顱內(nèi)感染性疾病影像診斷與鑒別診斷顱內(nèi)感染性疾病影像診斷與鑒別診斷2腦內(nèi)感染性病變種類眾多，臨床表現(xiàn)多無特異性全球化進(jìn)展、藥物濫用、HIV感染等因素使得顱內(nèi)感染更為復(fù)雜醫(yī)學(xué)影像學(xué)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病的診斷中具有重要價(jià)值。認(rèn)識(shí)、掌握顱內(nèi)感染性疾病的影像學(xué)特征，可為臨床診斷、治療提供關(guān)鍵的決策依據(jù)，不能單純?cè)\斷“腦炎”一、概述進(jìn)行顱內(nèi)感染病原微生物區(qū)分，根據(jù)治療方案趨同原則進(jìn)行顱內(nèi)感染分類，對(duì)疾病治療有利2腦內(nèi)感染性病變種類眾多，臨床表現(xiàn)多無特異性一、概述顱內(nèi)感染病因分類顱內(nèi)感染病因分類顱內(nèi)感染致病微生物各異，但其臨床癥狀有同一性：發(fā)熱、頭痛、嘔吐、神經(jīng)精神癥狀等。而顱內(nèi)病灶卻表現(xiàn)各異顱內(nèi)感染病灶表現(xiàn)形態(tài)取決于①感染的途徑和方式；②機(jī)體的免疫狀態(tài)；③微生物的侵襲性；④病灶在腦內(nèi)解剖分布及⑤臨床感染背景①腦部感染的途徑：a血源性感染；b直接感染；c經(jīng)神經(jīng)感染；d局部擴(kuò)散。最常見是血源性播散。②微生物侵襲性：高致病性微生物以滲出為主，低致病性微生物則經(jīng)纖維化、增生為主顱內(nèi)感染致病微生物各異，但其臨床癥狀有同一性：發(fā)熱、頭痛、嘔③機(jī)體免疫狀態(tài)免疫抑制見于：AIDS、腫瘤放化療后、器官和干細(xì)胞移植后長(zhǎng)期免疫抑制治療免疫功能輕微損害見于：慢性消耗性疾病、糖尿病、營(yíng)養(yǎng)不良、酗酒、高齡、長(zhǎng)期皮質(zhì)激素應(yīng)用、COPD等④病灶在腦內(nèi)解剖分布：幕上、幕下；腦膜、灰質(zhì)與白質(zhì)⑤臨床感染背景：社區(qū)獲得性、術(shù)后或醫(yī)源性顱內(nèi)感染分類：病因分類：最好的分類方法③機(jī)體免疫狀態(tài)免疫抑制見于：AIDS、腫瘤放化療后、器二、腦部感染影像檢查技術(shù)——————————————1、CT由于其密度分辨率受限，價(jià)值相對(duì)較小，可顯示腦內(nèi)病變的大體病理改變，可區(qū)分急性炎癥過程，對(duì)病變鈣化顯示理想；不易區(qū)分蛛網(wǎng)膜下腔、腦表面的病變，定性有難度二、腦部感染影像檢查技術(shù)1、CT由于其密度分2、MRI具有多平面、多序列成像，組織分辨率高，可顯示腦結(jié)構(gòu)的細(xì)節(jié)，區(qū)分不同病理組織，顯示血-腦屏障破壞、水腫范圍，特殊序列如DWI、MRS對(duì)感染病因可作區(qū)分需氧菌41a41b厭氧菌2、MRI具有多平面、多序列成像，組織分辨率高，可顯示腦結(jié)構(gòu)三、顱內(nèi)感染的影像學(xué)診斷線索部位分布特點(diǎn)形態(tài)學(xué)特點(diǎn)增強(qiáng)特點(diǎn)建立顱內(nèi)感染的診斷三、顱內(nèi)感染的影像學(xué)診斷線索部位分布特點(diǎn)建立顱內(nèi)感染的診斷（一）部位分布特點(diǎn)與感染的途徑有關(guān)，非血管區(qū)域分布血源性感染：彌漫分布①腦脊髓膜炎②腦皮質(zhì)及皮質(zhì)下區(qū)局部擴(kuò)散：與原發(fā)病灶相鄰腦組織，局限化（一）部位分布特點(diǎn)與感染的途徑有關(guān)，非血管區(qū)域分布對(duì)稱性分布是自身免疫性腦炎的特點(diǎn)（MS、ADEM、SLE等）MSSLE自身免疫性腦病血管區(qū)域分布是腦梗死的特點(diǎn)對(duì)稱性分布是自身免疫性腦炎的特點(diǎn)（MS、ADEM、SLE等）（二）形態(tài)學(xué)特點(diǎn)與微生物的侵襲性、機(jī)體免疫力有關(guān)，可表現(xiàn)為滲出為主或增生為主，呈斑片、結(jié)節(jié)狀，“隧道”征侵襲性高，免疫力強(qiáng)：炎癥反應(yīng)明顯；廣泛的水腫、壞死、液化、出血侵襲性低，免疫力弱：增生反應(yīng)增加，局限性水腫、結(jié)節(jié)病灶侵襲性低，免疫強(qiáng)：增生反應(yīng)為主，病灶局限，結(jié)節(jié)形成，可有缺血、壞死（二）形態(tài)學(xué)特點(diǎn)與微生物的侵襲性、機(jī)體免（三）影像增強(qiáng)的特點(diǎn)與腦膜病變、血-腦屏障功能狀態(tài)有關(guān)，可表現(xiàn)為腦回狀強(qiáng)化，斑片樣強(qiáng)化，結(jié)節(jié)或腫塊樣強(qiáng)化，環(huán)狀強(qiáng)化軟腦膜血管充血、水腫及增厚：腦膜強(qiáng)化，可呈現(xiàn)腦回狀,腦溝消失血-腦屏障功能不完整：點(diǎn)條狀強(qiáng)化（三）影像增強(qiáng)的特點(diǎn)與腦膜病變、血-腦屏障血-腦屏障部分破壞：云絮狀強(qiáng)化，皮質(zhì)病變可呈腦回狀強(qiáng)化，腦溝清楚血腦屏障完全破壞：腦組織壞死，呈團(tuán)片狀強(qiáng)化腦組織壞死，周圍肉芽組織增生：環(huán)狀強(qiáng)化血-腦屏障部分破壞：云絮狀強(qiáng)化，皮質(zhì)病變可呈腦回狀強(qiáng)化，腦溝14四、顱內(nèi)常見感染的影像學(xué)診斷和鑒別診斷

顱內(nèi)感染：細(xì)菌性—化膿、結(jié)核…病毒性—單純皰疹病毒、乙腦HIV感染真菌性—曲霉菌、隱球菌…寄生蟲性—囊蟲、弓形體…朊蛋白病

需要與顱內(nèi)感染鑒別的疾病自身免疫性腦炎腦梗死與腦栓塞部分腫瘤14四、顱內(nèi)常見感染的影像學(xué)診斷和鑒別診斷顱內(nèi)感染：需15（一）、腦內(nèi)化膿性感染化膿性細(xì)菌進(jìn)入腦組織內(nèi)引起炎性改變，化膿性腦炎或腦膿腫易感因素：細(xì)菌性心內(nèi)膜炎、先心、靜脈內(nèi)藥物濫用感染途徑：鄰近感染向腦內(nèi)蔓延血源性播散直接感染隱源性感染臨床：發(fā)熱、頭痛、顱內(nèi)壓增高、偏癱等分期：急性腦炎期（1-9d）、化膿期（10-13d）、包膜形成期15（一）、腦內(nèi)化膿性感染化膿性細(xì)菌進(jìn)入腦組織內(nèi)引起炎性改變16急性腦炎期：影像學(xué)檢查較少遇見病理基礎(chǔ)：血管通透性增加，細(xì)胞外腦水腫影像表現(xiàn)：皮層交界處，有占位效應(yīng)CT——邊界不清低密度區(qū)MR——T2高信號(hào)，T1低或等信號(hào)；不強(qiáng)化或斑點(diǎn)狀強(qiáng)化16急性腦炎期：影像學(xué)檢查較少遇見化膿期：包膜輕度強(qiáng)化，一般環(huán)壁略厚且不均勻，外緣模糊。包膜形成期：強(qiáng)化明顯，壁薄、完整、光滑、均勻。腦炎早期：血管周圍炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、富蛋白滲出、水腫、斑點(diǎn)狀出血（瘀點(diǎn)）、壞死；腦炎晚期（化膿期）：壞死明顯，外周出現(xiàn)泡沫細(xì)胞、成纖維細(xì)胞及新生血管，水腫仍明顯；膿腔周圍血腦屏障破壞，表現(xiàn)出環(huán)形強(qiáng)化，環(huán)的厚度與增強(qiáng)后掃描時(shí)間有關(guān)，延遲增強(qiáng)可見到向心性強(qiáng)化，若膿腫腔不大，1h后的延遲掃描可見結(jié)節(jié)狀強(qiáng)化；包膜形成早期（10-13d）：膿腫腔縮小，形成包膜的成纖維細(xì)胞增加（靠近腦表面?zhèn)?