耳塞，以防聽(tīng)力損傷。掃描注意事項(xiàng)顱腦MRI適應(yīng)癥顱內(nèi)良惡性占位病變腦血管性疾病梗死、出血、動(dòng)脈瘤、動(dòng)靜脈畸形（AVM）等顱腦外傷性疾病腦挫裂傷、外傷性顱內(nèi)血腫等感染性疾病腦膿腫、化膿性腦膜炎、病毒性腦炎、結(jié)核等脫髓鞘性或變性類疾病多發(fā)性硬化（MS）等先天性畸形胼胝體發(fā)育不良、小腦扁桃體下疝畸形等脊柱和脊髓MRI適應(yīng)證1.腫瘤性病變椎管類腫瘤（髓內(nèi)、髓外硬膜內(nèi)、硬膜外），椎骨腫瘤（轉(zhuǎn)移性、原發(fā)性）2.炎癥性疾病脊椎結(jié)核、骨髓炎、椎間盤(pán)感染、硬膜外膿腫、蛛網(wǎng)膜炎、脊髓炎等3.外傷骨折、脫位、椎間盤(pán)突出、椎管內(nèi)血腫、脊髓損傷等4.脊柱退行性變和椎管狹窄癥椎間盤(pán)變性、膨隆、突出、游離，各種原因椎管狹窄，術(shù)后改變，5.脊髓血管畸形和血管瘤6.脊髓脫髓鞘疾?。ㄈ鏜S），脊髓萎縮7.先天性畸形胸部MRI適應(yīng)證呼吸系統(tǒng)對(duì)縱隔及肺門(mén)區(qū)病變顯示良好，對(duì)肺部結(jié)構(gòu)顯示不如CT。胸廓入口病變及其上下比鄰關(guān)系縱隔腫瘤和囊腫及其與大血管的關(guān)系其他較CT無(wú)明顯優(yōu)越性心臟及大血管大血管病變各類動(dòng)脈瘤、腔靜脈血栓等心臟及心包腫瘤，心包其他病變其他（如先心、各種心肌病等）較超聲心動(dòng)圖無(wú)優(yōu)勢(shì)，應(yīng)用不廣腹部MRI適應(yīng)證主要用于部分實(shí)質(zhì)性器官的腫瘤性病變肝腫瘤性病變，提供鑒別信息胰腺腫瘤，有利小胰癌、胰島細(xì)胞癌顯示宮頸、宮體良惡性腫瘤及分期等，先天畸形腫瘤的定位（臟器上下緣附近）、分期膽道、尿路梗阻和腫瘤，MRCP，MRU直腸腫瘤骨與關(guān)節(jié)MRI適應(yīng)證X線及CT的后續(xù)檢查手段－－鈣質(zhì)顯示差和空間分辨力部分情況可作首選：1.累及骨髓改變的骨?。ㄔ缙诠侨毖詨乃?，早期骨髓炎、骨髓腫瘤或侵犯骨髓的腫瘤）2.結(jié)構(gòu)復(fù)雜關(guān)節(jié)的損傷（膝、髖關(guān)節(jié)）3.形狀復(fù)雜部位的檢查（脊柱、骨盆等）軟件登錄界面軟件掃描界面圖像瀏覽界面膠片打印界面報(bào)告界面報(bào)告界面2合理應(yīng)用抗菌藥物預(yù)防手術(shù)部位感染概述外科手術(shù)部位感染的2/3發(fā)生在切口醫(yī)療費(fèi)用的增加病人滿意度下降導(dǎo)致感染、止血和疼痛一直是外科的三大挑戰(zhàn)，止血和疼痛目前已較好解決感染仍是外科醫(yī)生面臨的重大問(wèn)題，處理不當(dāng)，將產(chǎn)生嚴(yán)重后果外科手術(shù)部位感染占院內(nèi)感染的14%～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染，居院內(nèi)感染第3位嚴(yán)重手術(shù)部位的感染——病人的災(zāi)難，醫(yī)生的夢(mèng)魘

