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文檔簡(jiǎn)介
腎功能衰竭
1腎功能衰竭
1第一節(jié)急性腎功能衰竭
(,)
2第一節(jié)急性腎功能衰竭
(,)
2急劇↓腎小管變性、壞死
↓
一種嚴(yán)重的急性病理過(guò)程
↓
少尿或無(wú)尿(少尿型)
尿量不少(非少尿型)
氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、
代謝性酸中毒、水中毒等
3急劇↓腎小管變性、壞死一.分類和原因
4一.分類和原因
4(一)腎前性
(腎前性氮質(zhì)血癥,功能性腎衰)由于腎灌流急劇↓所致。5(一)腎前性
(腎前性氮質(zhì)血癥,功能性腎衰)由于腎.病因
如:失血、外科手術(shù)、燒傷、嚴(yán)重嘔吐等所致休克的早期6.病因
如:失血、外科手術(shù)、燒傷、6.特點(diǎn)
屬功能性,腎無(wú)器質(zhì)性損害7.特點(diǎn)
屬功能性,腎無(wú)器質(zhì)性損害7(二)腎性
(器質(zhì)性腎衰,腎實(shí)質(zhì)性腎衰)由于腎本身的一些器質(zhì)性病變和腎毒物所致的急性腎小管壞死()8(二)腎性
(器質(zhì)性腎衰,腎實(shí)質(zhì)性腎衰)由.病因:
()廣泛性腎小球損傷
()急性腎小管壞死:重金屬、藥物
、有機(jī)毒物及生物性毒物(毒蕈)
()體液因素異常:低鉀、高鈣等
()異型輸血(血紅蛋白性腎?。?.病因:
()廣泛性腎小球損傷
()急性腎小管壞死:重金屬、.特點(diǎn)腎器質(zhì)性損傷10.特點(diǎn)腎器質(zhì)性損傷10(三)腎后性(腎后性氮質(zhì)血癥)腎盂→尿道口任何部位的梗阻所致11(三)腎后性(腎后性氮質(zhì)血癥)腎盂→尿道口任何部位的梗阻所致.病因:
結(jié)石,腫瘤、前列腺肥大等12.病因:
結(jié)石,腫瘤、前列腺肥大等12.特點(diǎn):
在早期,無(wú)腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性損害;若及時(shí)解除梗阻,腎功能可迅速恢復(fù)正常。13.特點(diǎn):
在早期,無(wú)腎實(shí)質(zhì)器質(zhì)性損害;若及時(shí)解除梗阻二.發(fā)生機(jī)制
14二.發(fā)生機(jī)制
14(一).腎缺血
()腎灌注壓↓
()腎血管收縮
兒茶酚胺增加系統(tǒng)激活產(chǎn)生減少15(一).腎缺血
()腎灌注壓↓
()腎血管收縮
兒茶酚胺增加()血液流變學(xué)的改變
.血液粘度↑
.白細(xì)胞與腎血管阻力:白細(xì)胞阻塞微血管→血流阻力↑,血流量↓
16()血液流變學(xué)的改變
.血液粘度↑
.白細(xì)胞與腎血管阻力:白.微血管改變:血管口徑縮小、自
動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失、血紅蛋白附壁
→微血管痙攣、增厚進(jìn)一步加劇腎缺血→腎小管壞死17.微血管改變:血管口徑縮小、自
動(dòng)調(diào)節(jié)功能喪失、血紅蛋白.腎缺血再灌注損傷18.腎缺血再灌注損傷18(二).腎小管阻塞的損傷作用異型輸血、擠壓綜合征→急性腎小管壞死→脫落的上皮細(xì)胞肌紅蛋白血紅蛋白形成管型→阻塞腎小管→管內(nèi)壓↑→囊內(nèi)壓↑→↓19(二).腎小管阻塞的損傷作用異型輸血、擠壓綜合征→急性腎?。ㄈ┠I小管原尿返流腎缺血或腎毒物→腎小管壞死→管壁破裂→原尿漏入間質(zhì)→尿量↓,間質(zhì)水腫(壓迫腎小管和腎血管)→↓
20(三)腎小管原尿返流腎缺血或腎毒物20(四)腎組織細(xì)胞損傷
21(四)腎組織細(xì)胞損傷
21(三)臨床經(jīng)過(guò)及功能代謝變化