，血管豐富，成纖維細(xì)胞形成的網(wǎng)硬蛋白更多些，壁更厚些）；水腫開始減輕。包膜形成后期（14d后）：膿腫腔縮小、炎性細(xì)胞減少，膿腫壁更厚。膿腫壁在T2WI上低信號(hào)：現(xiàn)主要認(rèn)為是巨噬細(xì)胞所產(chǎn)生的自由基；并且，隨著臨床癥狀改善，低信號(hào)消失，因此，可用來檢測(cè)療效（環(huán)形強(qiáng)化不行，因其在成功治療后數(shù)月仍可存在）?；撈冢喊ぽp度強(qiáng)化，一般環(huán)壁略厚且不均勻，外緣模糊。18左側(cè)半卵圓中心腦膿腫膿腫病理基礎(chǔ)膿液：腦組織壞死、液化，CT值15-30HU，MRI呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，DWI呈高信號(hào)，ADC值降低膿腫壁：炎性血管肉芽組織，光滑，厚3-6mm，增強(qiáng)明顯強(qiáng)化，CT為等密度，MRI呈等T1T2信號(hào)外周水腫帶，近腦表面腦膜血管擴(kuò)張18左側(cè)半卵圓中心腦膿腫膿腫病理基礎(chǔ)19

化膿和包膜形成期：膿腔：CT低密度，MRI：長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，DWI高信號(hào)/ADC低信號(hào)膿壁：CT等或稍高密度，MRI：T1等或稍高、T2低信號(hào)；明顯強(qiáng)化，壁薄、光整為典型表現(xiàn)男，48歲，右基底節(jié)腦膿腫，DWI膿液擴(kuò)散受限可確診19化膿和包膜形成期：膿腔：CT低密度，MRI：長(zhǎng)膿腫壁呈現(xiàn)分隔，呈分房樣改變，壁均勻明顯強(qiáng)化膿腫壁呈現(xiàn)分隔，呈分房樣改變，壁均勻明顯強(qiáng)化21MRS：Lac、Lip增高，可出現(xiàn)乙酸鹽Ace、丁二酸Succ、亮氨酸Aas峰、NAA、Cho、Cr減低41a41b厭氧菌性腦膿腫21MRS：Lac、Lip增高，可出現(xiàn)乙酸鹽Ace、丁二酸S22治療前治療后右額葉深部腦膿腫，經(jīng)抗炎治療后膿腫壁逐漸增厚，膿腔漸縮小，直至最后消失，此時(shí)則可呈結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化病例由張明教授提供22治療前治療后右額葉深部腦膿腫，經(jīng)抗炎治療后膿腫壁逐漸增厚23診斷要點(diǎn)：膿腫形成期膿液：DWI擴(kuò)散受限膿腫壁：等T1等稍長(zhǎng)T2，光滑明顯環(huán)形強(qiáng)化鑒別診斷：腦炎期動(dòng)脈性梗死：起病急、供血部位、彌散受限；靜脈性梗死：病史、癥狀、WBC、鼻竇/乳突炎；其他類型感染：CSF、血清腦內(nèi)化膿性感染_腦炎、腦膿腫23診斷要點(diǎn)：膿腫形成期膿液：DWI擴(kuò)散受限鑒別診斷：腦炎期24（二）顱內(nèi)結(jié)核感染顱內(nèi)結(jié)核感染表現(xiàn)為結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核瘤、結(jié)核性腦膜腦炎結(jié)核性腦膜炎常見于腦底腦膜、腦橋、腳間池、視交叉及大腦外側(cè)裂等，亦可于腦室內(nèi)影像學(xué)表現(xiàn)：1、彌漫腦膜增厚，強(qiáng)化2、交通性腦積水24（二）顱內(nèi)結(jié)核感染顱內(nèi)結(jié)核感染表現(xiàn)為結(jié)核性腦膜炎、結(jié)核瘤病理基礎(chǔ)：腦膜肉芽腫性炎癥，結(jié)核性血管內(nèi)膜炎，纖維素性滲出，腦積水CT：病灶呈等密度，不增強(qiáng)易漏病灶，灶周水腫呈片狀低密度病理基礎(chǔ)：26腦結(jié)核（結(jié)核瘤）好發(fā)于皮髓交界處，兒童多見于幕下、成人幕上非干酪性、實(shí)性干酪性、囊性干酪性，影像表現(xiàn)與此有關(guān)非干酪性：實(shí)性強(qiáng)化實(shí)性干酪性：病變小，內(nèi)部T2WI低信號(hào)，光整環(huán)形強(qiáng)化囊性干酪性：病變大，內(nèi)為高信號(hào)，?？