農(nóng)藥中毒急診農(nóng)藥中毒急診1教學目的和要求掌握：急性有機磷殺蟲藥、百草枯中毒機制、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別、救治原則和措施。熟悉：氨基甲酸酯類、滅鼠藥急性中毒機制、臨床表現(xiàn)、診斷及治療。了解：有機磷殺蟲藥、百草枯體內(nèi)代謝特點，氨基甲酸酯類、滅鼠藥急性中毒流行病學特點及中毒的預防2農(nóng)藥中毒急診教學目的和要求掌握：急性有機磷殺蟲藥、百草枯中毒機制、臨床表2農(nóng)業(yè)殺蟲藥概況農(nóng)藥的作用：農(nóng)藥（Pesticidee）用于除蟲、除草、刺激作物生長等，種類較多農(nóng)藥發(fā)展史：20世紀50年代有機氯殺蟲劑，最早應用

60年代有機磷殺蟲劑，普遍生產(chǎn)和使用

70年代氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類甲脒等

80年代混合農(nóng)藥2000年除草劑--百草枯現(xiàn)狀：有機磷、百草枯、混合農(nóng)藥、殺鼠藥中毒較多，危害大。溫州農(nóng)藥廠和化工廠諸多，常發(fā)生職業(yè)中毒事件，如04-08-26“溴苯腈中毒”3農(nóng)藥中毒急診農(nóng)業(yè)殺蟲藥概況農(nóng)藥的作用：農(nóng)藥（Pesticidee）用于除3男性，72歲，永嘉人，農(nóng)民，既往高血壓病史。嗜煙（10支/日），嗜酒（白酒150ml/日）。因“嘔吐，腹瀉2天”，于某年5.4晨4:30來院急診。Case：4農(nóng)藥中毒急診男性，72歲，永嘉人，農(nóng)民，既往高血壓病史。C4History：患者兩天前突然出現(xiàn)惡心、嘔吐，吐出較多胃內(nèi)容物。腹瀉多次，呈水樣便，伴上腹部不適感，無腹脹、腹痛，無發(fā)熱、畏寒，無嘔血、黑便。曾至當?shù)蒯t(yī)院急診，擬診為“急性腸炎”，予“來立信”等輸液治療，癥狀無好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)我院。5農(nóng)藥中毒急診History：患者兩天前突然出現(xiàn)惡心、嘔吐，吐出較多胃內(nèi)容5Examination：T35.8℃，BP180/100mmHg，R20次/分，HR70次/分神志清，精神軟，兩瞳孔約0.1cm，對稱，全身出汗明顯，皮膚濕冷，兩肺呼吸音清，無干濕性羅音，心率齊，未及病理性雜音。腹平軟，上腹輕壓痛，無反跳痛，腸鳴音亢進。頸軟，克氏征（—），四肢肌力V級，無抽搐。6農(nóng)藥中毒急診Examination：T35.8℃，BP180/106Lab.Test：BRT:WBC11.3*10^9/L，N81.3%，

HB165g/L，PLT203*10^9/LGlu:9.83mmol/L，BUN:7.8mmol/L，Cr:97mmol/L，K:4.32mmol/LNa:143mmol/L，CL:105mmol/L大便常規(guī)：綠水樣，紅血球0-2/HP，白細胞1-4/HP

嘔吐物隱血：強陽性7農(nóng)藥中毒急診Lab.Test：BRT:WBC11.3*10^9/L7ClinicalDiagnosis：急性胃腸炎

Treatment：急診留觀

奈特針抗炎及補液8農(nóng)藥中毒急診ClinicalDiagnosis：急性胃腸炎8農(nóng)藥中毒急8

病情演變：

約1.5小時后，患者大量淋漓，呼吸減慢變淺至停止，神志漸呈淺昏迷，無抽搐，測HR90次/分，BP150/95mmHg9農(nóng)藥中毒急診病情演變：約1.5小時后，患者大量淋漓，呼吸減慢變9Questions：Whatwillyoudo？Whatisthecauseofthediease?10農(nóng)藥中毒急診Questions：Whatwillyoudo？10立即予氣管插管，球囊按壓通氣。血氣分析：PH7.155，PaCO255.6mmHg，