22(三)臨床經(jīng)過(guò)及功能代謝變化
22(一)少尿型23(一)少尿型23.少尿期()
()尿的變化:
.少尿:<
無(wú)尿:<24.少尿期()
()尿的變化:
.少尿:<
無(wú)尿.低比重尿:尿比重最高能達(dá),常<等比重尿:尿比重固定在)
25.低比重尿:尿比重最高能達(dá),常<等比重尿:尿比重固定在.尿鈉濃度升高:>
腎小球毛細(xì)血管通透性增高;腎小管受損
.血尿、蛋白尿、管型尿:26.尿鈉濃度升高:>
腎小球毛細(xì)血管通透性增高;.血尿、2727()水中毒:機(jī)理:排尿↓水負(fù)荷↑:內(nèi)生水↑(分解代謝↑),輸液過(guò)多等入水量相對(duì)較多后果:腦水腫,肺水腫,心衰28()水中毒:機(jī)理:排尿↓水負(fù)荷↑:內(nèi)生水↑(分解代謝↑),輸()高鉀血癥細(xì)胞內(nèi)鉀釋出增多:組織分解等機(jī)理:↓→排鉀↓鉀來(lái)源↑:含鉀食物攝入↑等后果:心律失常(最危險(xiǎn))29()高鉀血癥細(xì)胞內(nèi)鉀釋出增多:組織分解等機(jī)理:()代謝性酸中毒腎小管泌+、+↓;機(jī)理:腎排酸障礙(↓)分解代謝增強(qiáng)后果:抑制心血管、;高鉀30()代謝性酸中毒腎小管泌+、+↓;機(jī)理:()氮質(zhì)血癥
定義:由于↓→血液中非蛋白氮()濃度水平超過(guò)正常值。
(或)機(jī)理:↓;組織分解加強(qiáng)31()氮質(zhì)血癥
定義:由于↓→血液中非蛋白氮(或)機(jī)理:.多尿期:(多尿機(jī)理)
()腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù);
()間質(zhì)水腫消退,管型阻塞解除;
()再生腎小管上皮細(xì)胞功能不完善
,重吸收功能差;
()原尿溶質(zhì)濃度高,滲透性利尿;
()腎代償性排出體內(nèi)多余的水。32.多尿期:(多尿機(jī)理)
()腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù);
多尿期早期:仍有內(nèi)環(huán)境紊亂
(如氮質(zhì)血癥,高鉀);
多尿期晚期:脫水,低鉀,低鈉和感染.
33多尿期早期:仍有內(nèi)環(huán)境紊亂
(如氮質(zhì)血.恢復(fù)期:約個(gè)月年34.恢復(fù)期:約個(gè)月年34(二)、非少尿型
35(二)、非少尿型
35四.防治原則
(一)病因?qū)W防治
(二)鑒別功能性腎衰與器質(zhì)性腎
衰,采取不同的補(bǔ)液措施
36四.防治原則
(一)病因?qū)W防治
(二)鑒別功能性腎衰與器質(zhì)功能性腎衰器質(zhì)性腎衰嚴(yán)格控制輸液量(量需而入,寧少勿多)充分?jǐn)U容37功能性腎衰器質(zhì)性腎衰嚴(yán)格控制輸液量充(三)防治并發(fā)癥(針對(duì)少尿期))防止和處理水中毒:
計(jì)小時(shí)液體出入量,嚴(yán)格控制輸液量(量需而入,寧少勿多);
甘露醇和利尿劑的使用
38(三)防治并發(fā)癥(針對(duì)少尿期))防止和處理水中毒:
)處理高鉀:促進(jìn)細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):如輸葡萄糖+胰島素液(液);葡萄糖酸鈣等;透析療法
39)處理高鉀:促進(jìn)細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi):葡萄糖酸鈣等;透析療)糾正代酸:補(bǔ)堿如
40)糾正代酸:補(bǔ)堿如
40)控制氮質(zhì)血癥:透析療法限制蛋白質(zhì)攝入;輸減少蛋白質(zhì)分解;41)控制氮質(zhì)血癥:透析療法限制蛋白質(zhì)攝入;輸減少蛋白質(zhì)分解(四)其它:
營(yíng)養(yǎng)維持