預(yù)防手術(shù)部位感染（surgicalsiteinfection,SSI)

手術(shù)部位感染的40%–60%可以預(yù)防圍手術(shù)期使用抗菌藥物的目的外科醫(yī)生的困惑★圍手術(shù)期應(yīng)用抗生素是預(yù)防什么感染？★哪些情況需要抗生素預(yù)防？★怎樣選擇抗生素？★什么時(shí)候開(kāi)始用藥？★抗生素要用多長(zhǎng)時(shí)間？定義：指發(fā)生在切口或手術(shù)深部器官或腔隙的感染分類：切口淺部感染切口深部感染器官／腔隙感染一、SSI定義和分類二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口淺部感染

指術(shù)后30天內(nèi)發(fā)生、僅累及皮膚及皮下組織的感染，并至少具備下述情況之一者：

1．切口淺層有膿性分泌物

2．切口淺層分泌物培養(yǎng)出細(xì)菌

3．具有下列癥狀體征之一：紅熱，腫脹，疼痛或壓痛，因而醫(yī)師將切口開(kāi)放者（如培養(yǎng)陰性則不算感染）

4．由外科醫(yī)師診斷為切口淺部SSI

注意：縫線膿點(diǎn)及戳孔周圍感染不列為手術(shù)部位感染二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)——切口深部感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物則為術(shù)后1年內(nèi)）發(fā)生、累及切口深部筋膜及肌層的感染，并至少具備下述情況之一者：

1.切口深部流出膿液

2.切口深部自行裂開(kāi)或由醫(yī)師主動(dòng)打開(kāi)，且具備下列癥狀體征之一：①體溫＞38℃；②局部疼痛或壓痛

3.臨床或經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷，發(fā)現(xiàn)切口深部有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為切口深部感染

注意：感染同時(shí)累及切口淺部及深部者，應(yīng)列為深部感染

二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

指術(shù)后30天內(nèi)（如有人工植入物★則術(shù)后1年內(nèi)）、發(fā)生在手術(shù)曾涉及部位的器官或腔隙的感染，通過(guò)手術(shù)打開(kāi)或其他手術(shù)處理，并至少具備以下情況之一者：

1.放置于器官/腔隙的引流管有膿性引流物

2.器官/腔隙的液體或組織培養(yǎng)有致病菌

3.經(jīng)手術(shù)或病理組織學(xué)或影像學(xué)診斷器官/腔隙有膿腫

4.外科醫(yī)師診斷為器官/腔隙感染

★人工植入物：指人工心臟瓣膜、人工血管、人工關(guān)節(jié)等二、SSI診斷標(biāo)準(zhǔn)—器官／腔隙感染

不同種類手術(shù)部位的器官/腔隙感染有：

腹部：腹腔內(nèi)感染（腹膜炎，腹腔膿腫）生殖道：子宮內(nèi)膜炎、盆腔炎、盆腔膿腫血管：靜脈或動(dòng)脈感染三、SSI的發(fā)生率美國(guó)1986年～1996年593344例手術(shù)中，發(fā)生SSI15523次，占2.62%英國(guó)1997年～2001年152所醫(yī)院報(bào)告在74734例手術(shù)中，發(fā)生SSI3151例，占4.22%中國(guó)？SSI占院內(nèi)感染的14～16%，僅次于呼吸道感染和泌尿道感染三、SSI的發(fā)生率SSI與部位：非腹部手術(shù)為2%～5%腹部手術(shù)可高達(dá)20%SSI與病人：入住ICU的機(jī)會(huì)增加60%再次入院的機(jī)會(huì)是未感染者的5倍SSI與切口類型：清潔傷口 1%～2%清潔有植入物 ＜5%可染傷口＜10%手術(shù)類別手術(shù)數(shù)SSI數(shù)感染率(%)小腸手術(shù)6466610.2大腸手術(shù)7116919.7子宮切除術(shù)71271722.4肝、膽管、胰手術(shù)1201512.5膽囊切除術(shù)8222.4不同種類手術(shù)的SSI發(fā)生率：三、SSI的發(fā)生率手術(shù)類別SSI數(shù)SSI類別（%）切口淺部切口深部器官/腔隙小腸手術(shù)6652.335.412.3大腸手術(shù)69158.426.315.3子宮切除術(shù)17278.813.57.6骨折開(kāi)放復(fù)位12379.712.28.1不同種類手術(shù)的SSI類別：三、SSI的發(fā)生率延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫，瘺形成。需要進(jìn)一步處理這里感染將導(dǎo)致:延遲愈合疝內(nèi)臟膨出膿腫、瘺形成需進(jìn)一步處理四、SSI的后果四、SSI的后果在一些重大手術(shù)，器官/腔隙感染可占到1/3。SSI病人死亡的77%與感染有關(guān)，其中90%是器官/腔隙嚴(yán)重感染