PaO238.3mmHg，BE-9.7mmol/L，

HCO319.6mmol/LBRT:WBC13.3*10^9/L，N75.4%，HB167g/LPLT229*10^9/LGlu15.66mmol/L，Cr100mmol/L，BUN7.7mmol/LK3.57mmol/L，Na143mmol/L，

Cl109mmol/L11農(nóng)藥中毒急診立即予氣管插管，球囊按壓通氣。11農(nóng)藥中毒急診11心電圖：快速型房顫CK198U/L，CKMB110U/L，肌鈣蛋白I陰性淀粉酶103U/L膽堿脂酶：308U/L(4650-12220U/L)胸腹部CT:兩肺少許感染伴胸膜增厚，右腎囊腫12農(nóng)藥中毒急診心電圖：快速型房顫12農(nóng)藥中毒急診12診斷與鑒別？追問病史？病史、癥狀與體征、實驗室檢查處理原則？13農(nóng)藥中毒急診診斷與鑒別？追問病史？13農(nóng)藥中毒急診13Conclusion：5.28cholinesteraseenzymeactivation3146U/L。Diagnosis：

1.Acuteorganophosphatepoisoning(severe)2.Intermediatesyndrome3.Pneumonia14農(nóng)藥中毒急診Conclusion：5.28cholinesterase14急性有機磷中毒（acuteorganophosphoruspesticidepoisoning，AOPP）是全球最常見的農(nóng)藥中毒。WHO估計每年全球300萬AOPP患者，約30萬死亡。我國每年約17.5萬患者死于農(nóng)藥中毒，其中AOPP占50%以上。AfricanHealthSciences2013;13:129-136.Lancet2002;359:835-40.急性有機磷殺蟲藥中毒

15農(nóng)藥中毒急診急性有機磷中毒（acuteorganophosphorus15

一、理化特性對臨床診斷有幫助屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯油性或結(jié)晶狀，色淡黃至棕色揮發(fā)性有大蒜味堿性條件易分解，敵百蟲例外16農(nóng)藥中毒急診一、理化特性對臨床診斷有幫助屬有機磷酸酯16對中毒嚴重程度判斷、搶救措施選擇、療效及預后評估有重要意義按急性毒性分類：(大鼠經(jīng)口LD50)敵敵畏、氧化樂果

甲基對硫磷

對硫磷(1605)

甲胺磷

內(nèi)吸磷(1059)

等馬拉硫磷

辛硫磷等低毒類中等毒敵百蟲

樂果等高毒類劇毒類甲拌磷（3911）<10mg/kg10-100mg/kg100-1000mg/kg>1000mg/kg17農(nóng)藥中毒急診對中毒嚴重程度判斷、搶救措施選擇、療效及預后評估有重要意義敵17

二、常見原因1、生產(chǎn)性：精制、出料、分裝、運輸、生產(chǎn)設(shè)備的密封不嚴等2、使用性：噴灑農(nóng)藥、配制農(nóng)藥3、生活性：誤服、自服、投毒、食品蔬菜污染18農(nóng)藥中毒急診二、常見原因18農(nóng)藥中毒急診18

三、吸收與代謝吸收：胃腸道、呼吸道、皮膚和粘膜分布：全身臟器，肝、腎、肺、脾等代謝：肝臟內(nèi)進行生物轉(zhuǎn)化排泄：主要由腎排泄其次為腸、肺、皮膚

6-12h血濃度達高峰，24h內(nèi)排泄，

48h完全排出

19農(nóng)藥中毒急診三、吸收與代謝19農(nóng)藥中毒急診19四、有機磷急性中毒機理：

膜內(nèi)酶（儲存酶）：RBC膽堿酯酶（CHE）膜外酶（功能酶）：神經(jīng)節(jié)

