重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測1（優(yōu)選）重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測2（優(yōu)選）重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測2重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理基礎(chǔ)3重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理基礎(chǔ)3重癥領(lǐng)域常見內(nèi)分泌紊亂性疾病部位功能（降低或亢進(jìn)）下丘腦/垂體垂體前葉功能危象，尿崩癥甲狀腺甲狀腺危象，粘液水腫性休克，腎上腺腎上腺皮質(zhì)功能不全（危象）胰腺酮癥酸中毒，高滲昏迷，低血糖昏迷，應(yīng)激性高血糖等其他靶腺體或周圍組織嗜鉻細(xì)胞瘤，急性高鈣與低鈣，重癥領(lǐng)域常見內(nèi)分泌紊亂性疾病部位功能（降低或亢4重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)交感N與副交感N腎素-血管緊張素/醛固酮胰島素/胰高血糖素內(nèi)環(huán)境平衡與穩(wěn)定內(nèi)分泌反向激素調(diào)節(jié)-代謝影響內(nèi)分泌對免疫系統(tǒng)影響HPA軸反應(yīng)應(yīng)激神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境內(nèi)分泌反向激素調(diào)5下丘腦垂體靶腺體軸（HPA）調(diào)節(jié)＋＋－－正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制＋負(fù)反饋調(diào)節(jié)機(jī)制－下丘腦甲狀腺腎上腺性腺垂體靶腺體下丘腦垂體靶腺體軸（HPA）調(diào)節(jié)＋＋－－正反饋調(diào)節(jié)機(jī)制＋負(fù)6內(nèi)分泌紊亂的基礎(chǔ)病因多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤內(nèi)分泌的腫瘤異位內(nèi)分泌綜合癥激素代謝異常醫(yī)源性內(nèi)分泌紊亂——功能亢進(jìn)——功能低下

