腎功能衰竭

1腎功能衰竭

1第一節(jié)急性腎功能衰竭

(,)

2第一節(jié)急性腎功能衰竭

(,)

2急劇↓腎小管變性、壞死

↓

一種嚴重的急性病理過程

↓

少尿或無尿（少尿型）

尿量不少（非少尿型）

氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、

代謝性酸中毒、水中毒等

3急劇↓腎小管變性、壞死一.分類和原因

4一.分類和原因

4(一)腎前性

(腎前性氮質(zhì)血癥，功能性腎衰)由于腎灌流急劇↓所致。5(一)腎前性

(腎前性氮質(zhì)血癥，功能性腎衰)由于腎.病因

如:失血、外科手術(shù)、燒傷、嚴重嘔吐等所致休克的早期6.病因

如:失血、外科手術(shù)、燒傷、6.特點

屬功能性，腎無器質(zhì)性損害7.特點

屬功能性，腎無器質(zhì)性損害7(二)腎性

（器質(zhì)性腎衰，腎實質(zhì)性腎衰）由于腎本身的一些器質(zhì)性病變和腎毒物所致的急性腎小管壞死()8(二)腎性

（器質(zhì)性腎衰，腎實質(zhì)性腎衰）由.病因：

()廣泛性腎小球損傷

()急性腎小管壞死：重金屬、藥物

、有機毒物及生物性毒物(毒蕈)

()體液因素異常：低鉀、高鈣等

()異型輸血（血紅蛋白性腎?。?.病因：

()廣泛性腎小球損傷

()急性腎小管壞死：重金屬、.特點腎器質(zhì)性損傷10.特點腎器質(zhì)性損傷10(三)腎后性（腎后性氮質(zhì)血癥）腎盂→尿道口任何部位的梗阻所致11(三)腎后性（腎后性氮質(zhì)血癥）腎盂→尿道口任何部位的梗阻所致.病因：

結(jié)石，腫瘤、前列腺肥大等12.病因：

結(jié)石，腫瘤、前列腺肥大等12.特點：

在早期，無腎實質(zhì)器質(zhì)性損害；若及時解除梗阻，腎功能可迅速恢復(fù)正常。13.特點：

在早期，無腎實質(zhì)器質(zhì)性損害；若及時解除梗阻二．發(fā)生機制

14二．發(fā)生機制

14(一).腎缺血

()腎灌注壓↓

()腎血管收縮

兒茶酚胺增加系統(tǒng)激活產(chǎn)生減少15(一).腎缺血

()腎灌注壓↓

()腎血管收縮

兒茶酚胺增加()血液流變學(xué)的改變

.血液粘度↑

.白細胞與腎血管阻力:白細胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓

16()血液流變學(xué)的改變

.血液粘度↑

.白細胞與腎血管阻力:白.微血管改變：血管口徑縮小、自

動調(diào)節(jié)功能喪失、血紅蛋白附壁

→微血管痙攣、增厚進一步加劇腎缺血→腎小管壞死17.微血管改變：血管口徑縮小、自

動調(diào)節(jié)功能喪失、血紅蛋白.腎缺血再灌注損傷18.腎缺血再灌注損傷18(二).腎小管阻塞的損傷作用異型輸血、擠壓綜合征→急性腎小管壞死→脫落的上皮細胞肌紅蛋白血紅蛋白形成管型→阻塞腎小管→管內(nèi)壓↑→囊內(nèi)壓↑→↓19(二).腎小管阻塞的損傷作用異型輸血、擠壓綜合征→急性腎?。ㄈ┠I小管原尿返流腎缺血或腎毒物→腎小管壞死→管壁破裂→原尿漏入間質(zhì)→尿量↓,間質(zhì)水腫(壓迫腎小管和腎血管)→↓

20（三）腎小管原尿返流腎缺血或腎毒物20(四)腎組織細胞損傷

21(四)腎組織細胞損傷

21(三)臨床經(jīng)過及功能代謝變化

22(三)臨床經(jīng)過及功能代謝變化

22（一）少尿型23（一）少尿型23.少尿期（）

()尿的變化：

.少尿：<

無尿：<24.少尿期（）

()尿的變化：

.少尿：<

無尿.低比重尿：尿比重最高能達，常<等比重尿：尿比重固定在)

25.低比重尿：尿比重最高能達，常<等比重尿：尿比重固定在.尿鈉濃度升高：>

腎小球毛細血管通透性增高；腎小管受損

.血尿、蛋白尿、管型尿：26.尿鈉濃度升高：>

腎小球毛細血管通透性增高；.血尿、2727()水中毒：機理：排尿↓水負荷↑：內(nèi)生水↑（分解代謝↑），輸液過多等入水量相對較多后果：腦水腫，肺水腫，心衰28()水中毒：機理：排尿↓水負荷↑：內(nèi)生水↑（分解代謝↑），輸()高鉀血癥細胞內(nèi)鉀釋出增多:組織分解等機理：↓→排鉀↓鉀來源↑：含鉀食物攝入↑等后果：心律失常(最危險)29()高鉀血癥細胞內(nèi)鉀釋出增多:組織分解等機理：()代謝性酸中毒腎小管泌＋、＋↓；機理：腎排酸障礙（↓）分解代謝增強后果：抑制心血管、；高鉀30()代謝性酸中毒腎小管泌＋、＋↓；機理：()氮質(zhì)血癥