雄激素(降低蛋白質(zhì)分解)
抗感染42(四)其它:
營(yíng)養(yǎng)維持
雄激素(降低蛋白質(zhì)分解)
第二節(jié)慢性腎功能衰竭
(,)43第二節(jié)慢性腎功能衰竭
(,)43:腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞
↓
殘存的腎單位不能充分排除廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定↓
代謝廢物的潴留水電與酸堿平衡紊亂腎內(nèi)分泌功能障礙44:腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞
一.病因
腎疾患:慢性腎小球腎炎最常見(jiàn)()
腎血管疾患:尿路慢性梗阻:45一.病因
腎疾患:慢性腎小球腎炎最常見(jiàn)腎血管疾患:二.發(fā)展進(jìn)程及其機(jī)制
(一)慢性腎功能不全分期:
()代償期(腎臟儲(chǔ)備功能降低期)
()腎功能不全期;
()腎功能衰竭期;
()尿毒癥期(最危險(xiǎn)階段)46二.發(fā)展進(jìn)程及其機(jī)制
(一)慢性腎功能不全分期:
(
內(nèi)生肌酐清除率占正常值的腎衰臨床表現(xiàn)腎功能不全期腎功能衰竭期尿毒癥期無(wú)癥狀期腎功能不全代償期47內(nèi)生肌酐清除率占正常(二)機(jī)制:
.健存腎單位日益減少
.矯枉失衡學(xué)說(shuō).腎小管腎間質(zhì)損害.腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)
48(二)機(jī)制:
.健存腎單位日益減少
.矯枉失衡學(xué)說(shuō)..健存腎單位日益減少
(完整腎單位學(xué)說(shuō))
49.健存腎單位日益減少
(完整腎單位學(xué)說(shuō))
49.矯枉失衡學(xué)說(shuō)
是指機(jī)體對(duì)↓的適應(yīng)過(guò)程中所發(fā)生的新的失衡,這種失衡使機(jī)體進(jìn)一步受到損害。50.矯枉失衡學(xué)說(shuō)
是指機(jī)體對(duì)↓的適應(yīng)過(guò)程中.腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)
多數(shù)腎單位破壞之后,殘存的腎單位將出現(xiàn)過(guò)度的血液動(dòng)力學(xué)變化(高灌流、高血壓、高濾過(guò)),最后導(dǎo)致腎小球硬化,慢性腎功能不全。51.腎小球過(guò)度濾過(guò)學(xué)說(shuō)
多數(shù)腎單位破壞.腎小管腎間質(zhì)損害健存腎單位腎小管代謝亢進(jìn)
(氧自由基生成↑、細(xì)胞內(nèi)鈣↑等)
↓
腎小管間質(zhì)損害(纖維化及萎縮)↓
進(jìn)一步導(dǎo)致缺血損傷腎毛細(xì)血管閉塞
↓
52.腎小管腎間質(zhì)損害健存腎單位腎小管代謝三.對(duì)機(jī)體的影響53三.對(duì)機(jī)體的影響53(一)尿的變化(泌尿功能障礙)
.尿量的變化:夜間尿量和白天相近,甚至超過(guò)白天尿量。.夜尿:54(一)尿的變化(泌尿功能障礙)
.尿量的變化:夜.多尿(早期)
殘存腎單位血流量增多,原尿形成↑
原尿中溶質(zhì)濃度↑→滲透性利尿
腎小管上皮細(xì)胞對(duì)反應(yīng)下降
髓質(zhì)高滲環(huán)境破壞,尿濃縮功能降低:>55.多尿(早期)
殘存腎單位血流量增多,原尿形成↑
原尿.少尿(晚期)56.少尿(晚期)56.尿滲透壓的變化
.低滲尿:尿比重最高只能到(正常尿比重)
(腎濃縮功能障礙)57.尿滲透壓的變化
.低滲尿:尿比重最高只能到(正常尿比重)
.等滲尿:尿比重固定在尿滲透壓為(腎濃縮稀釋功能障礙)58.等滲尿:尿比重固定在尿滲透壓為(腎濃縮.尿液成分的改變