有機磷可以抑制許多酶，主要抑制體內(nèi)膽堿酯酶(CHE）有一些非膽堿酯酶抑制的毒理作用：雜質(zhì)可造成肺損害

20農(nóng)藥中毒急診四、有機磷急性中毒機理：2021農(nóng)藥中毒急診21農(nóng)藥中毒急診21

有機磷+ChE→磷?；憠A脂酶↓ChE失去活性，不能水解Ach↓Ach體內(nèi)蓄積持續(xù)作用于乙酰膽堿受體↓膽堿能神經(jīng)及部分中樞神經(jīng)功能

過度興奮，抑制和衰竭↓中毒癥狀(M,N,CNS)22農(nóng)藥中毒急診有機磷+ChE→磷?；憠A脂酶22農(nóng)藥中毒急診22乙酰膽堿突觸后膜突觸前膜突觸間隙磷酰化膽堿酯酶

Ach－R（M、N、中樞）膽堿+乙酸膽堿酯酶有機磷農(nóng)藥23農(nóng)藥中毒急診乙酰膽堿突觸后膜突觸前膜突磷?；憠A酯酶Ac23乙酰膽堿蓄積于：副交感神經(jīng)末梢—平滑肌痙攣、瞳孔縮小等控制腺體分泌的交感神經(jīng)末梢—腺體分泌增加。全身橫紋肌的運動終板接頭處—肌纖維顫動中樞神經(jīng)原——頭暈、頭痛甚至昏迷24農(nóng)藥中毒急診乙酰膽堿蓄積于：副交感神經(jīng)末梢—24農(nóng)藥中毒急診24五、急性中毒的臨床表現(xiàn)（三大類）1、急性膽堿能危象（AcuteCholinergicCrisis，ACC）

(1)毒蕈堿（M）樣癥狀

(2)煙堿（N）樣癥狀

(3)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(4)臟器功能衰竭(5)局部損害2、遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。╫rganophosphateinduceddelayedpolyneuropathy,OPIDP）3、中間綜合征（intermediatesyndrome,IMS）25農(nóng)藥中毒急診五、急性中毒的臨床表現(xiàn)（三大類）1、急性膽堿能危象（Acut25(1)毒蕈堿（M）樣癥狀

MuscarinicSymptoms

（副交感興奮）：平滑肌痙攣：瞳孔縮小、視力模糊、胸悶氣短、呼吸困難、惡心嘔吐、腹痛腹瀉；支氣管痙攣；括約肌松弛：大小便失禁腺體分泌增加：多汗、流淚流涎；氣道分泌物增多：咳嗽、氣喘，肺干濕啰音，嚴重者肺水腫1、急性中毒表現(xiàn)（急性膽堿能危象）26農(nóng)藥中毒急診(1)毒蕈堿（M）樣癥狀MuscarinicSympt26

(2)煙堿（N）樣癥狀NicotinicSymptoms

（神經(jīng)肌肉接頭ACH蓄積）：神經(jīng)肌肉接頭先興奮、后抑制，表現(xiàn)為肌束顫動、抽搐、肌麻痹致呼吸抑制；交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放兒茶酚胺，可有心率、血壓增高（作用短暫）。27農(nóng)藥中毒急診(2)煙堿（N）樣癥狀NicotinicSympto27