內(nèi)分泌腺體破壞或受抑制

內(nèi)分泌腺激素合成缺陷

內(nèi)分泌腺以外的疾病

激素敏感性缺乏

醫(yī)源性內(nèi)分泌功能失調(diào)內(nèi)分泌紊亂的基礎(chǔ)病因多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤內(nèi)分泌的腫瘤異位內(nèi)分泌綜7內(nèi)分泌危象的誘發(fā)因素瞬間致顱內(nèi)壓或血管內(nèi)壓力升高（咳嗽、打噴嚏、情緒波動、潛水、正壓通氣局部損傷出血梗塞炎癥醫(yī)源性（手術(shù)、放療、造影）腫瘤腺體增生外傷精神因素休克寒冷藥物突然停藥（激素）服用干擾內(nèi)分泌代謝或功能的藥物內(nèi)分泌實(shí)驗(yàn)（如TRH試驗(yàn)、GnRH試驗(yàn)、胰島素低血糖試驗(yàn)等)全身性的誘發(fā)因素腺體局部誘發(fā)因素內(nèi)分泌危象的誘發(fā)因素瞬間致顱內(nèi)壓或血管內(nèi)壓力升高（咳嗽、打噴8胞膜受體（肽類、生物胺及前列腺素等）腦、肺部CT⑴腦部多發(fā)性腔隙性梗塞；甲狀腺危象，粘液水腫性休克，胰島素輸注方案(insulininfusionProtocol，IIP）⑵左下肺實(shí)變浸潤病變；既往有乏力、體重下降6個月；一年前診斷“腔隙性腦梗塞”。降低多種疾病并發(fā)癥發(fā)生率，就診期間惡性，嘔吐一次。就診期間惡性，嘔吐一次。已處于休克，經(jīng)積極體液復(fù)蘇和血管活性藥物抗休克，療效反應(yīng)較差者應(yīng)考慮除外本病可能。胰島素抗體(胰島細(xì)胞抗體)炎癥部位GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙急診室檢查發(fā)現(xiàn)BP70/40mmHg,PaO255mmHg。重癥糖皮質(zhì)激素用法與療程確定重新調(diào)整胰島素輸注率受體對配體的親和力下降下丘腦垂體靶腺體軸（HPA）調(diào)節(jié)重癥內(nèi)分泌疾病的監(jiān)測原則9胞膜受體（肽類、生物胺及前列腺素等）重癥內(nèi)分泌疾病的監(jiān)測原則內(nèi)分泌功能的判定與診斷病理定位與定性病因診斷內(nèi)分泌診斷與監(jiān)測步驟重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測原則內(nèi)分泌功能的判定與診斷病理病因診斷內(nèi)分泌診斷與監(jiān)測步驟重癥內(nèi)10重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測原則2.實(shí)驗(yàn)室檢查①代謝紊亂的證據(jù)和狀況血中激素水平激素相關(guān)代謝產(chǎn)物（尿中激素及其代謝產(chǎn)物、血糖、電解質(zhì)②激素調(diào)節(jié)功能測定（促激素）③動態(tài)（儲備）功能測定興奮試驗(yàn)（適用于功能減退）抑制試驗(yàn)（適用于功能亢進(jìn)）1.典型的臨床癥狀和體征內(nèi)分泌功能的判定與診斷重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測原則2.實(shí)驗(yàn)室檢查1.典型的臨床癥狀11重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測原則病理定位與定性影象學(xué)檢查放射性核素檢查超聲檢查細(xì)胞學(xué)檢查組織病理學(xué)檢查免疫學(xué)檢查染色體檢查靜脈導(dǎo)管檢查病因診斷自身抗體檢測胰島素抗體(胰島細(xì)胞抗體)白細(xì)胞染色體檢查HLA鑒定重癥內(nèi)分泌疾病診斷和監(jiān)測原則病理影象學(xué)檢查病因診斷自身抗體檢12例1垂體危象的監(jiān)測垂體前葉功能低下腎上腺皮質(zhì)功能低下甲狀腺功能低下抵抗力下降-易感染乏力、進(jìn)食少、易腹瀉電解質(zhì)紊亂糖原合成降低不耐寒鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物敏感性↑排水障礙代謝緩慢誘發(fā)因素低血糖低血壓低血鈉低體溫水中毒高熱休克、昏迷例1垂體危象的監(jiān)測垂體前葉功能低下腎上腺皮質(zhì)功能低下甲13（例1）垂體危象的監(jiān)測繼發(fā)垂體病變下丘腦病變:促垂體前葉釋放激素分泌障礙；下丘腦—垂體之間:分泌途徑故障，原發(fā)垂體病變垂體損害致前葉激素分泌減少；垂體功能低下功能↓功能↓功能↓腺垂體激素FSH、LH、TSH、ACTH、GH、PRL等可呈不同（單項(xiàng)、或多項(xiàng)）減少，血皮質(zhì)醇24h尿皮質(zhì)類固醇葡萄糖耐量試驗(yàn)。腎上腺激素性腺激素總T3、T4、游離T3、游離T4測定甲狀腺激素女：雌二醇男：睪酮（例1）垂體危象的監(jiān)測繼發(fā)垂體病變垂體功能低下功能↓功能↓功14垂體貯備功能測定興奮試驗(yàn)如GnRH、TRH、CRH、GHRH等下丘腦激素來探測垂體激素的分泌反應(yīng)。