電解質(zhì)紊亂與酸堿平衡失調(diào)

一、血鉀體內(nèi)鉀的分布正常人體內(nèi)鉀總量為50mmol/L,98%在細(xì)胞內(nèi)：肌肉、肝、骨骼、紅細(xì)胞。濃度約150mmol/L.細(xì)胞外液占2%，其中1/4在血漿中，正常人血清鉀濃度為3.5-5.0mmol/L。鉀的功能細(xì)胞容量調(diào)節(jié)酸堿平衡生長發(fā)育蛋白質(zhì)合成、葡萄糖及氨基酸代謝、三磷酸腺苷生成等

最重要的功能正常靜息細(xì)胞膜電位與細(xì)胞內(nèi)外鉀、鈉離子濃度有密切關(guān)系。與神經(jīng)、肌肉及心肌細(xì)胞的極化功能密切相關(guān)，因此臨床上血鉀障礙的常見癥狀與此有關(guān)。血鉀的調(diào)節(jié)腎外因素1、胰島素：可促使鉀離子從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。2、兒茶酚胺：β-腎上腺素受體阻滯劑可再刺激鉀離子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；α-腎上腺素受體阻滯劑可使細(xì)胞內(nèi)鉀逸出細(xì)胞外。3、醛固酮：主要作用腎臟，排鉀增多。如原醛時血鉀降低。4、酸堿平衡：酸中毒時鉀從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外，堿中毒時則相反。一般情況下，PH每改變0.1單位，血鉀朝相反方向改變0.6mmol/l.5、血滲透壓：細(xì)胞外滲透壓高可致血鉀高。腎臟調(diào)節(jié)攝入鉀的90%由腎臟排出。有尿就排鉀。主要由腎遠(yuǎn)端腎小管排出。正常人70-90mmol/d,影響腎排鉀的因素有：1、醛固酮2、血PH值3、血容量4、ADH

二、低鉀血癥低血鉀原因鉀攝入不足鉀丟失過多細(xì)胞外鉀過多轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)消化道丟失腹瀉（小腸液鉀含量高20-40mmol/L）腸造瘺引流（胃液含鉀低5-10mmol/L）腎性丟失汗液丟失鹽皮質(zhì)激素增多相關(guān)疾病原發(fā)性醛固酮增多癥糖皮質(zhì)激素增多癥腎小管功能異常代謝性酸中毒藥物利尿劑低鎂血癥堿中毒胰島素增多β腎上腺素活性增加低鉀性周期性麻痹低溫鋇中毒氯奎中毒低血鉀臨床表現(xiàn)低血鉀癥的表現(xiàn)取決于血鉀降低的速度和程度。輕度：血鉀3.0--3.5mmol/L中度：血鉀2.5--3.0mmol/L重度：血鉀<2.5mmol/L（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響：輕者精神萎靡、神情淡漠、倦怠。重者有反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、嗜睡甚至昏迷。（二）對肌肉的影響：1、骨骼?。核闹浫鯚o力、軟癱。一般從下肢開始，肌力降低、腱反射減弱或消失。2、平滑?。菏秤麥p退、消化不良、腹脹、惡心嘔吐；嚴(yán)重時出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（三）對心臟的影響：主要是心律失常。輕度表現(xiàn)心動過速、各種早搏；重度表現(xiàn)室上性或室性心動過速，甚至室顫；心電圖：ST段壓低、T波低平、增寬、倒置、出現(xiàn)U波低血鉀的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)高鉀血癥的心電圖表現(xiàn)心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)低鉀血癥的心電圖表現(xiàn)低鉀血癥致U波增大低鉀血癥糾治以后記錄圖B，U波變小，I、V5、V6導(dǎo)聯(lián)T波低平低鉀血癥致高大U波（四）對腎的影響慢性缺鉀腎小管上皮細(xì)胞出現(xiàn)空泡樣改變、腎間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮擴(kuò)張。出現(xiàn)多尿和低比重尿，慢性腎衰竭。診斷低鉀血癥的診斷低鉀血癥鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移(胰島素水平增高、代酸、β腎上腺素受體活性增加如：甲亢、β受體激動劑、嗜鉻細(xì)胞瘤)腎外失鉀尿鉀<20mmol/L腎性失鉀尿鉀>20mmol/L酸堿平衡正常厭食鉀攝入少濫用瀉藥代謝性酸中毒腹瀉瀉藥代謝性酸中毒腎小管酸中毒乙酰唑胺糖尿病酮癥酸中毒酸堿平衡紊亂不定鎂缺泛青霉素類氨基苷類白血病代謝性堿中毒尿氯濃度<10mmol/l尿氯>10mmol/l血壓正常容量減少（嘔吐、腸道引流、利尿劑氯丟失性腹瀉）高血壓原發(fā)性醛固酮增多癥β腎上腺素受體活性增加：甲亢、β受體激動劑、嗜鉻細(xì)胞瘤。惡性高血壓腎素分泌瘤正常血壓利尿劑重度鉀缺泛bareert綜合征