——InfectControlandHospEpidemiol,1999,20(40:247-280SSI的死亡率是未感染者的2倍五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（1）病人因素：高齡、營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖、吸煙、其他部位有感染灶、已有細(xì)菌定植、免疫低下、低氧血癥五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（2）術(shù)前因素：術(shù)前住院時(shí)間過(guò)長(zhǎng)用剃刀剃毛、剃毛過(guò)早手術(shù)野衛(wèi)生狀況差（術(shù)前未很好沐?。?duì)有指征者未用抗生素預(yù)防五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（3）手術(shù)因素：手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、術(shù)中發(fā)生明顯污染置入人工材料、組織創(chuàng)傷大止血不徹底、局部積血積液存在死腔和/或失活組織留置引流術(shù)中低血壓、大量輸血刷手不徹底、消毒液使用不當(dāng)器械敷料滅菌不徹底等手術(shù)特定時(shí)間是指在大量同種手術(shù)中處于第75百分位的手術(shù)持續(xù)時(shí)間其因手術(shù)種類不同而存在差異超過(guò)T越多，SSI機(jī)會(huì)越大五、導(dǎo)致SSI的危險(xiǎn)因素（4）SSI危險(xiǎn)指數(shù)（美國(guó)國(guó)家醫(yī)院感染監(jiān)測(cè)系統(tǒng)制定）：病人術(shù)前已有≥3種危險(xiǎn)因素污染或污穢的手術(shù)切口手術(shù)持續(xù)時(shí)間超過(guò)該類手術(shù)的特定時(shí)間（T）

（或一般手術(shù)＞2h)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法根據(jù)指南使用預(yù)防性抗菌藥物正確脫毛方法縮短術(shù)前住院時(shí)間維持手術(shù)患者的正常體溫血糖控制氧療抗菌素的預(yù)防/治療預(yù)防

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位前給藥治療

在污染細(xì)菌接觸宿主手術(shù)部位后給藥

防患于未然六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用147預(yù)防和治療性抗菌素使用目的：清潔手術(shù)：防止可能的外源污染可染手術(shù)：減少粘膜定植細(xì)菌的數(shù)量污染手術(shù)：清除已經(jīng)污染宿主的細(xì)菌六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用148需植入假體，心臟手術(shù)、神外手術(shù)、血管外科手術(shù)等六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素使用指征：可染傷口(Clean-contaminatedwound)污染傷口（Contaminatedwound）清潔傷口（Cleanwound）但存在感染風(fēng)險(xiǎn)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防性抗菌素顯示有效的手術(shù)有：婦產(chǎn)科手術(shù)胃腸道手術(shù)(包括闌尾炎)口咽部手術(shù)腹部和肢體血管手術(shù)心臟手術(shù)骨科假體植入術(shù)開(kāi)顱手術(shù)某些“清潔”手術(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

理想的給藥時(shí)間？目前還沒(méi)有明確的證據(jù)表明最佳的給藥時(shí)機(jī)研究顯示：切皮前45～75min給藥，SSI發(fā)生率最低，且不建議在切皮前30min內(nèi)給藥影響給藥時(shí)間的因素:所選藥物的代謝動(dòng)力學(xué)特性手術(shù)中污染發(fā)生的可能時(shí)間病人的循環(huán)動(dòng)力學(xué)狀態(tài)止血帶的使用剖宮產(chǎn)細(xì)菌在手術(shù)傷口接種后的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)