(3)CNS癥狀（過多ACH刺激）：頭昏、頭痛、煩躁不安、嗜睡、抽搐、昏迷、血壓下降----中樞性呼吸、循環(huán)衰竭

28農(nóng)藥中毒急診(3)CNS癥狀（過多ACH刺激）：28農(nóng)藥中毒急診28(4)臟器功能衰竭：心、肺、腎、肝等，MODS表現(xiàn)。(5)局部損害：敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內(nèi)吸磷等有機磷接觸皮膚可引起過敏性皮炎。29農(nóng)藥中毒急診(4)臟器功能衰竭：心、肺、腎、肝等，MODS表現(xiàn)。29農(nóng)藥29有機磷農(nóng)藥中毒的癥狀和體征作用類型作用部位作用性質(zhì)癥狀和體征毒蕈堿樣作用煙堿樣作用中樞作用腺體：平滑?。汉瓜偻僖合贉I腺鼻黏膜腺支氣管腺支氣管胃腸道膀胱逼尿肌膀胱括約肌眼睫狀肌瞳孔擴大肌心血管交感神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓骨骼肌神經(jīng)肌肉接頭中樞神經(jīng)系統(tǒng)分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加分泌增加收縮收縮收縮松馳收縮收縮抑制興奮先興奮后麻痹先興奮后麻痹出汗流涎流淚流涕分泌物多，肺啰音胸悶、氣短、呼吸困難惡心、嘔吐、腹痛、腸鳴音亢進、腹瀉、大便失禁尿頻尿失禁眼痛、視力模糊瞳孔縮小心跳緩慢、血壓下降皮膚蒼白、心跳加快，有時血壓升高肌顫、肌無力、肌麻痹、呼吸困難焦慮或思睡、頭暈、昏迷、抽搐或驚厥、呼吸循環(huán)中樞麻痹30農(nóng)藥中毒急診有機磷農(nóng)藥中毒的癥狀和體征作用類型作用部位作用性質(zhì)癥狀和體征302、遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)?。?/p>

delayedpolyneuropathy個別急性重度或中度中毒患者經(jīng)搶救癥狀消失后2~3周出現(xiàn)遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)損害。臨床表現(xiàn)：感覺、運動型多發(fā)性神經(jīng)病變，主要累及肢體末端，可發(fā)生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等。機制：與有機磷抑制神經(jīng)靶酯酶（neuropathytargetesterase,NTE）并使其老化，與ACHE無關(guān)。輔助檢查：全血或RBCCHE活性正常；神經(jīng)-肌電圖檢查：神經(jīng)源性損害31農(nóng)藥中毒急診2、遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病：

delayedpolyneurop313、中間期肌無力綜合征：

（intermediatesyndrome,IMS）

1987年由Senanayake和Karalliedde命名為中間綜合征，曾稱為“遲發(fā)性呼吸衰竭”。發(fā)生時間：急性有機磷中毒后1~4日（24-96小時），可發(fā)生以肌肉麻痹為主的表現(xiàn)，時間在膽堿危象消失后，在遲發(fā)性神經(jīng)炎之前。臨床表現(xiàn)：突然出現(xiàn)屈頸肌和四肢近端肌無力，第III、VII、IX（舌咽）及第X（迷走）對腦神經(jīng)支配的肌肉無力，眼瞼下垂、外展障礙、面癱、呼吸肌麻痹--通氣障礙性呼吸困難或衰竭，搶救不及時可引起死亡。32農(nóng)藥中毒急診3、中間期肌無力綜合征：

（intermediatesy32中間綜合征機理：乙酰膽堿酯酶活性被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)的大量乙酰膽堿持續(xù)作用于突觸后膜上的Ｎ2受體，使其失敏，導致神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙導致骨骼肌麻痹。33農(nóng)藥中毒急診中間綜合征機理：乙酰膽堿酯酶活性被抑制后，蓄積在突觸間隙內(nèi)的33神經(jīng)肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)高頻率刺激神經(jīng)顯示肌肉反應波幅進行性遞減，類似重癥肌無力，提示神經(jīng)肌肉傳遞障礙。突出后膜電生理：持續(xù)性去極化和終板電位消失，應用阿托品無效。早期進行機械通氣是治療的關(guān)鍵影響因素：沒用復能劑、毒物及個體差異等等34農(nóng)藥中毒急診神經(jīng)肌電圖檢查發(fā)現(xiàn)高頻率刺激神經(jīng)顯示肌肉反應波幅進行性遞減，34六、診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)：早期診斷是搶救成功的關(guān)鍵接觸史、蒜臭味、癥狀和體征、化驗（血ChE活力、毒物鑒定）、阿托品試驗實驗室檢查：全血CHE活力是診斷有機磷殺蟲藥中毒的特異性實驗指標，可以確診。正常人CHE活力100%。病史明確，診斷容易；病史不清，癥狀不典型，常誤診漏診