低鉀血癥的補(bǔ)鉀治療（一）氯化鉀的配制及輸注要求氯化鉀的最大輸注速率最大輸注速率配制要求20mEq+50mlNS1.5g+50mlNS中心靜脈20mEq/hr1.5g/hr30mEq+50mlNS2.2g+50mlNS40mEq+100mlNS3g+100mlNS外周靜脈10mEq/hr0.75g/hr10~40mEq+250mlNS1.5~3g+250mlNS（二）補(bǔ)鉀要求經(jīng)中心靜脈補(bǔ)鉀時應(yīng)每小時復(fù)查血鉀，有心臟疾病患者血鉀水平不宜低于4.2mmol/l腎功能正常：UO>25ML/小時，肌酐正常。（三）腎功能正常的補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)血鉀

補(bǔ)鉀其他>4.1mEq/L不補(bǔ)鉀3.9~4.1mEq/L10mEqKCLIV/1h0.75gKCLIV/1h3.6~3.9mEq/L20mEqKCLIV/1h1.5gKCLIV/1h3.1~3.5mEq/L30mEqKCLIV/1.5h2.2gKCLIV/1.5h2.5~3.0mEq/L40mEqKCLIV/2h3gKCLIV/2h<2.5mEq/L60mEqKCLIV/3h4.5gKCLIV/3h通知上級醫(yī)師>5.0mEq/L停止所有補(bǔ)鉀腎功能障礙：UO<25ML/小時，肌酐升高

(四)腎功能障礙的補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)血鉀補(bǔ)鉀其他>4.1mEq/L

不補(bǔ)鉀3.9~4.1mEq/L5mEqKCLIV/1h0.3gKCLIV/1h3.6~3.9mEq/L10mEqKCLIV/1h0.75gKCLIV/1h3.1~3.5mEq/L15mEqKCLIV/1.5h1.0gKCLIV/1.5h2.5~3.0mEq/L20mEqKCLIV/2h1.5gKCLIV/2h<2.5mEq/L30mEqKCLIV/3h2.2gKCLIV/3h通知上級醫(yī)師>5.0mEq/L停止所有補(bǔ)鉀

（五）口服補(bǔ)鉀標(biāo)準(zhǔn)