影象學(xué)檢查CTMRI血管造影幫助原發(fā)病定位、定性和鑒別診斷（例1）垂體危象的監(jiān)測垂體貯備功能測定（例1）垂體危象的監(jiān)測15替代治療（皮質(zhì)功↓、垂體前葉功能↓，及腎上腺切除術(shù)后）連續(xù)兩次↓≥100mg/dl，或快速接近目標(biāo)血糖機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素活性絕對地或相對地供給急速不足，機(jī)體表現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要征象的危象狀態(tài)稱“急性腎上腺皮質(zhì)功能減退（不全）”或“腎上腺危象”。護(hù)士依據(jù)血糖結(jié)果，參考胰島素“執(zhí)行方案”，來選擇需要的初始胰島素劑量。重癥病人中，絕對性（原發(fā)性）腎上腺素分泌不足較為少見（常使腎上腺受到破壞至功能減退約90%以上）。（優(yōu)選）重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測胰島素抗體(胰島細(xì)胞抗體)醫(yī)源性（手術(shù)、放療、造影）下丘腦病變:促垂體前葉釋放激素分泌障礙；一旦血糖再次升高大于150mg/dl時重新開始輸注，其用量是先前的半量重癥血糖控制研究進(jìn)展與問題受體對配體的親和力下降一年前診斷“腔隙性腦梗塞”。毛發(fā)異常、直立性低血壓Sepsis/創(chuàng)傷/休克/手術(shù)LPS直接影響皮質(zhì)醇作用低血壓伴有慢性消瘦和軟弱者；腎上腺皮質(zhì)功能不全（危象）—較少用，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。?yīng)激狀態(tài)下，隨機(jī)血清皮質(zhì)醇＜25ug/dl，（例2）腎上腺皮質(zhì)功能不全16替代治療（皮質(zhì)功↓、垂體前葉功能↓，及腎上腺切除術(shù)后）（例2定義機(jī)體在各種應(yīng)激狀態(tài)下，由于體內(nèi)糖皮質(zhì)激素活性絕對地或相對地供給急速不足，機(jī)體表現(xiàn)以循環(huán)衰竭為主要征象的危象狀態(tài)稱“急性腎上腺皮質(zhì)功能減退（不全）”或“腎上腺危象”。重癥病人中，絕對性（原發(fā)性）腎上腺素分泌不足較為少見（常使腎上腺受到破壞至功能減退約90%以上）。急性腎上腺功能不全定義急性腎上腺功能不全1776歲，男性，病史咳嗽、咳痰、發(fā)熱一周，伴氣短，呼吸困難2天，伴意識障礙4小時收住院。家屬補(bǔ)充病史，一周前“感冒”，后痰多，黃膿、食欲差，精神差乏力，臥床也已45天。既往高血壓病約10年，最高180/120mmHg。一年前診斷“腔隙性腦梗塞”。就診期間惡性，嘔吐一次。急診室檢查發(fā)現(xiàn)BP70/40mmHg,PaO255mmHg。給予體液復(fù)蘇和多巴胺維持血壓，以及插管，帶呼吸機(jī)轉(zhuǎn)入ICU。查體一般情況差，指端輕發(fā)紺，四肢末梢發(fā)涼；神智恍惚，煩躁。膚色較黑黝，雙下肢較明顯。T38℃；R36次/min；BP80/50mmHg（多巴胺10μg/min/kg維持下)；HR126次/min，SPO290—93%；心肺左肺底呼吸音低，可聞細(xì)小濕羅音，心臟（）腹部腹壁肌張力偏高，但無壓痛與發(fā)跳痛。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無定位體征。例2Case76歲，男性，例2Case18實(shí)驗(yàn)室白細(xì)胞1.46×109/L，分類桿狀23%，HB9.7g/dl.尿常規(guī)()生化Na+129mmol/L,K+4.9mmol/L,BUN45mmol/L,Cr1.7mmol/L,BG55mg/dl腦、肺部CT⑴腦部多發(fā)性腔隙性梗塞；⑵左下肺實(shí)變浸潤病變；血?dú)夥治鯬H7.25,PO269mmHg,PCO237mmHgBE5.8血清皮質(zhì)醇水平11μg/dl，ACTH略高于正常范圍例2Case實(shí)驗(yàn)室例2Case19診斷與診斷依據(jù)肺部感染起病呼吸道T38℃；R36次/min；左肺底有細(xì)濕羅音白細(xì)胞降低痰培養(yǎng)腸科桿菌影像學(xué)左下肺浸潤陰影感染性休克神智有障礙（恍惚，煩躁）BP80/50mmHg，HR126次/min代謝性酸中毒；腎上腺皮質(zhì)功能低下？既往有乏力、體重下降6個月；皮膚黑黝；休克（頑固性低血壓）生化低鈉、低血糖特殊檢查血清皮質(zhì)醇水平11μg/dl例2Case能否明確診斷？方法？診斷與診斷依據(jù)例2Case能否明確診斷？方法？20需進(jìn)一步檢查繼發(fā)性？原發(fā)性？增加ACTH刺激試驗(yàn)?zāi)I上腺超聲或影像學(xué)（CT）檢查結(jié)果ACTH刺激后血清皮質(zhì)醇水平9μg/dl超聲發(fā)現(xiàn)雙側(cè)腎上腺形態(tài)基本正常。最后確診腎上腺皮質(zhì)功能不全，不除外原發(fā)性例2Case需進(jìn)一步檢查繼發(fā)性？原發(fā)性？例2Case21與重癥有關(guān)的腎上腺功能不全原發(fā)性腎上腺功能不全1糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象3