.蛋白尿:
濾過(guò)膜通透性↑腎小管重吸收蛋白↓.血尿和膿尿:
基底膜通透性↑59.尿液成分的改變
.蛋白尿:
濾過(guò)膜通透性↑.血尿(二)氮質(zhì)血癥60(二)氮質(zhì)血癥60
(三)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂.水代謝紊亂
.電解質(zhì)紊亂()代謝障礙:低鈉(失鹽性腎)()代謝障礙:變化不一61
(三)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂.水代謝紊亂
.電解質(zhì)()和代謝障礙:高血磷,低血
62()和代謝障礙:高血磷,低血
62早期:血磷不升高
(雖然↓,但增多的矯枉作用抑制腎小管對(duì)磷的重吸收)
63早期:血磷不升高
(雖然↓,但增多的矯枉作用抑.高血磷:
(晚期)(矯枉失衡)
↓增多加強(qiáng)溶骨,骨磷釋放增多。64.高血磷:
(晚期)(矯枉.血鈣↓:
血磷↑→血鈣↓(鈣×磷常數(shù))
腸排磷↑→難溶解的磷酸鈣形成,妨礙腸鈣的吸收()合成↓→腸鈣吸收↓降鈣素抑制腸道對(duì)鈣的吸收
毒素→小腸粘膜受損→腸鈣吸收↓
65.血鈣↓:
血磷↑→血鈣↓(鈣×磷常數(shù))
腸排.代謝性酸中毒66.代謝性酸中毒66(四)腎性高血壓()鈉水潴留:()激活:
()抗高血壓物質(zhì)↓:,緩激肽腎素依賴性高血壓
鈉依賴性高血壓67(四)腎性高血壓()鈉水潴留:()激活:
()抗高血壓物質(zhì)↓(五)腎性貧血()紅細(xì)胞破壞↑()促紅素()生成↓()血液毒性物質(zhì)抑制生成()鐵再利用障礙及鐵缺乏()鋁中毒
(最主要)()出血
68(五)腎性貧血()紅細(xì)胞破壞↑()促紅素()生成↓()(六)出血傾向:血小板功能異常69(六)出血傾向:血小板功能異常69(七)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí),由于鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、代謝障礙和酸中毒等引起的骨合并癥總稱。(腎性骨病)70(七)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良時(shí),由于鈣磷代謝障礙和繼發(fā)性甲狀旁骨合并癥包括:腎性佝僂病(見(jiàn)于幼兒)骨軟化癥骨質(zhì)疏松骨硬化(成人)71骨合并癥包括:腎性佝僂?。ㄒ?jiàn)于幼兒)骨軟化癥骨質(zhì)疏松骨)鈣磷代謝障礙
和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn):高血磷導(dǎo)致低血鈣↓骨質(zhì)疏松和硬化甲狀旁腺分泌↑↓72)鈣磷代謝障礙
和繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn))代謝障礙:
腎小管對(duì)磷的吸收↓()合成減少腸對(duì)鈣磷吸收障礙→血磷↓影響骨和軟骨基質(zhì)的鈣化↓↓73)代謝障礙:
腎小管對(duì)磷的吸收↓()合成減少)酸中毒:抑制腸吸收鈣磷促使骨鹽溶解干擾()合成酸中毒→74)酸中毒:抑制腸吸收鈣磷促使骨鹽溶解干擾(第四節(jié)尿毒癥
75第四節(jié)尿毒癥
75腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段
大量代謝產(chǎn)物、尿毒癥毒素潴留
水電、酸堿平衡紊亂
內(nèi)分泌功能?chē)?yán)重失調(diào)
↓全身中毒癥狀諸多器官、系統(tǒng)功能紊亂↓(尿毒癥)76腎功能不全發(fā)展到嚴(yán)重階段
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