血鉀補(bǔ)鉀其他>4.3mEq/L不補(bǔ)鉀4.2~4.3mEq/L20mEqKCLpo1.5gKCLpo3.8~4.1mEq/L40mEqKCLpo3gKCLpo3.4~3.7mEq/L40mEqKCLpoq2h*23gKCLpoq2h*22.8~3.3mEq/L40mEqKCLpoq2h*33gKCLpoq2h*3<2.8mEq/L40mEqKCLpoq2h*33gKCLpoq2h*3通知上級醫(yī)師>5.0mEq/L停止所有補(bǔ)鉀高濃度快速靜脈補(bǔ)鉀是否安全有效靜脈補(bǔ)鉀困難的原因分析1、補(bǔ)鉀速度往往低于血清鉀降低速度。2、常規(guī)靜脈補(bǔ)鉀輸入大量液體，有時機(jī)體難以承受（尤其心功能不全者）。3、輸入多是葡萄糖，刺激胰島素分泌，促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)流。4、輸入多是鹽水腎臟排水和排鈉增多，促進(jìn)腎排鉀。5、補(bǔ)鉀過多過快可致危險的高鉀血癥。對靜脈補(bǔ)鉀的警告不論血清鉀如何低，不論心律失常如何嚴(yán)重，決不可將含鉀液直接靜脈注射，人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負(fù)荷，這樣會發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏導(dǎo)致死亡。國外文獻(xiàn)綜述在低鉀血癥伴有心律失常或嚴(yán)重肌肉病變，推薦靜脈補(bǔ)鉀，此時患者應(yīng)收入ICU，靜脈輸注液體為生理鹽水，含氯化鉀100mmol(相當(dāng)于0·75%氯化鉀)，輸注速度為100mmol/h(相當(dāng)于0·75g/h)，同時持續(xù)監(jiān)測血鉀濃度，很少輸注濃度為1·5-3·0%，一旦竇性心律恢復(fù)或呼吸肌肌力正常，靜脈輸注減量以致停止代之以口服。目前診療指南和醫(yī)學(xué)教科書推薦的補(bǔ)鉀方法，即最大輸注速度為0·3-0·5mmol/kg/h(以人體重60kg計(jì)18-30mmol/h相當(dāng)于氯化鉀1·4-2·25g/h),每天最大劑量為3-5mmol/kg/h,可能不足以治療少見的但危及生命的嚴(yán)重低鉀血癥（<1·5mmol/l伴有代酸者）過于積極：補(bǔ)鉀是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因，目前似乎較少，多發(fā)生在少尿及腎衰患者。過于謹(jǐn)慎：可使治療失敗，加重病情和無法阻止患者死亡，目前似乎是主要的。需要科學(xué)把握平衡點(diǎn)（兩者），關(guān)健在于密切監(jiān)護(hù)和勤測血鉀。

總結(jié)患者應(yīng)入住ICU。靜脈輸注高深度鉀是充滿巨大風(fēng)險的（導(dǎo)致高鉀血癥）。在ICU內(nèi)密切監(jiān)護(hù)下按需要快速靜脈輸注高濃度氯化鉀搶救嚴(yán)重低鉀血癥是安全有效的關(guān)健在于ICU醫(yī)師的護(hù)士必須親臨現(xiàn)場，密切注視心電監(jiān)護(hù)和省監(jiān)（勤）測血鉀。濃度、速度、劑量具體問題具體對待。反應(yīng)要迅速，行動要果斷，手續(xù)要齊全。

三、高鉀血癥（一）、定義：指血鉀離子濃度高于5·5mmol/L時。除因細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移者外，高血鉀癥總體反映體內(nèi)鉀離子過多。（二）、病因。1、攝入體內(nèi)過多：正常人因食入含鉀食物造成高鉀極少見，腎功能不全者可能發(fā)生。大量輸注庫存血及靜脈輸注氯化鉀；2、排泄困難：嚴(yán)重腎功能衰竭，醛固酮缺失：絕對缺泛，多由原發(fā)性腎上腺疾病如艾迪生氏病。相對缺泛多因代腎素血癥所致如血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、肝素等，某些腎小管疾病如狼瘡性腎炎、移植腎，梗阻性腎病等。3、細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移：最常見的是酸中毒時；高滲血癥；某些藥物如β腎上腺素能受體阻滯劑、洋地黃、精氨酸等；嚴(yán)重創(chuàng)傷致肌肉軟組織損傷肌肉溶解。臨床表現(xiàn)1、肌肉無力2、心律失常T波高尖、QT間期縮短、QRS波群逐漸增寬波幅下降、P波消失、惡性心律失常。高鉀血癥的治療首先停止一切含鉀液。1、靜脈注射葡萄糖酸鈣。常用10%溶液10-20毫升直接或溶于等量糖水中。起效快，1-3分鐘起效，維持時間短，30-60分鐘?？芍貜?fù)。注意：正在使用洋地黃者禁用。2、碳酸氫鈉：最適用于伴酸中毒者，注意：別忘記補(bǔ)鈣。因?yàn)榭烧T發(fā)抽搐或手足搐搦癥?？焖俚巫⒑?-10分鐘起效，可維持2小時。3、葡萄糖合并胰島素：促使鉀內(nèi)流。30分鐘起效，可維持4-6小時4、呋塞米：保進(jìn)鉀排泄。5、降鉀樹脂：口服或灌腸。6、血液透析：最快、最有效的方法。1-2小時可降至正常水平。7、CRRT：適用于生命體征不穩(wěn)定不宜血液透析者。8、其它：去除誘因及治療原發(fā)病。高鉀血癥的處理——立即停止補(bǔ)鉀——靜注鈣劑：選用5%的CaCL25~10ml靜注2~5分鐘，立即起效?！?%碳酸氫鈉：5~10分鐘起效，持續(xù)約2小時?！?0%葡萄糖100~200ml加胰島素（4g糖加IU正規(guī)胰島素）靜脈滴注15~30分鐘以上，30分鐘起效，持續(xù)約4~6小時?！騽核倌?0~80mg/kg,緩慢靜注——陽離子交換樹脂保留灌腸——透析或血液濾過。二、血鈉