定義：由于↓→血液中非蛋白氮()濃度水平超過正常值。

(或)機理：↓；組織分解加強31()氮質(zhì)血癥

定義：由于↓→血液中非蛋白氮(或)機理：.多尿期：（多尿機理）

()腎小球濾過功能逐漸恢復(fù);

()間質(zhì)水腫消退,管型阻塞解除;

()再生腎小管上皮細胞功能不完善

,重吸收功能差;

()原尿溶質(zhì)濃度高,滲透性利尿；

()腎代償性排出體內(nèi)多余的水。32.多尿期：（多尿機理）

()腎小球濾過功能逐漸恢復(fù);

多尿期早期：仍有內(nèi)環(huán)境紊亂

(如氮質(zhì)血癥,高鉀);

多尿期晚期:脫水,低鉀,低鈉和感染.

33多尿期早期：仍有內(nèi)環(huán)境紊亂

(如氮質(zhì)血.恢復(fù)期：約個月年34.恢復(fù)期：約個月年34(二)、非少尿型

35(二)、非少尿型

35四.防治原則

（一）病因?qū)W防治

（二）鑒別功能性腎衰與器質(zhì)性腎

衰，采取不同的補液措施

36四.防治原則

（一）病因?qū)W防治

（二）鑒別功能性腎衰與器質(zhì)功能性腎衰器質(zhì)性腎衰嚴格控制輸液量（量需而入，寧少勿多）充分擴容37功能性腎衰器質(zhì)性腎衰嚴格控制輸液量充（三）防治并發(fā)癥（針對少尿期））防止和處理水中毒:

計小時液體出入量,嚴格控制輸液量（量需而入，寧少勿多）;

甘露醇和利尿劑的使用

38（三）防治并發(fā)癥（針對少尿期））防止和處理水中毒:

)處理高鉀:促進細胞外進入細胞內(nèi)：如輸葡萄糖＋胰島素液（液）;葡萄糖酸鈣等;透析療法

39)處理高鉀:促進細胞外進入細胞內(nèi)：葡萄糖酸鈣等;透析療)糾正代酸:補堿如

40)糾正代酸:補堿如

40)控制氮質(zhì)血癥：透析療法限制蛋白質(zhì)攝入;輸減少蛋白質(zhì)分解;41)控制氮質(zhì)血癥：透析療法限制蛋白質(zhì)攝入;輸減少蛋白質(zhì)分解(四)其它：

營養(yǎng)維持

雄激素(降低蛋白質(zhì)分解)

抗感染42(四)其它：

營養(yǎng)維持

雄激素(降低蛋白質(zhì)分解)

第二節(jié)慢性腎功能衰竭

(，)43第二節(jié)慢性腎功能衰竭

(，)43：腎單位發(fā)生進行性破壞

↓

殘存的腎單位不能充分排除廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定↓

代謝廢物的潴留水電與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙44：腎單位發(fā)生進行性破壞

一.病因

腎疾患：慢性腎小球腎炎最常見（）

腎血管疾患：尿路慢性梗阻：45一.病因

腎疾患：慢性腎小球腎炎最常見腎血管疾患：二.發(fā)展進程及其機制

（一）慢性腎功能不全分期：

()代償期（腎臟儲備功能降低期）

()腎功能不全期;

()腎功能衰竭期;

()尿毒癥期(最危險階段)46二.發(fā)展進程及其機制

（一）慢性腎功能不全分期：

(

內(nèi)生肌酐清除率占正常值的腎衰臨床表現(xiàn)腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期無癥狀期腎功能不全代償期47內(nèi)生肌酐清除率占正常(二)機制：

.健存腎單位日益減少

.矯枉失衡學(xué)說.腎小管腎間質(zhì)損害.腎小球過度濾過學(xué)說

48(二)機制：

.健存腎單位日益減少

.矯枉失衡學(xué)說..健存腎單位日益減少

（完整腎單位學(xué)說）

49.健存腎單位日益減少

（完整腎單位學(xué)說）

49.矯枉失衡學(xué)說

是指機體對↓的適應(yīng)過程中所發(fā)生的新的失衡，這種失衡使機體進一步受到損害。50.矯枉失衡學(xué)說

是指機體對↓的適應(yīng)過程中.腎小球過度濾過學(xué)說

多數(shù)腎單位破壞之后,殘存的腎單位將出現(xiàn)過度的血液動力學(xué)變化(高灌流、高血壓、高濾過)，最后導(dǎo)致腎小球硬化，慢性腎功能不全。51.腎小球過度濾過學(xué)說