繼發(fā)性（相對性）腎上腺皮質(zhì)功能不全2與重癥有關(guān)的腎上腺功能不全原發(fā)性腎上腺功能不全1糖皮質(zhì)激素抵22相對性的腎上腺素不足(relativeadrenalinsufficiency，RAI)非常普遍，危重病人中的發(fā)生率估計(jì)在0.130%，隨年齡、病種、危重病程度而變化；膿毒癥休克+腎上腺功能減退，發(fā)病率和病死率顯著增加（2540%），死亡率高于50%55歲以上的術(shù)后患者中約32.7%；兒童感染性休克中RAI的發(fā)生率達(dá)23%52%給腎上腺切除術(shù)動物類固醇治療可改善存活率給予擬診病人激素治療，能夠從治療中獲取收益（相對性）急性腎上腺功能不全相對性的腎上腺素不足（相對性）急性腎上腺功能不全23RAI的發(fā)病機(jī)理

HPA軸調(diào)節(jié)受抑制LPS直接影響皮質(zhì)醇作用循環(huán)中大量細(xì)胞因子、炎性介質(zhì)作用IL-1,IL-6腎上腺組織缺血、缺氧灌注損傷腎上腺皮質(zhì)醇——儲備、分泌不足，代謝障礙RAI的發(fā)病機(jī)理HPA軸調(diào)節(jié)受抑制LPS直接影響皮質(zhì)醇作用24糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（感染）機(jī)理GCS拮抗物增多受體對配體的親和力下降GCS向炎癥部位轉(zhuǎn)運(yùn)障礙；炎癥部位代謝障礙；受體前水平受體數(shù)減少受體功能障礙受體基因變異受體β的副作用受體水平其他糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（感染）機(jī)理GCS拮抗物增多GCS向炎癥部25重癥糖皮質(zhì)激素代謝障礙發(fā)生機(jī)制炎癥-腎上腺功能抑制腎上腺缺血灌注損傷機(jī)體ACTH濃度偏低其他相對性腎上腺功能不全糖皮質(zhì)激素相對不足循環(huán)衰竭、休克糖皮質(zhì)激素抵抗