水鈉代謝一、體液及鈉的分布1、人體含水量：嬰幼兒：70-80%成人：50-60%，男>女；2、體液：細(xì)胞內(nèi)液：占體重的40%，細(xì)胞外液：占體重的20%：血管內(nèi)液：以血漿形式流動于血管內(nèi)占體重的5%。血管外液：存在于組織間隙。占體重的15%。3、鈉鹽：不可交換：占總鈉鹽的60%。骨骼中?？山粨Q：占40%，體液中。鈉離子濃度：細(xì)胞外液中濃度為140-145mmol/L.細(xì)胞內(nèi)液中濃度為20-30mmol/L,細(xì)胞外液：陽離子主要為鈉離子、鈣離子陰離子主要為氯離子、碳酸氫根離子細(xì)胞內(nèi)液：陽離子主要為鉀離子、鎂離子陰離子主要為磷酸氫根離子、硫酸根離子、蛋白質(zhì)等。4、體液的正常滲透壓：溶液中電解質(zhì)及非電解質(zhì)類溶質(zhì)微粒對水的吸引力（或產(chǎn)生的張力），以毫滲摩爾/升計(jì)算（mosm/L）或毫滲摩爾/千克水（mosm/kg.H2o）為單位。鈉離子是組成細(xì)胞外液滲透壓的最主要成分。正常血漿滲透壓：280-290mosm/kg,H2O低滲透壓血癥：<270mosm/H20 高滲透壓血癥：>300mosm/H20

細(xì)胞內(nèi)鈉泵（Na-K-ATP酶）3Na離子2K離子二、低鈉血癥：當(dāng)血鈉<136mmol/L時。（一）低滲透性低鈉血癥1、低容量性：多見于體液丟失過多，有效血常量不足。腎外原因：胃腸引流、造瘺、腹瀉、大量出汗等。腎性原因：尿鈉濃度增高，如應(yīng)用利尿劑、腦鹽綜合征（顱腦損傷、顱內(nèi)出血、頸髓損傷等）2、高容量性：水鈉潴留，多見于心、肝、腎功能不全。3、等容量性：總體鈉無異常，血容量正常。臨床表現(xiàn)不突出，如甲減、腫瘤等。（二）高滲透性低鈉血癥：由于具有滲透性的非離子物質(zhì)增均多把水從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外而導(dǎo)致低鈉（相對）血癥。如高血糖（高滲性昏迷）、大量應(yīng)用甘露醇等。（三）等滲透性低鈉血癥：嚴(yán)重高血脂、異常高蛋白血癥等。（四）低鈉血癥的臨床表現(xiàn)大多數(shù)（約三分之二）無癥狀。多由化驗(yàn)時發(fā)現(xiàn)。與嚴(yán)重程度和下降速度有關(guān)。