多數(shù)腎單位破壞.腎小管腎間質(zhì)損害健存腎單位腎小管代謝亢進

(氧自由基生成↑、細胞內(nèi)鈣↑等）

↓

腎小管間質(zhì)損害(纖維化及萎縮)↓

進一步導(dǎo)致缺血損傷腎毛細血管閉塞

↓

52.腎小管腎間質(zhì)損害健存腎單位腎小管代謝三.對機體的影響53三.對機體的影響53(一)尿的變化（泌尿功能障礙）

.尿量的變化：夜間尿量和白天相近，甚至超過白天尿量。.夜尿：54(一)尿的變化（泌尿功能障礙）

.尿量的變化：夜.多尿（早期）

殘存腎單位血流量增多，原尿形成↑

原尿中溶質(zhì)濃度↑→滲透性利尿

腎小管上皮細胞對反應(yīng)下降

髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞，尿濃縮功能降低：>55.多尿（早期）

殘存腎單位血流量增多，原尿形成↑

原尿.少尿（晚期）56.少尿（晚期）56.尿滲透壓的變化

.低滲尿：尿比重最高只能到(正常尿比重)

(腎濃縮功能障礙)57.尿滲透壓的變化

.低滲尿：尿比重最高只能到(正常尿比重)

.等滲尿：尿比重固定在尿滲透壓為(腎濃縮稀釋功能障礙)58.等滲尿：尿比重固定在尿滲透壓為(腎濃縮.尿液成分的改變

.蛋白尿：

濾過膜通透性↑腎小管重吸收蛋白↓.血尿和膿尿：

基底膜通透性↑59.尿液成分的改變

.蛋白尿：

濾過膜通透性↑.血尿(二)氮質(zhì)血癥60(二)氮質(zhì)血癥60

（三）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂.水代謝紊亂

.電解質(zhì)紊亂()代謝障礙：低鈉(失鹽性腎)()代謝障礙：變化不一61

（三）水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂.水代謝紊亂

.電解質(zhì)()和代謝障礙：高血磷，低血

62()和代謝障礙：高血磷，低血

62早期：血磷不升高

(雖然↓，但增多的矯枉作用抑制腎小管對磷的重吸收)

63早期：血磷不升高

(雖然↓，但增多的矯枉作用抑.高血磷:

（晚期）(矯枉失衡)

↓增多加強溶骨,骨磷釋放增多。64.高血磷:

（晚期）(矯枉.血鈣↓:

血磷↑→血鈣↓(鈣×磷常數(shù))

腸排磷↑→難溶解的磷酸鈣形成,妨礙腸鈣的吸收()合成↓→腸鈣吸收↓降鈣素抑制腸道對鈣的吸收

毒素→小腸粘膜受損→腸鈣吸收↓

65.血鈣↓:

血磷↑→血鈣↓(鈣×磷常數(shù))

腸排．代謝性酸中毒66．代謝性酸中毒66(四)腎性高血壓()鈉水潴留：()激活：

()抗高血壓物質(zhì)↓：,緩激肽腎素依賴性高血壓

鈉依賴性高血壓67(四)腎性高血壓()鈉水潴留：()激活：

()抗高血壓物質(zhì)↓（五）腎性貧血()紅細胞破壞↑()促紅素（）生成↓()血液毒性物質(zhì)抑制生成()鐵再利用障礙及鐵缺乏()鋁中毒

(最主要)()出血

68（五）腎性貧血()紅細胞破壞↑()促紅素（）生成↓()（六）出血傾向：血小板功能異常69（六）出血傾向：血小板功能異常69（七）腎性骨營養(yǎng)不良時，由于鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、代謝障礙和酸中毒等引起的骨合并癥總稱。(腎性骨病)70（七）腎性骨營養(yǎng)不良時，由于鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁骨合并癥包括：腎性佝僂?。ㄒ娪谟變海┕擒浕Y骨質(zhì)疏松骨硬化(成人)71骨合并癥包括：腎性佝僂?。ㄒ娪谟變海┕擒浕Y骨質(zhì)疏松骨)鈣磷代謝障礙

和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進：高血磷導(dǎo)致低血鈣↓骨質(zhì)疏松和硬化甲狀旁腺分泌↑↓72)鈣磷代謝障礙

和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進)代謝障礙：

腎小管對磷的吸收↓()合成減少腸對鈣磷吸收障礙→血磷↓影響骨和軟骨基質(zhì)的鈣化↓↓73)代謝障礙：

腎小管對磷的吸收↓()合成減少)酸中毒：抑制腸吸收鈣磷促使骨鹽溶解干擾()合成酸中毒→74)酸中毒：抑制腸吸收鈣磷促使骨鹽溶解干擾(第四節(jié)尿毒癥

75第四節(jié)尿毒癥

75腎功能不全發(fā)展到嚴重階段

大量代謝產(chǎn)物、尿毒癥毒素潴留

水電、酸堿平衡紊亂

內(nèi)分泌功能嚴重失調(diào)

↓全身中毒癥狀諸多器官、系統(tǒng)功能紊亂↓（尿毒癥）76腎功能不全發(fā)展到嚴重階段