35農(nóng)藥中毒急診六、診斷與鑒別診斷診斷依據(jù)：早期診斷是搶救成功的關(guān)35鑒別診斷：急性胃腸炎、食物中毒、中暑、腦炎、安眠藥中毒、非有機磷中毒、其他原因昏迷等36農(nóng)藥中毒急診鑒別診斷：36農(nóng)藥中毒急診36項目有機磷中毒急性胃腸炎食物中毒中署病史體溫皮膚瞳孔肌顫流涎嘔吐腹瀉腹痛ChE活力有接觸農(nóng)藥史多正常潮濕縮小多見有多見次數(shù)少較輕降低有過不潔食物史稍增高多正常正常無無多見次數(shù)多較重正常吃過腐敗變質(zhì)食物增高重癥有脫水正常無無多見次數(shù)多較重正常受高溫影響多在38.5。C以上重癥時多汗正常無無少見無無正常有機磷農(nóng)藥中毒與夏季常見病的鑒別37農(nóng)藥中毒急診項目有機磷中毒急性胃腸炎食物中毒中署病史有接觸農(nóng)藥史有過不潔37IMS與反跳的鑒別：經(jīng)過搶救治療，癥狀明顯緩解--恢復期，病情突然惡化，重新出現(xiàn)有機磷農(nóng)藥中毒癥狀且加重，稱為反跳。反跳與毒物清除不徹底、皮膚、頭發(fā)及胃腸道毒物的重吸收、阿托品或復能劑減量過大或過小等有關(guān)，應用阿托品有效。樂果及馬拉硫磷口服中毒容易發(fā)生。文獻報告發(fā)生率在6.0％，病死率在56.3％左右。多發(fā)生在中毒后2～8天。38農(nóng)藥中毒急診IMS與反跳的鑒別：經(jīng)過搶救治療，癥狀明顯緩解--恢復期，病38IMS與遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病的鑒別：后者發(fā)生在急性癥狀消失后2~3周主要累及肢體遠端肌肉不累及顱神經(jīng)、呼吸肌對遲發(fā)性神經(jīng)病的治療39農(nóng)藥中毒急診IMS與遲發(fā)性多發(fā)神經(jīng)病的鑒別：后者發(fā)生在急性癥狀消失后2~39急性中毒臨床診斷分級：

輕度：M樣癥狀，ChE活力下降至正常值的70~50%中度：M癥狀加重，出現(xiàn)N樣癥狀，ChE活力下降至50~30%重度：M、N、CNS癥狀及臟器功能衰竭，ChE活力下降至正常值的<30%40農(nóng)藥中毒急診急性中毒臨床診斷分級：40農(nóng)藥中毒急診40七、救治要點1.迅速清除毒物：立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服，清洗皮膚、毛發(fā)和指甲等2.催吐和洗胃：可以反復洗胃，嚴重者維持呼吸、循環(huán)功能后再洗胃3.促進排泄：輸液、利尿，早期血液凈化（應在6-12h內(nèi)進行），應用于中重度患者。4.特效解毒劑：早期、合理、足量、聯(lián)合、重復

CHE復能藥+抗膽堿藥5.對癥治療:緊急復蘇----維持呼吸、循環(huán)功能6.并發(fā)癥的防治：肺部感染、腦水腫等41農(nóng)藥中毒急診七、救治要點1.迅速清除毒物：立即使患者脫離中毒現(xiàn)場，脫去污41中毒機理和主要環(huán)節(jié)急救措施救治藥物救治性質(zhì)治本有機磷農(nóng)藥進入體內(nèi)1.切斷毒源