主要為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（低鈉血癥性腦?。寒?dāng)血鈉<125-130mmol/L時最早出現(xiàn)惡心、嘔吐；不適。當(dāng)血鈉<115-120mmol/L時頭痛、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸困難。血鈉血漿滲透壓細(xì)胞內(nèi)水腦細(xì)胞水腫低鈉血癥的診斷血清鈉<135mmol/L血漿滲透壓280-290mosm/kg.H2O 等滲性低鈉血癥假性低鈉血癥<280mosm/H2O.kg低滲性低鈉血癥評估容量狀態(tài)低容量U(Na)>20U(Na)<20腎性丟失利尿劑腦耗鹽綜合癥失鹽性腎病腎外丟失嘔吐腹瀉第三間隙液體增多嚴(yán)重?zé)齻萘空Ｌ瞧べ|(zhì)激素缺泛甲減應(yīng)激藥物>295mosm/kg.H2O高滲性低鈉血癥高血糖輸入高滲液體如甘露醇高容量U(Na)>20急性或慢性腎衰竭U(Na)<20心衰肝硬化腎病綜合癥

低鈉血癥的治療原則1、急性低鈉血癥：發(fā)生于48小時內(nèi)，有癥狀特別是嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，需立即處理。慢性低鈉血癥：發(fā)生48小時以上，無癥狀，不需處理。低鈉血癥的糾正往往是原發(fā)病好轉(zhuǎn)的標(biāo)志之一。2、不論低滲性低鈉血癥的原因如何，需根據(jù)患者的年齡、性別、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀以及近期的血鈉濃度或滲透壓等低鈉血癥的糾正速度。延遲糾正：可致持續(xù)腦細(xì)胞水腫，導(dǎo)致不可逆神經(jīng)系統(tǒng)損傷和死亡。過快糾正：有發(fā)生滲透性脫髓鞘作用的危險。主要為腦橋部損害，稱之為中央腦橋性脫髓鞘形成（CPW），其機(jī)制有二種：一是鈉離子糾正過快，使含血管較多的大腦皮質(zhì)釋放對髓鞘有害的物質(zhì)，產(chǎn)生滲透性細(xì)胞內(nèi)皮損傷。二是鈉離子濃度上升過快血漿滲透壓快速升高，腦組織脫水（細(xì)胞內(nèi)水外流），血腦屏障破壞，有害物質(zhì)透過血腦屏障，造成脫髓鞘。多于低鈉糾正后的2-6天發(fā)生，出現(xiàn)截癱、四肢癱、失語等不可逆損害。

低鈉血癥的治療（一）、急性癥狀性低鈉血癥：發(fā)生于24-48小時以內(nèi)伴有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀如癲癇發(fā)作或意識水平下降。理想的血鈉濃度上升速度不應(yīng)超過（<）2mmol/h,在前12-24小時應(yīng)<12mmol/L。1、高溶量性：積極治療原發(fā)病，限水，輸高滲鹽水（3%）補(bǔ)鈉公式：凈失鈉量（mmol）=血鈉濃度的改變（142-實(shí)際血鈉值）×總體水量（kg）(體重×女性0·5；男性0·6).

注意：先補(bǔ)凈失鈉量的三分之一?？珊喜⑹褂眠蝗滓员苊廨斎敫邼B鹽水引發(fā)細(xì)胞外液增多。治療過程應(yīng)監(jiān)測尿量及尿鈉量，再將排出的尿鈉量加以補(bǔ)充而不補(bǔ)水。效果不好，可行CRRT（如嚴(yán)重腎衰、心衰）。2、正常溶量性：以限水利尿即可，嚴(yán)重時也可輸高滲鹽水。限水500-1000/24h,可能是長期、主要的治療措施。目的是造成水負(fù)平衡。在應(yīng)用利尿劑的同時，應(yīng)注意補(bǔ)充鈉、鉀等。3、低溶量性：多采用等滲鹽水補(bǔ)充電解質(zhì)，有低血壓時可補(bǔ)充白蛋白、血漿等膠體。

（二）、慢性癥狀性低鈉血癥。過快糾正慢性低鈉血癥也會增加CPM的風(fēng)險。血鈉濃度上升速度應(yīng)<0·5mmol/L.在前24小時血鈉濃度上升應(yīng)<8mmol/L.嚴(yán)重低鈉血癥<110mmol/L，或伴嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者除外。（三）、無癥狀性低鈉血癥：以處理原發(fā)病為主，一般不必治療。