受體親和力下降炎癥部位GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙GCS濃度調(diào)節(jié)障礙重癥糖皮質(zhì)激素代謝障礙發(fā)生機(jī)制炎癥-腎上腺功能抑制腎上腺缺血26原發(fā)性繼發(fā)性病因自身免疫性疾病、TB、炎癥、腫瘤繼發(fā)下丘腦、垂體病變，或腎上腺功能受抑制（sepsis)腎上腺結(jié)構(gòu)結(jié)構(gòu)受到破壞結(jié)構(gòu)完整激素異常腎上腺素、醛固酮可分別或同時絕對缺乏，可伴性激素↑腎上腺素分泌相對↓醛固酮和性激素正常促激素ACTH↑ACTH正?；颉脱獕河锌捎醒狵+高血鉀正?；虻脱浹狽a++低血鈉低血鈉代酸可有合并休克病人其他毛發(fā)異常、直立性低血壓正常急性腎上腺功能不全——病因與臨床癥狀原發(fā)性繼發(fā)性病因自身免疫性疾病、TB、炎癥、腫瘤繼發(fā)下27血清皮質(zhì)醇測定正常范圍在524μg/dl（隨機(jī)）結(jié)果判定非應(yīng)激狀態(tài)下基礎(chǔ)皮質(zhì)醇＜3ug/dl；應(yīng)激狀態(tài)下，隨機(jī)血清皮質(zhì)醇＜25ug/dl，ACTH興奮試驗(yàn)①普通劑量(又稱高劑量，HDACTH)興奮試驗(yàn)，靜脈給予促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）250μg，分別抽取注射前，注射后30min，60min的血皮質(zhì)醇。②低劑量興奮試驗(yàn)（LDACTH），ACTH250μg稀釋到250ml鹽水內(nèi)，抽取1μg/ml靜脈注射。同樣測定試驗(yàn)前、30和60min血漿皮質(zhì)醇。重癥腎上腺功能不全試驗(yàn)血清皮質(zhì)醇測定重癥腎上腺功能不全試驗(yàn)28內(nèi)分泌功能的判定與診斷繼發(fā)下丘腦、垂體病變，或腎上腺功能受抑制（sepsis)一旦血糖再次升高大于150mg/dl時重新開始輸注，其用量是先前的半量胰島素輸注應(yīng)當(dāng)降低一半就診期間惡性，嘔吐一次。但對于長期應(yīng)用激素或有內(nèi)分泌疾病者，可繼續(xù)應(yīng)用維持量或沖擊量，PortlandProtocol,（2005）幫助原發(fā)病定位、定性和鑒別診斷給腎上腺切除術(shù)動物類固醇治療可改善存活率內(nèi)分泌實(shí)驗(yàn)（如TRH試驗(yàn)、GnRH試驗(yàn)、胰島素低血糖試驗(yàn)等)（例1）垂體危象的監(jiān)測重癥醫(yī)學(xué)資質(zhì)培訓(xùn)重癥病人的內(nèi)分泌監(jiān)測炎癥部位GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙降低多種疾病并發(fā)癥發(fā)生率，護(hù)士依據(jù)血糖結(jié)果，參考胰島素“執(zhí)行方案”，來選擇需要的初始胰島素劑量。7mmol/L,BG55mg/dl重癥內(nèi)分泌紊亂的病理生理一旦血糖再次升高大于150mg/dl時重新開始輸注，其用量是先前的半量繼發(fā)下丘腦、垂體病變，或腎上腺功能受抑制（sepsis)腎上腺皮質(zhì)激素分泌與調(diào)控腹部腹壁肌張力偏高，但無壓痛與發(fā)跳痛。危重病人（存在腎上腺危象特征者）皮質(zhì)激素替代治療增加ACTH刺激試驗(yàn)＜9μg/dl≥9μg/dl低腎上腺皮質(zhì)功能除外循環(huán)與呼吸不能緩解者隨機(jī)皮質(zhì)醇測定＜15μg/dl15～24μg/dl＞24μg/dl重癥腎上腺功能不全的診斷與處理流程內(nèi)分泌功能的判定與診斷危重病人（存在腎上腺危象特征者）皮質(zhì)激29提高重癥內(nèi)分泌紊亂的臨床診斷意識下列情況應(yīng)警惕腎上腺功能不全既往有糖皮質(zhì)激素治療史，或有類似“庫興”特征者；低血壓伴有慢性消瘦和軟弱者；有無法解釋的低血壓或容量消耗伴發(fā)熱、脫水、疲乏無力、關(guān)節(jié)痛、眩暈等。（*出現(xiàn)在有結(jié)核、腫瘤、AIDS、多種內(nèi)分泌缺陷疾病、白癜風(fēng)，及可能引起腎上腺皮質(zhì)功能不全藥物使用者）；不能常規(guī)解釋的電解質(zhì)紊亂；低血壓伴有低血糖、嗜酸細(xì)胞增多、皮膚色素沉著、毛發(fā)稀疏與異常分布者；已處于休克，經(jīng)積極體液復(fù)蘇和血管活性藥物抗休克，療效反應(yīng)較差者應(yīng)考慮除外本病可能。提高重癥內(nèi)分泌紊亂的臨床診斷意識下列情況應(yīng)警惕腎上腺功能不全30重癥病人糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用31重癥病人糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用31腎上腺皮質(zhì)激素分泌與調(diào)控網(wǎng)狀帶性激素球狀帶鹽皮質(zhì)素束狀帶糖皮質(zhì)素球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶醛固酮、去氧皮質(zhì)酮：—主要影響水鹽代謝，增加腎臟遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉離子的再吸收和鉀離子的排泄（保鈉排鉀），—較少用，慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（艾迪生?。浠傻乃伞⒖傻乃桑骸饕绊懱?、脂肪、蛋白質(zhì)代謝，—藥理劑量時作用廣泛去氫異雄酮、雌二醇：—通常不包括在皮質(zhì)醇激素內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素分泌與調(diào)控網(wǎng)狀帶球狀帶束狀帶球狀帶束狀帶網(wǎng)狀帶32人體激素分類與類型肽類激素甲狀旁腺素胰島素降鈣素氨基酸類激素甲狀腺素（T4）三碘甲腺原氨酸（T3）胺類激素腎上腺素去甲腎上腺素多巴胺類固醇激素糖皮質(zhì)激素鹽皮質(zhì)激素雄性激素1，25二羥D3人體激素分類與類型肽類激素33不同類型激素的作用方式激素的作用方式胞膜受體（肽類、生物胺及前列腺素等）通過與胞膜受體結(jié)合，通過激活受體產(chǎn)生第二信使在細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行信號放大傳導(dǎo)、促進(jìn)蛋白合成，引發(fā)或表達(dá)細(xì)胞產(chǎn)生生理效應(yīng)及生物活性。胞內(nèi)受體（類固醇、氨基酸類激素類）通過是進(jìn)入細(xì)胞，與細(xì)胞漿內(nèi)的受體結(jié)合，形成激素—受體復(fù)合物，進(jìn)入細(xì)胞核；或者是激素直接進(jìn)入細(xì)胞核與核內(nèi)的受體形成激素—受體復(fù)合物，啟動DNA，促轉(zhuǎn)錄mRNA,翻譯出活性蛋白質(zhì)，發(fā)揮生理效應(yīng)。不同類型激素的作用方式激素的作用方式34血循環(huán)中激素存在形式結(jié)合型游離型游離型激素可進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮其生物作用并參與激素合成的反饋調(diào)節(jié)激素濃度和轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合量、親和性均可影響其結(jié)合型和游離型激素的比值。激素降解與轉(zhuǎn)換激素通過血液、淋巴液和細(xì)胞外液轉(zhuǎn)運(yùn)到靶細(xì)胞發(fā)揮作用，經(jīng)肝腎和靶細(xì)胞降解而滅活。不同類型激素的作用方式血循環(huán)中激素存在形式不同類型激素的作用方式35糖皮質(zhì)醇的藥理作用及副作用抗炎作用增強(qiáng)糖異生作用抗休克作用免疫抑制抗毒素誘發(fā)和加重感染退熱作用副作用影響傷口愈合胃腸道出血抗休克機(jī)制：