手術(shù)過(guò)程

012345671hr2hrs6hrs1day3-5days細(xì)菌數(shù)logCFU/ml六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用154術(shù)后給藥，細(xì)菌在手術(shù)傷口接種的生長(zhǎng)動(dòng)力學(xué)無(wú)改變

手術(shù)過(guò)程抗生素血腫血漿六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用Antibioticsinclot

手術(shù)過(guò)程

血漿中抗生素予以抗生素血塊中抗生素血漿術(shù)前給藥，可以有效抑制細(xì)菌在手術(shù)傷口的生長(zhǎng)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用156ClassenDC,etal..NEnglJMed1992;326:281切開(kāi)前時(shí)間切開(kāi)后時(shí)間予以抗生素切開(kāi)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不同給藥時(shí)間，手術(shù)傷口的感染率不同NEJM1992;326:281-6投藥時(shí)間感染數(shù)（%）相對(duì)危險(xiǎn)度(95%CI)早期（切皮前2-24h）36914(3.8%)6.7(2.9-14.7)4.3手術(shù)前（切皮前45-75min)170810(0.9%)1.0圍手術(shù)期（切皮后3h內(nèi)）2824(1.4%)2.4(0.9-7.9) 2.1手術(shù)后（切皮3h以上）48816(3.3%)5.8(2.6-12.3)

5.8全部284744(1.5%)似然比病人數(shù)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用結(jié)論：抗生素在切皮前45-75min或麻醉誘導(dǎo)開(kāi)始時(shí)給藥，預(yù)防SSI效果好158六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用切口切開(kāi)后，局部抗生素分布將受阻必須在切口切開(kāi)前給藥?。?！抗菌素應(yīng)在切皮前45～75min給藥六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？有效安全殺菌劑半衰期長(zhǎng)相對(duì)窄譜廉價(jià)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用抗生素的選擇原則：各類手術(shù)最易引起SSI的病原菌及預(yù)防用藥選擇六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用

手術(shù)最可能的病原菌預(yù)防用藥選擇膽道手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢哌酮或

(如脆弱類桿菌）頭孢曲松闌尾手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢噻肟；

(如脆弱類桿菌）＋甲硝唑結(jié)、直腸手術(shù)革蘭陰性桿菌，厭氧菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

(如脆弱類桿菌）頭孢噻肟；＋甲硝唑泌尿外科手術(shù)革蘭陰性桿菌頭孢呋辛；環(huán)丙沙星婦產(chǎn)科手術(shù)革蘭陰性桿菌，腸球菌頭孢呋辛或頭孢曲松或