血鈉調(diào)整血鈉變化=(輸注Na-血清Na)/(體液總量+1)公式中所計(jì)算結(jié)果實(shí)際意義是輸液1L后相應(yīng)的鈉濃度變化。體液總量根據(jù)患者體重進(jìn)行估計(jì)，一般兒童為體重的60%，成人50%~60%，老年人為45%~50%。常用輸液制劑的Na濃度及細(xì)胞外液分布輸液種類Na(mmol/l)細(xì)胞外液分布（%）5%葡萄糖0400.2氯化鈉34550.45%氯化鈉7773乳酸林格氏液130970.9%氯化鈉1541003%氯化鈉5131005%氯化鈉855100

（3）低鈉血癥院內(nèi)發(fā)生的低鈉血癥很大程度上是可以避免的，最多見原因是由于攝取入水量超過機(jī)體排除量而導(dǎo)致，因此對住院患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用各類低張性液體。低鈉血癥并非總會導(dǎo)致血漿下降，因?yàn)橛绊憹B透壓的因素除了鈉離子還包括葡萄糖，尿素，乙醇等其他有機(jī)溶質(zhì)。細(xì)胞膜對這些溶質(zhì)的通透性是不一樣的，如葡萄糖不能自由透過細(xì)胞膜，而尿素則可以通過，由于習(xí)慣上用“張力”指代溶液中不能透過細(xì)胞膜的顆粒所造成的滲透壓，因此低鈉血癥又以此分為低張性和非低張性低鈉血癥。低張性低鈉血癥中稀釋性低鈉血癥最常見，多因水潴留引起，嚴(yán)重時可引起腦水腫。高張性低鈉血癥時水由胞內(nèi)向胞外移動，如當(dāng)嚴(yán)重高血糖或甘露醇輸入時，此時盡管血清鈉濃度下降但血漿滲透壓升高，同時伴細(xì)胞的脫水。因而又被稱為轉(zhuǎn)移性低鈉血癥。低鈉血癥治療中最重要的是避免糾正過快導(dǎo)致的滲透性脫髓鞘作用，多發(fā)生于糾正速度超過12mmol/l/天，少數(shù)即使在9~10mmol/l/天也有可能發(fā)生，因此糾正最高速度不宜超過8mmol/l/天，嚴(yán)重者在最初幾個小時內(nèi)可以達(dá)到1~2mmol/l/天，一旦臨床表現(xiàn)緩解或血清達(dá)到125~130mmol/l應(yīng)立即停止快速糾正。1）低張性低鈉血癥有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——低血容量時則首先應(yīng)給予等張性的生理鹽水。尿液濃縮（滲透壓≥200mOsm/l）且無低血容量表現(xiàn)——限制水?dāng)z取入——給予高張性的鹽水，同時加用速尿以避免容量負(fù)荷過重。存在甲狀腺功能低下及腎上腺皮質(zhì)功能不全給予適當(dāng)?shù)募に匮a(bǔ)充。尿液稀釋（透壓＜200mOsm/l＝而癥不嚴(yán)重?！匏懊芮杏^察——癥狀嚴(yán)重（如癲癇發(fā)作或昏迷）時給予高張性鹽水。

無神經(jīng)系統(tǒng)癥狀——限制水?dāng)z入是主要的治療手段（最大限度<800ml/天）——嚴(yán)重心功能衰竭患者應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑有助于水排出——絆利尿劑增加水的排出——抗利尿激素異常分泌綜合征絆利尿劑應(yīng)注意保證適當(dāng)?shù)拟c補(bǔ)充。2）非低張性低鈉血癥主要治療目標(biāo)是原發(fā)疾病，速尿有助于加速血清鈉的恢復(fù)。腎功能障礙引起的非低張性低鈉血癥主要靠透析。

高鈉血癥（一）、定義：血鈉濃度大于144mmol/L.并伴血漿滲透壓過高。（二）、病因：主要為失水所致。1、水?dāng)z入不足。2、水丟失過多。腎外丟失。腎性丟失：中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥，大量利尿劑。3、水轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：劇烈運(yùn)動、抽搐等后。4、鈉輸入過多。5、腎排鈉減少：右心衰、腎病綜合征，腎前性少尿。（三）、治療原則：積極治療原發(fā)?。幌掴c、補(bǔ)水。缺水量=CBW×〖(實(shí)測鈉濃度/140)-1〗CBW為身體含水量：男性為體重×0·6、女性為體重×0·5.