防止繼續(xù)中毒2.使酶活力重活化或升高3.阻斷Ach對受體的作用4.正壓人工呼吸維持呼吸功能5.維持呼吸循環(huán)功能農(nóng)藥和ChE結(jié)合導致酶活力下降或消失Ach大量蓄積作用于膽堿能受體呼吸衰竭死亡呼吸循環(huán)衰竭膽堿酯酶復能藥物抗膽堿藥治標或?qū)ΠY治療治本42農(nóng)藥中毒急診中毒機理和主要環(huán)節(jié)急救措施救治藥物救治性質(zhì)治本有機磷農(nóng)藥進入42膽堿脂酶復活劑氯磷定(Pralidoximemethylchloride)：復能作用強，副作用小，水溶性大----臨床首選輕度中毒0.5-0.75g稀釋后iv，每4h可重復；中度中毒0.75~1.5giv，iv每4h重復；重度中毒1.5~2.0giv，iv每4h重；優(yōu)點：易容于水，穩(wěn)定性好，毒性小，腎臟排泄快解磷定(Pralidoximeiodide)：注意點：不同時使用，劑量過大、注射過快可短暫反應：眩暈、視物模糊、心率快、血壓高等43農(nóng)藥中毒急診膽堿脂酶復活劑氯磷定(Pralidoximemethylc43膽堿受體阻斷藥（抗膽堿藥）

（M膽堿受體阻斷藥—外周性:阿托品）輕度中毒：阿托品1~2mg皮下或肌肉注射，根據(jù)病情1~4h重復給藥中度中毒：阿托品2~5mg肌肉或靜脈注射，之后隔30min給藥一次重度中毒：阿托品5~10mg靜脈注射，隔5~10min給藥一次新型抗膽堿藥--長托寧：外周M受體、中樞M、N受體阻斷，半衰期6-8小時，心率無影響，中樞作用強。44農(nóng)藥中毒急診膽堿受體阻斷藥（抗膽堿藥）

（M膽堿受體阻斷藥—外周性:44阿托品化：阿托品用藥時應足量，顏面潮紅、口干、皮膚干燥、瞳孔擴大、脈搏增快、腺體分泌減少，肺部羅音減少或消失、血壓偏高、有小躁動等。然后減量、維持量、停藥阿托品對煙堿樣無效45農(nóng)藥中毒急診阿托品化：阿托品用藥時應足量，顏面潮紅、口干、皮膚干燥、瞳孔45阿托品過量（中毒）：阿托品用量過大，則會出現(xiàn)譫忘，抽搐，昏迷或心率很快，體溫很高等，但不要隨便診斷阿托品中毒要與有機磷中毒鑒別。過早停用或急于減量阿托品，可發(fā)生“反跳”現(xiàn)象。46農(nóng)藥中毒急診阿托品過量（中毒）：阿托品用量過大，則會出現(xiàn)譫忘，抽搐，昏迷46Case:

男，73Y，04-12-18，“昏迷原因待查，急性中毒？”入院，血ACHE活性430U(正常4650~12220U)，血氧樂果365ng/ml.臨床診斷：重度急性氧樂果中毒，血液凈化、呼吸機及藥物等治療3h后，神志轉(zhuǎn)清，自述口服“氧樂果3兩”，第三天，血無氧樂果，第四天脫機拔管。47農(nóng)藥中毒急診Case:男，73Y，04-12-18，“昏迷原因待查47

氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒呋喃丹、葉蟬散、西維因等，可逆性的ChE抑制劑-氨基甲?；疌HE臨床表現(xiàn)同有機磷殺蟲劑中毒,輕、中、重氨基甲?；疌HE易水解，中毒后ChE活性4小時后自動恢復，中毒癥狀輕、恢復快，治療：阿托品：輕度1~2mg，中度5mg，重度10mg;ChE復活劑不用CarbamateInsecticidesPoisoning48農(nóng)藥中毒急診氨基甲酸酯類殺蟲劑中毒CarbamateIn48診療程序：詢問病史：途徑、劑量、種類、時間有否處理觀察臨床表現(xiàn)：M、N、CNS等血CHE活性測定：診斷與鑒別中毒程度判斷：急性中毒常規(guī)處理抗毒治療49農(nóng)藥中毒急診診療程序：詢問病史：途徑、劑量、種類、時間有否處理449思考題：試述急性有機磷殺蟲藥中毒的機制、臨床表現(xiàn)。急性有機磷殺蟲藥中毒救治原則和措施有那些？何為膽堿能危象、中間期肌無力綜合征、遲發(fā)性多發(fā)性神經(jīng)?。咳绾闻袛喟⑼衅坊?、阿托品過量（中毒）？50農(nóng)藥中毒急診思考題：試述急性有機磷殺蟲藥中毒的機制、臨床表現(xiàn)。50農(nóng)藥中50急性百草枯中毒救治1962年作為農(nóng)藥及植物生長調(diào)節(jié)劑，特點：非選擇性有機雜環(huán)類速效、觸殺性，藥效快、不傷害作物、無殘留（作物、土壤）。應用廣泛：除草劑-農(nóng)業(yè)、園藝，催枯劑-棉花、大豆51農(nóng)藥中毒急診急性百草枯中毒救治1962年作為農(nóng)藥及植物生長調(diào)節(jié)劑，特點：5152

品種繁多（一掃光、克無蹤、草甘靈等等）1994年湖北省首先生產(chǎn)，規(guī)模不斷擴大，商品名達100多種。速效、觸殺性，藥效快,不傷害作物,作物、土壤無殘留。應用廣泛，人畜毒性大，中毒死亡率高。2014年7月1日起,我國撤銷了百草枯水劑國內(nèi)登記、停止生產(chǎn),保留母藥生產(chǎn)企業(yè)水劑出口境外使用登記、允許專供出口生產(chǎn);2016年7月1日停止水劑在國內(nèi)銷售和使用。

農(nóng)藥中毒急診52品種繁多（一掃光、克無蹤、草甘靈等52流行病學特點1966年，Bullivant等報道了第1例百草枯急性中毒死亡病例現(xiàn)已在100多個國家廣泛使用，中毒病例在世界范圍內(nèi)發(fā)生，死亡病例主要集中在發(fā)展中國家報道，韓國每年大約有800例百草枯中毒死亡病例，近年有所下降。

GilHW報道375例患者平均年齡48.42歲，存活29.3%（ClinToxicol(Phila).2008Jul;46(6):515-8）國內(nèi)尚缺乏的流行病學資料53農(nóng)藥中毒急診流行病學特點1966年，Bullivant等報道了第1例百草53我國百草枯中毒病例的地區(qū)分布29.88%17.44%12.27%11.89%28.53%中國急救醫(yī)學2010:30(2):139-14154農(nóng)藥中毒急診我國百草枯中毒病例的地區(qū)分布29.88%17.44%12.254

全國百草枯中毒不同年份的病例數(shù)（8370例）11842926625161中國急救醫(yī)學2010:30(2):139-14155農(nóng)藥中毒急診全國百草枯中毒不同年份的病例數(shù)（8370例）118425556認識毒代動力學特點--早期救治成人致死量:20%水溶液5～15ml或20～40mg/kg吸收途徑：消化道最常見，其次呼吸道、皮膚等口服吸收快：2小時血藥濃度達高峰，與血漿蛋白結(jié)合很少，迅速分布全身，24小時后濃度明顯下降分布：以肺、腎含量最高，肝臟次之代謝：體內(nèi)極少降解，組織中蓄積毒物可緩慢入血排泄：主要以原型經(jīng)腎臟排出，腸道排出10%左右。