B族鏈球菌，厭氧菌頭孢噻肟；+甲硝唑莫西沙星（可單藥應(yīng)用）注:各種手術(shù)切口感染都可能由葡萄球菌引起六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用單次給藥還是多次給藥？沒(méi)有證據(jù)顯示多次給藥比單次給藥好傷口關(guān)閉后給藥沒(méi)有益處多數(shù)指南建議24小時(shí)內(nèi)停藥沒(méi)有必要維持抗菌素治療直到撤除尿管和引流管手術(shù)時(shí)間延長(zhǎng)或術(shù)中出血量較大時(shí)可重復(fù)給藥細(xì)菌污染定植感染一次性用藥用藥24h用藥4872h數(shù)小時(shí)從十?dāng)?shù)小時(shí)到數(shù)十小時(shí)六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用用藥時(shí)機(jī)不同，用藥期限也應(yīng)不同短時(shí)間預(yù)防性應(yīng)用抗生素的優(yōu)點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用減少毒副作用不易產(chǎn)生耐藥菌株不易引起微生態(tài)紊亂減輕病人負(fù)擔(dān)可以選用單價(jià)較高但效果較好的抗生素減少護(hù)理工作量藥品消耗增加抗菌素相關(guān)并發(fā)癥增加耐藥抗菌素種類增加易引起脆弱芽孢桿菌腸炎MRSA（耐甲氧西林金黃色葡萄球菌）定植六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用延長(zhǎng)抗菌素使用的缺點(diǎn)：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用外科預(yù)防性抗生素的應(yīng)用：預(yù)防性抗生素對(duì)哪些病人有用?什么時(shí)候開(kāi)始用藥?抗生素種類選擇?使用單次還是多次?采用怎樣的給藥途徑？正確的給藥方法：六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用應(yīng)靜脈給藥，2030min滴完肌注、口服存在吸收上的個(gè)體差異，不能保證血液和組織的藥物濃度，不宜采用常用的-內(nèi)酰胺類抗生素半衰期為12h，若手術(shù)超過(guò)３４h，應(yīng)給第２個(gè)劑量，必要時(shí)還可用第３次可能有損傷腸管的手術(shù)，術(shù)前用抗菌藥物準(zhǔn)備腸道局部抗生素沖洗創(chuàng)腔或傷口無(wú)確切預(yù)防效果，不予提倡不應(yīng)將日常全身性應(yīng)用的抗生素應(yīng)用于傷口局部（誘發(fā)高耐藥）必要時(shí)可用新霉素、桿菌肽等抗生素緩釋系統(tǒng)（PMMA—青大霉素骨水泥或膠原海綿)局部應(yīng)用可能有一定益處六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用不提倡局部預(yù)防應(yīng)用抗生素：時(shí)機(jī)不當(dāng)時(shí)間太長(zhǎng)選藥不當(dāng)，缺乏針對(duì)性六、預(yù)防SSI干預(yù)方法

——抗菌藥物的應(yīng)用預(yù)防用藥易犯的錯(cuò)誤：在開(kāi)刀前45-75min之內(nèi)投藥按最新臨床指南選藥術(shù)后24小時(shí)內(nèi)停藥擇期手術(shù)后一般無(wú)須繼續(xù)使用抗生素大量對(duì)比研究證明，手術(shù)后繼續(xù)用藥數(shù)次或數(shù)天并不能降低手術(shù)后感染率若病人有明顯感染高危因素或使用人工植入物，可再用1次或數(shù)次小結(jié)預(yù)防SSI干預(yù)方法

——正確的脫毛方法用脫毛劑、術(shù)前即刻備皮可有效減少SSI的發(fā)生手術(shù)部位脫毛方法與切口感染率的關(guān)系：備皮方法 剃毛備皮 5.6%

脫毛0.6%備皮時(shí)間 術(shù)前24小時(shí)前 ＞20%

術(shù)前24小時(shí)內(nèi) 7.1%

術(shù)前即刻 3.1%方法/時(shí)間 術(shù)前即刻剪毛 1.8%

前1晚剪/剃毛 4.0%THANKYOUMagneticResonanceImagingPART01磁共振成像發(fā)生事件作者或公司磁共振發(fā)展史1946發(fā)現(xiàn)磁共振現(xiàn)象BlochPurcell1971發(fā)現(xiàn)腫瘤的T1、T2時(shí)間長(zhǎng)Damadian1973做出兩個(gè)充水試管MR圖像Lauterbur1974活鼠的MR圖像Lauterbur等1976人體胸部的MR圖像Damadian1977初期的全身MR圖像

Mallard1980磁共振裝置商品化1989

0.15T永磁商用磁共振設(shè)備中國(guó)安科

2003諾貝爾獎(jiǎng)金LauterburMansfierd時(shí)間PART02MR成像基本原理實(shí)現(xiàn)人體磁共振成像的條件:人體內(nèi)氫原子核是人體內(nèi)最多的物質(zhì)。最易受外加磁場(chǎng)的影響而發(fā)生磁共振現(xiàn)象(沒(méi)有核輻射)有一個(gè)穩(wěn)定的靜磁場(chǎng)（磁體）梯度場(chǎng)和射頻場(chǎng)：前者用于空間編碼和選層，后者施加特定頻率的射頻脈沖，使之形成磁共振現(xiàn)象信號(hào)接收裝置：各種線圈計(jì)算機(jī)系統(tǒng)：完成信號(hào)采集、傳輸、圖像重建、后處理等