①與抗炎、抑制免疫有關(guān)。

②減少心肌抑制因子形成。

③擴(kuò)張痙攣血管和增強(qiáng)心肌收縮。

④抗毒：提高機(jī)體對內(nèi)毒素耐受力。

⑤抑制體溫中樞、有退熱作用。免疫抑制作用在免疫反應(yīng)各階段。

①抑制抗原吞噬和處理；

②影響淋巴細(xì)胞；

③干擾補(bǔ)體參與免疫反應(yīng)；

④抑制免疫性炎癥反應(yīng)?？寡鬃饔锰攸c(diǎn)：

①作用強(qiáng)大：減輕、改善早期（或急性）炎癥癥狀；防止晚期（或慢性）炎癥后遺癥。

②無特異性：抗各種炎癥。

③可局部應(yīng)用。促進(jìn)蛋白質(zhì)分解糖皮質(zhì)醇的藥理作用及副作用抗炎作用增強(qiáng)糖異生作用抗休克作用免36糖皮質(zhì)激素類作用特點(diǎn)類別藥物等效劑量(mg)抗炎作用水鹽代謝糖代謝半衰期（min）半效期（h）短效氫化可的松可的松20251.00.81.00.81.00.890908~128~12中效潑尼松潑尼松龍甲潑尼龍曲安西龍(去炎松)55443.54.05.05.00.60.60.503.54.05.05.0＞200＞200＞200＞20012~3612~3612~3612~36長效地塞米松倍他米松0.750.603025~35003030~35＞300＞30036~5436~54外用氟氫可的松氟輕松1240125

糖皮質(zhì)激素類作用特點(diǎn)類別藥物等效劑量(mg)抗炎作用37重癥糖皮質(zhì)激素用法與療程替代治療（皮質(zhì)功↓、垂體前葉功能↓，及腎上腺切除術(shù)后）

沖擊療法（嚴(yán)重感染、各種休克、危重癥搶救等）長期治療（腎病綜合征、頑固哮喘等、結(jié)締組織疾病等）重癥糖皮質(zhì)激素用法與療程替代治療（皮質(zhì)功↓、垂體前葉功能↓，38重癥病人的糖皮質(zhì)激素劑量問題2008年《嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南》建議：結(jié)果成人感染性休克：氫化可的松僅用于血壓對于液體復(fù)蘇和血管加壓藥治療不敏感的患者（C）結(jié)果如果可獲得氫化可的松，就不建議選用地塞米松（2B）結(jié)果當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時，停用糖皮質(zhì)激素治療（2D）