高鈉血癥的治療包括兩方面：一是治療導(dǎo)致水分丟失的原發(fā)病，二是糾正高滲狀態(tài)。需要注意的是當(dāng)患者血容量下降時首先應(yīng)補(bǔ)充等張的晶體液以糾正循環(huán)功能障礙。

在高鈉血癥糾正過程中應(yīng)注意血清NA降低不宜過快。在發(fā)生高鈉血癥的數(shù)分鐘內(nèi)，腦細(xì)胞即可因水向胞外的移動而縮小，同時胞內(nèi)滲透壓升高，隨著胞外其他電解質(zhì)進(jìn)入胞內(nèi)，數(shù)小時后腦組織體積可部分恢復(fù)。其后的細(xì)胞內(nèi)有機(jī)物質(zhì)的聚集可以進(jìn)一步提高胞內(nèi)滲透壓，腦組織體積恢復(fù)，這一過程需要數(shù)天的代償時間。此時如過快的降低血清NA濃度，由于細(xì)胞內(nèi)仍處于高滲狀態(tài)，胞外水份進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度超過細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)及有機(jī)物質(zhì)排出速度可導(dǎo)致腦水腫。出現(xiàn)昏迷，抽搐甚至死亡。急性高鈉血癥（起病數(shù)小時內(nèi)）可以稍快但不宜超過每小時1mmol/l的下降速度。而對于發(fā)生較長或病史不清楚的患者血清鈉降低速度最高不能超過每小時0.5mmol/l,一般控制在每天下降10mmol/l左右，治療目標(biāo)為降低至145mmol/l。三、鎂