人體內(nèi)的H核子可看作是自旋狀態(tài)下的小星球。自然狀態(tài)下，H核進(jìn)動(dòng)雜亂無(wú)章，磁性相互抵消zMyx進(jìn)入靜磁場(chǎng)后，H核磁矩發(fā)生規(guī)律性排列（正負(fù)方向），正負(fù)方向的磁矢量相互抵消后，少數(shù)正向排列（低能態(tài)）的H核合成總磁化矢量M，即為MR信號(hào)基礎(chǔ)ZZYYXB0XMZMXYA:施加90度RF脈沖前的磁化矢量MzB:施加90度RF脈沖后的磁化矢量Mxy.并以Larmor頻率橫向施進(jìn)C:90度脈沖對(duì)磁化矢量的作用。即M以螺旋運(yùn)動(dòng)的形式傾倒到橫向平面ABC在這一過(guò)程中，產(chǎn)生能量

三、弛豫（Relaxation）回復(fù)“自由”的過(guò)程

1.

縱向弛豫（T1弛豫）：

M0（MZ）的恢復(fù)，“量變”高能態(tài)1H→低能態(tài)1H自旋—晶格弛豫、熱弛豫

吸收RF光子能量（共振）低能態(tài)1H高能態(tài)1H

放出能量（光子，MRS）T1弛豫時(shí)間：

MZ恢復(fù)到M0的2/3所需的時(shí)間

T1愈小、M0恢復(fù)愈快T2弛豫時(shí)間：MXY喪失2/3所需的時(shí)間；T2愈大、同相位時(shí)間長(zhǎng)MXY持續(xù)時(shí)間愈長(zhǎng)MXY與ST1加權(quán)成像、T2加權(quán)成像

所謂的加權(quán)就是“突出”的意思

T1加權(quán)成像（T1WI）----突出組織T1弛豫（縱向弛豫）差別

T2加權(quán)成像（T2WI）----突出組織T2弛豫（橫向弛豫）差別。

磁共振診斷基于此兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像磁共振常規(guī)h檢查必掃這兩種標(biāo)準(zhǔn)圖像.T1的長(zhǎng)度在數(shù)百至數(shù)千毫秒（ms）范圍T2值的長(zhǎng)度在數(shù)十至數(shù)千毫秒（ms）范圍

在同一個(gè)馳豫過(guò)程中,T2比T1短得多

如何觀看MR圖像：首先我們要分清圖像上的各種標(biāo)示。分清掃描序列、掃描部位、掃描層面。正?；虍惓５乃诓课?--即在同一層面觀察、分析T1、T2加權(quán)像上信號(hào)改變。絕大部分病變T1WI是低信號(hào)、T2WI是高信號(hào)改變。只要熟悉掃描部位正常組織結(jié)構(gòu)的信號(hào)表現(xiàn)，通常病變與正常組織不會(huì)混淆。一般的規(guī)律是T1WI看解剖,T2WI看病變。磁共振成像技術(shù)－－圖像空間分辨力，對(duì)比分辨力一、如何確定MRI的來(lái)源（一）層面的選擇1.MXY產(chǎn)生（1H共振）條件

RF=ω=γB02.梯度磁場(chǎng)Z（GZ）

GZ→B0→ω

不同頻率的RF

特定層面1H激勵(lì)、共振

3.層厚的影響因素

RF的帶寬↓

GZ的強(qiáng)度↑層厚↓〈二〉體素信號(hào)的確定1、頻率編碼2、相位編碼

M0↑--GZ、RF→相應(yīng)層面MXY----------GY→沿Y方向1H有不同ω

各1H同相位MXY旋進(jìn)速度不同