結(jié)果對嚴(yán)重感染性休克者，每日糖皮質(zhì)激素用量不大于氫化可的松300mg當(dāng)量（1A）結(jié)果對無休克的全身性感染者，不推薦應(yīng)用激素；但對于長期應(yīng)用激素或有內(nèi)分泌疾病者，可繼續(xù)應(yīng)用維持量或沖擊量，激素維持治療或使用應(yīng)激劑量激素沒有禁忌證（1D）結(jié)果如果無氫化可的松，且替代的激素制劑無顯著鹽皮質(zhì)激素活性，加每日口服氟可的松（50μg）如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）重癥病人的糖皮質(zhì)激素劑量問題2008年《嚴(yán)重感染和感染性休克39激素相關(guān)代謝產(chǎn)物（尿中激素及其代謝產(chǎn)物、血糖、電解質(zhì)降低多種疾病并發(fā)癥發(fā)生率，糖皮質(zhì)激素抵抗現(xiàn)象（感染）機(jī)理免疫抑制作用在免疫反應(yīng)各階段。減少住院或ICU留滯時間，并降低醫(yī)療費(fèi)用等。非胰島素依賴性糖尿病或非糖尿病患者術(shù)前130%，隨年齡、病種、危重病程度而變化；急性腎上腺功能不全——病因與臨床癥狀腦、肺部CT⑴腦部多發(fā)性腔隙性梗塞；受體對配體的親和力下降繼發(fā)下丘腦、垂體病變，或腎上腺功能受抑制（sepsis)重癥病人中，絕對性（原發(fā)性）腎上腺素分泌不足較為少見（常使腎上腺受到破壞至功能減退約90%以上）。腎上腺超聲或影像學(xué)（CT）檢查炎癥部位GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙一旦血糖再次升高大于150mg/dl時重新開始輸注，其用量是先前的半量如果使用了氫化可的松，則氟可的松可任意選擇（2C）當(dāng)患者不再需要血管升壓藥時，停用糖皮質(zhì)激素治療（2D）炎癥部位GCS轉(zhuǎn)運(yùn)障礙重癥病人的血糖控制與監(jiān)測40激素相關(guān)代謝產(chǎn)物（尿中激素及其代謝產(chǎn)物、血糖、電解質(zhì)重癥病人與重癥有關(guān)的高血糖應(yīng)激性高血糖（SHG）占總出院病人的9.5％；ICU約為8090％；糖尿病加重酮癥酸中毒高滲性非酮癥原發(fā)或繼發(fā)內(nèi)分泌性疾病醫(yī)源性高血糖（98.7%of1548patientsBS>110mg/dl(VandenBerghestudy,2001)與重癥有關(guān)的高血糖應(yīng)激性高血糖（SHG）（98.7%of41SHG細(xì)胞因子釋放TNF-α、IL-1、IL6胰島素抵抗反向調(diào)節(jié)激素↑糖皮激素胰高糖素兒茶酚胺生長激素Sepsis/創(chuàng)傷/休克/手術(shù)SHG病因與發(fā)病機(jī)制細(xì)胞因子釋放胰島素抵抗反向調(diào)節(jié)激素↑Sepsis/創(chuàng)傷/休42SHG的病理生理效應(yīng)臨床病理生理改變電解質(zhì)穩(wěn)亂高滲細(xì)胞脫水高滲昏迷酮癥酸中毒免疫力↓心梗發(fā)生與病死率↑腦血管缺血↑腎功能障礙發(fā)生率↑顱腦術(shù)后再出血↑傷口愈合不良營

養(yǎng)

不

良感染率↑組織肌群減少并發(fā)癥與病死率↑高血糖糖代謝紊亂脂代謝紊亂內(nèi)環(huán)境紊亂高分解代謝負(fù)氮平衡43SHG的病理生理效應(yīng)臨床病理生理改變電高高酮免心腦腎顱傷營

重癥血糖控制研究進(jìn)展與問題合理的目標(biāo)血糖水平？可信的結(jié)果?低血糖的帶來的死亡率增加。近期問題嚴(yán)格控制血糖可改善危重與?？莆Ｖ夭∪说念A(yù)后，降低多種疾病并發(fā)癥發(fā)生率，減少相關(guān)危重病支持手段（MV/輸血/透析等），減少住院或ICU留滯時間，并降低醫(yī)療費(fèi)用等。前期研究治療策略嚴(yán)格血糖控制（Trictglucosecontrol，TGC)強(qiáng)化胰島素治療(Intensiveinsulintherapy，IIT)胰