鎂離子的補(bǔ)充方法血鎂離子濃度補(bǔ)充方法>1.2mEq/l不補(bǔ)充1.8~2.0mEq/l2gMgSO4IV>1hr1.5~1.7mEq/l4gMgSO4IV>2hr<1.4mEq/l4gMgSO4IV>2hr,同時通知上級醫(yī)師四、鈣鈣離子補(bǔ)充方法血鈣離子濃度補(bǔ)充方法6.0~7.5g/dl檢查游離鈣游離鈣≥6.0g/dl不補(bǔ)充游離鈣<6.0葡萄糖酸鈣2gIV>30分鐘4.1~5.9g/dl葡萄糖酸鈣2gIV>30分鐘≤4g/dl葡萄糖酸鈣2gIV>30分鐘通知上級醫(yī)師酸堿平衡一、體液酸堿物質(zhì)的來源與酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）、體液酸堿物質(zhì)的來源酸能提供質(zhì)子（H+）的物質(zhì)如：HCI,H2SO4,H3PO4,H2CO3,HN+4類型及來源：揮發(fā)性酸（體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生）--H2CO3CO2+H2O固定酸（食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成）---H2SO4，H3PO4，尿酸、甘油酸，丙酮酸，乳酸，酮體。堿能接受質(zhì)子的物質(zhì)如：OH-,HCO3-,Pr-來源：1、體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生，如氨基酸脫氨基。2、食物中所含的金屬元素在體內(nèi)氧化產(chǎn)生。如蘋果、豆奶等含鈉、鉀、鈣、鎂和有機(jī)酸鹽。二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液緩沖系統(tǒng)肺腎組織細(xì)胞體液緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié)由弱酸和其共扼堿構(gòu)成的具有緩沖酸和堿能力的混合溶液體系（俗稱緩沖對）1、碳酸氫鹽系統(tǒng)由碳酸及碳酸氫組成。為細(xì)胞外液最主要的緩沖對2、磷酸鹽系統(tǒng)由磷酸二氫鈉及磷酸氫二鈉組成。3、血紅蛋白系統(tǒng)及血漿蛋白系統(tǒng)4、不可揮發(fā)酸緩沖不可揮發(fā)性酸是指緩沖反應(yīng)后不能由肺排泄的酸。肺的調(diào)節(jié)肺通過改變二氧化碳的排出量來調(diào)節(jié)血漿碳酸濃度，來維持血漿PH值相對恒定。腎的調(diào)節(jié)腎通過排酸（H+或固定酸）以及重吸收堿（HCO3-）對酸堿平衡進(jìn)行調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式近端腎小管泌氫離子遠(yuǎn)端腎小管泌氫離子或重吸收碳酸氫根離子腎小管泌NH4+(NH3)組織細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用三、反映酸堿平衡狀況有常用指標(biāo)PH值動脈血CO2分壓標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實(shí)際碳酸氫鹽緩沖堿堿剩余陰離子間隙PH值和氫離子濃度當(dāng)PH值=7.40,氫離子[H+]濃度約為40mmol/L,以后PH值每改變0·01,[H+]大約改變1mmol/L,意義：可判斷酸堿紊亂，不能判斷酸堿紊亂的性質(zhì)。動脈血的二氧化碳分壓（PaCO2）血漿中呈物理溶解狀態(tài)的二氧化碳分子（CO2）產(chǎn)生的張力。反映肺的通氣狀態(tài)，PaCO2與肺的通氣量成反比。正常值：33-46mmHg.意義：是否為呼吸性酸堿平衡紊亂或代償后的代謝性酸堿平衡紊亂。標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）SB:全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下所測得的血漿HCO3-含量。正常值：22-27mmol/L意義：反映代謝性酸堿平衡紊亂或呼吸性酸堿平衡紊亂后的腎代償。實(shí)際碳酸氫鹽(AB)是指隔絕空氣的血標(biāo)本在實(shí)際狀態(tài)下所測得的HCO3-的含量。意義：受呼吸和代謝兩方面的影響當(dāng)AB=SB=24mmol/L時正常當(dāng)AB和SB同時升高或降低時，反映代謝因素當(dāng)AB>SB,表示CO2有潴留，合并呼吸因素。當(dāng)AB<SB，表示CO2排出過多。合并呼吸因素。緩沖堿（BB）包括血液中一切具有緩沖作用的陰離子總和。正常值：45-52mmol/L意義：反映代謝性因素的指標(biāo)。堿剩余（BE）是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH=7·40時所需酸或堿的量。用酸滴定，得正值，堿過多。用堿滴定，得負(fù)值，酸過多。正常值：-3·0---+3·0mmol/L意義：反映代謝性因素的變化。負(fù)值增加，代謝性酸中毒。正值增加，代謝性堿中毒。陰離子間隙（AG）血漿中未測定的陰離子與陽離子的差值。AG=Na+－(CI-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L(10-14)意義：反映代謝性酸中毒的指標(biāo)（AG增高型）四、血?dú)夥治龌痉椒?/p>

（1）觀察PH——PH<7.35,酸中毒——PH>7.45,堿中毒——PH=7.35~7.45，混合酸堿平衡紊亂，正常，完全，代償?shù)乃釅A平衡紊亂。（2）觀察PaCO2——PaCO2升高+酸中毒——呼吸性酸中毒——PaCO2下降+酸中毒——代謝性酸中毒——PaCO2下降+堿中毒——呼吸性堿中毒——PaCO2升高+堿中毒——代謝性堿中毒——PaCO2與PH均在正常范圍——正?；蚧旌闲运釅A平衡紊亂，如代謝性酸中毒+代謝性堿中毒或呼吸性酸中毒+呼吸性堿中毒。

（3）觀察PH與PaCO2的關(guān)系1）呼吸性——PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.07——急性呼吸性酸中毒——PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.03——慢性呼吸性酸中毒——PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.03~0.07——部分代償或慢性呼吸性酸中毒基礎(chǔ)上的急性變化（混合性）呼吸性堿中毒的變化類似。2）代謝性PH與——PaCO2同方向變化，簡單的判斷方法是PH小數(shù)點(diǎn)后兩位與PaCO2數(shù)值大體相同。PaCO2每變化10mmHg時相應(yīng)PH的變化呼吸性代謝性急性慢性酸中毒0.070.03PaCO2=PH小數(shù)點(diǎn)后面兩位堿中毒0.080.03PaCO2=PH小數(shù)點(diǎn)后面兩位（4）觀察HCO3與PaCO2的關(guān)系