梢姷桨唿c(diǎn)狀高信號(hào)MRS：Lip增高26腦結(jié)核（結(jié)核瘤）好發(fā)于皮髓交界處，兒童多見于幕下、成人幕27腦結(jié)核球（非干酪性）病例由張明教授提供27腦結(jié)核球（非干酪性）病例由張明教授提供28女，34歲，頭昏2周，有粟粒性肺結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎結(jié)核球病理：中心：干酪壞死，沙粒樣鈣化，T2等或低信號(hào)周圍：纖維結(jié)締組織包膜，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，呈稍長(zhǎng)T2信號(hào)，均勻強(qiáng)化28女，34歲，頭昏2周，有粟粒性肺結(jié)核和結(jié)核性腹膜炎結(jié)核球29結(jié)核性腦膿腫少見，約占腦結(jié)核10%；膿液呈半流質(zhì)狀態(tài)，含有大量TB桿菌；一般較結(jié)核球大，臨床發(fā)展快CT：低密度，環(huán)形強(qiáng)化，水腫明顯；MR：膿腔T1低信號(hào)、T2高/低信號(hào)，膿腫壁T2低信號(hào)；環(huán)形強(qiáng)化，彌散受限；

MRS—Lip增高，NAA、Cr、Cho明顯減低或缺乏29結(jié)核性腦膿腫少見，約占腦結(jié)核10%；膿液呈半流質(zhì)狀態(tài)30腦結(jié)核（結(jié)核球）診斷要點(diǎn)環(huán)形強(qiáng)化T2WI低信號(hào)Lip增高鑒別診斷腫瘤性病變：環(huán)形強(qiáng)化，中心液化為T2高信號(hào)，壁為腫瘤組織T2高信號(hào)轉(zhuǎn)移性腫瘤腦結(jié)核30腦結(jié)核（結(jié)核球）診斷要點(diǎn)環(huán)形強(qiáng)化鑒別診斷腫瘤性病變：環(huán)形311、單純皰疹病毒腦炎病毒性腦炎最常見的一種，常發(fā)病于兒童和青年病理基礎(chǔ)：正常時(shí)病毒潛伏在嗅球、三叉神經(jīng)節(jié)，經(jīng)三叉神經(jīng)或其他神經(jīng)軸突入腦，主要在額葉底面、顳葉內(nèi)側(cè)、邊緣系統(tǒng)分布。早期引起腦組織出血、壞死、水腫；后期導(dǎo)致腦軟化、膠質(zhì)增生、腦萎縮等臨床確診方法----CSF-PCR（三）病毒性腦炎311、單純皰疹病毒腦炎病毒性腦炎最常見的一種，常發(fā)病于兒童32HSE的影像學(xué)表現(xiàn)部位：累及單側(cè)或雙側(cè)顳葉、島葉，額葉底面，豆?fàn)詈瞬皇芮?，病變與豆?fàn)詈酥g常有非常清楚的界線，凸面向外，如刀切樣，是其特征性的表現(xiàn)早期：DWI最敏感，呈高信號(hào)，ADC圖上呈低信號(hào)32HSE的影像學(xué)表現(xiàn)部位：累及單側(cè)或雙側(cè)顳葉、島葉，額葉底33

40h9d19d男，73歲，惡心、嗜睡1天，以癲癇發(fā)作1次后昏迷入院。Neuroradiology2004;46:122–5.單純皰疹病腦炎急性期和亞急性期：