農(nóng)藥中毒急診56認識毒代動力學特點--早期救治成人致死量:20%水溶56氧氣促進超氧陰離子的生成理解急性百草枯中毒的致病機制57農(nóng)藥中毒急診氧氣促進超氧陰離子的生成理解急性百草枯中毒的致病機制57農(nóng)藥5758Oxidativedamageanti-oxidant氧化/抗氧化失衡農(nóng)藥中毒急診58Oxidativeanti-oxidant氧化/抗氧化失5859臨床表現(xiàn)：肺、腎、肝衰竭MODS：肺損傷最為突出，低氧和肺損，后進行性呼吸困難，水腫、氣腫等；腎損傷出現(xiàn)最早，少尿、無尿；肝損傷出現(xiàn)黃疸等。死因：7天內(nèi)多呼衰-ARDS，7天后多肝衰。農(nóng)藥中毒急診59臨床表現(xiàn)：肺、腎、肝衰竭MODS：肺損傷最為突出，低氧5960早期（1周內(nèi)），肺紋理增多，肺野呈彌漫性、毛玻璃樣改變，兩肺廣泛高密度影，“白肺”或氣胸及縱隔氣腫-“百草枯肺”。中期（1-2周），肺大片實變，肺泡結(jié)節(jié)，部分肺纖維化。后期（2周后）局限或彌漫性網(wǎng)狀纖維化。肺部CT影像學特點農(nóng)藥中毒急診60早期（1周內(nèi)），肺紋理增多，肺野呈彌漫性、毛玻璃樣改變，60Case.口服百草枯100ml5小時后胸CT表現(xiàn)61農(nóng)藥中毒急診Case.口服百草枯100ml5小時后胸CT表現(xiàn)61農(nóng)藥中毒61口服百草枯100ml24小時后胸CT表現(xiàn)62農(nóng)藥中毒急診口服百草枯100ml24小時后胸CT表現(xiàn)62農(nóng)藥中毒急診62Case.口服百草枯60ml48小時后胸CT表現(xiàn)63農(nóng)藥中毒急診Case.口服百草枯60ml48小時后胸CT表現(xiàn)63農(nóng)藥中63治療措施：洗胃、活性炭灌洗血液灌流治療：首次4-6小時，以后每天2-4小時，持續(xù)3-7d，部分病例聯(lián)合血液透析。免疫抑制劑：甲強龍40～240mg/d，2-22d；環(huán)磷酰胺200mg/d，3-7d其他抗炎治療：烏司他丁60-120萬u/d，療程基本同激素；血必凈100ml-200ml/d，療程基本同激素抗氧化治療：二巰丙磺鈉、VitC等支持治療：不要積極給氧64農(nóng)藥中毒急診治療措施：64農(nóng)藥中毒急診64農(nóng)藥中毒急診培訓課件65思考題：試述急性百草枯中毒的臨床表現(xiàn)及救治措施66農(nóng)藥中毒急診思考題：試述急性百草枯中毒的臨床表現(xiàn)及救治措施66農(nóng)藥中毒急66

滅鼠藥中毒67農(nóng)藥中毒急診滅鼠藥中毒67農(nóng)藥中毒急診67一、分類（按作用機制）1、抗凝血類殺鼠藥（1）第一代抗凝血高毒殺鼠藥：滅鼠靈即華法林(warfarin)、克滅鼠(coumafuryl)別名克殺鼠和呋殺鼠靈、敵鼠鈉鹽(diphacinone—Na)、氯敵鼠(cheorophacinone)別名氯鼠酮。（2）第二代抗凝血劇毒殺鼠藥：溴鼠隆(brodifacoum)，別名大隆、大隆殺鼠劑、溴敵拿鼠、溴聯(lián)苯殺鼠迷；溴敵隆(bromadiolone)，別名滅鼠酮、萬樂通。68農(nóng)藥中毒急診一、分類（按作用機制）1、抗凝血類殺鼠藥68農(nóng)藥中毒急診68

2、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)的殺鼠藥

毒鼠強(tetramine)別名沒鼠命，四二四、TEM；

氟乙酰胺(敵牙胺，氟素兒、AFL—1081)、

氟乙酸鈉(氟醋酸鈉，1080)。

69農(nóng)藥中毒急診2、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)的殺鼠藥69農(nóng)藥中毒急診693、其他殺鼠藥中毒增加毛細血管通透性藥物:安妥(ANTU)，別名2—萘硫脲；抑制煙酰胺代謝藥:滅鼠優(yōu)(pyrinuron)，別名抗鼠脲、抗鼠靈；有機磷酸酯類：毒鼠磷(phosaze—tin)，別名DRC—714；維生素B6的拮