病變區(qū)腦組織腫脹，壞死、出血；常規(guī)CT及MR可以清楚顯示，DWI：較高信號(hào)或等信號(hào)3340h34男性，17歲，發(fā)熱13天，抽搐4次，CSF皰疹病毒抗體陽性單純皰疹病毒腦炎（邊緣葉腦炎）34男性，17歲，發(fā)熱13天，抽搐4次，CSF皰疹病毒抗體陽35單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎NAA波和Cho波降低，Lac波出現(xiàn)MRS：NAA和Cho略降低，可出現(xiàn)Lac峰，增強(qiáng)掃描可強(qiáng)化病例由張明教授提供35單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎MRS：NAA和Cho略降低，可出36單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎，發(fā)病后3+個(gè)月慢性期：腦軟化、腦萎縮36單純皰疹病毒Ⅰ型腦炎，發(fā)病后3+個(gè)月慢性期：腦軟化、腦萎372、乙型腦炎乙型腦炎病毒，蟲媒傳播，好發(fā)于兒童，主要在夏秋季，起病急、高熱、腦膜刺激癥等。CSF、血清：乙腦抗體IgM(+)、IgG(+)；病理基礎(chǔ)：廣泛累及CNS灰質(zhì)，以大腦皮質(zhì)、基底核、丘腦為重，腦膜充血，腦水腫，神經(jīng)細(xì)胞壞死，呈“鏤空”篩網(wǎng)狀、片狀軟化區(qū)，晚期膠質(zhì)細(xì)胞增生。病灶范圍大可見到出血，尤其是丘腦，可對(duì)稱372、乙型腦炎乙型腦炎病毒，蟲媒傳播，好發(fā)于兒童，主要在夏38影像表現(xiàn)：CT呈低密度，或陰性；MRI：病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)，早期DWI高信號(hào)；內(nèi)囊白質(zhì)束一般正常；增強(qiáng)掃描不強(qiáng)化或斑點(diǎn)狀強(qiáng)化；部分可見腦膜強(qiáng)化。/science/article/pii/S0001706X1000209338影像表現(xiàn)：CT呈低密度，或陰性；MRI：病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T39乙型腦炎男，11歲，行為異常７天39乙型腦炎男，11歲，行為異常７天40乙型腦炎腦深靜脈血栓形成，靜脈性腦梗死整個(gè)腦深靜脈引流區(qū)域信號(hào)異常皮層及深部核團(tuán)選擇性累及，有出血鑒別40乙型腦炎腦深靜脈血栓形成，靜脈性腦梗死整個(gè)腦深靜脈引流區(qū)413、巨細(xì)胞病毒感染性腦炎（先天性）是孕婦在妊娠期受到巨細(xì)胞病毒感染后，病原體破壞胎盤屏障，經(jīng)胎盤感染胎兒，造成腦組織的損害。腦損害的程度與胎兒受感染的時(shí)期有關(guān)。早期引起胎兒大腦基底節(jié)、丘腦區(qū)血管損害及動(dòng)脈管壁增厚、變性、壞死，以致血管狹窄或閉塞，使腦實(shí)質(zhì)繼發(fā)缺血缺氧損害，并導(dǎo)致室管膜下的壞死、鈣化、囊變和神經(jīng)膠質(zhì)增生、腦發(fā)育不良等。413、巨細(xì)胞病毒感染性腦炎（先天性）是孕婦在妊娠期受到巨42男，11歲，自幼智力低下，伴間斷性夜間抽搐先天性巨細(xì)胞病毒感染性腦炎42男，11歲，自幼智力低下，伴間斷性夜間抽搐先天性巨細(xì)胞病43男性，11歲，自幼智力低下，伴間斷性夜間抽搐43男性，11歲，自幼智力低下，伴間斷性夜間抽搐44（三）HIV感染：HIV腦病HIV病毒感染CNS單核細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞屬于退行性疾病，進(jìn)行性發(fā)展為癡呆、運(yùn)動(dòng)功能障礙病理基礎(chǔ)：彌漫性脫髓鞘、神經(jīng)元壞死、小