小兒呼吸危重病與機(jī)械通氣南京醫(yī)科大學(xué)附屬南京兒童醫(yī)院喻文亮兒童網(wǎng)南京市兒童醫(yī)院南京兒童醫(yī)院急診科是目前華東地區(qū)最大的兒童急診科，急診量每年20余萬。急診科擁有PICU16張床，搶救室12張床，觀察室24張，輸液中心450座，工作人員140余人。明年急診大樓開張后，我們擁有1-7層，設(shè)PICU30張，搶救室6張，急診病房40張，觀察室36張，合計(jì)112張床。支氣管異物患兒,男，2歲，疑氣管異物，外院CT及我院臨床征象皆為異物，凌晨2點(diǎn)五官科不肯收，只好收ICU，上呼吸機(jī)。晨再請(qǐng)五官科會(huì)診，言異物史不明確，不收。我早晨查房時(shí)，看患兒FiO2為70%，PIP20，仍不行，追問病史，家長言兩小兒對(duì)扔黃豆至嘴里，當(dāng)時(shí)出現(xiàn)嗆咳，異物史十分明確。此前一切都好。又一小時(shí)，患兒FiO2100%，PaO2僅30，SaO2僅50%，生命危在旦夕，急打電話給五官科主任，言人家一好小兒，拖若此，須馬上手術(shù)。為維持生命將PIP升到40，PEEP上升到10，SaO2方維持在85%五官科拉去手術(shù)，結(jié)果從主支氣管及右主支氣管交界處夾出一黃豆，后小兒一切OK。支氣管異物CPAP急性喉梗阻聲門下狹窄機(jī)械通氣特征上機(jī)容易撤機(jī)難至少兩周撥管危重癥哮喘

表1：急性重癥哮喘的臨床表現(xiàn)——————————————————————

緩發(fā)持續(xù)型（Ⅰ型） 急性窒息型（Ⅱ型）______________________________________

性別 女>男 男>女 基礎(chǔ)情況 中到重度氣流阻塞 正?；蜉p度下降的肺功能 發(fā)作 幾天到數(shù)周 幾分鐘到數(shù)小時(shí) 病理 1.氣道壁水腫 1.急性支氣管痙攣

2.粘液腺增生 2.中性白細(xì)胞性、非嗜酸 性支氣管炎

3.痰栓形成 治療反應(yīng) 慢 快—————————————————————————————病理生理哮喘首先是一個(gè)炎癥性疾病粘液栓平滑肌痙攣氣道水腫:Pathophysiology氣道高敏與損傷高分泌狀態(tài)上皮損害末梢神經(jīng)暴露杯狀細(xì)胞及粘液腺肥大:Pathophysiology肺力學(xué)肺泡充氣過度小氣道阻塞致關(guān)閉，出現(xiàn)氣體陷閉及肺泡充氣過度。低氧血癥病變區(qū)域分布不均致V/Q比例失調(diào)，特別致功能性分流:Pathophysiology嚴(yán)重氣道阻塞呼氣不完全肺容量增加彈性回縮力增加呼氣流速增加小氣道擴(kuò)張代償：肺泡充氣過度PaCO2正常呼氣阻力降低失代償：

嚴(yán)重過度充氣,PaCO2增高氣道阻塞加重Fromtextin:Tuxen.AmRevRespirDis1992;146:1136:Pathophysiology心肺相互作用左室負(fù)荷重癥哮喘自主呼吸患兒，在整個(gè)呼吸周期均具有很高胸膜腔負(fù)壓（低到-35cmH2O)

StalcupS.NEnglJMed1977;297:592-6負(fù)壓致左室后負(fù)荷增加，易致肺水腫

BudaAJ.NEnglJMed1979;301(9):453-9:Pathophysiology心肺相互作用右室負(fù)荷低氧性肺血管收縮和肺泡充氣過度可致右室后負(fù)荷增加DawsonCA.JApplPhysiol1979;47(3):532-6:Pathophysiology評(píng)估下列征象表明可能存在呼吸衰竭:意識(shí)改變說不出話無呼吸音中央性紫紺出汗不能平臥明顯奇脈:Assessment臨床哮喘評(píng)分

0

1

2紫紺

無

空氣

吸40%O2PaO2

>70inair

<70inair

<70in40%呼吸音

Nl不等或降低無呼吸音

哮鳴音

無

中等

明顯腦功能 Nl 抑制

昏迷

WoodDW.AmJDisChild1972;123(3):227-8

5=impendingrespfailure:AssessmentX線胸片不常規(guī)拍例外:病人插管/通氣疑及氣胸疑及肺炎懷疑喘息有其它原因:Assessment動(dòng)脈血?dú)庠缙?低氧血癥,低碳酸血癥晚期:高碳酸血癥插管不取決于血?dú)?，?yīng)取決于臨床機(jī)械通氣病人應(yīng)經(jīng)常行血?dú)夥治?Assessment吸氧高流量給氧,重癥哮喘可致V/Q失衡(分流)小兒哮喘吸氧不抑制呼吸沖動(dòng)SchiffM.ClinChestMed1980;1(1):85-9:Treatment補(bǔ)液謹(jǐn)慎輸液大多哮喘存在脫水–補(bǔ)液糾正過度補(bǔ)液可致肺水腫SIADH在重癥哮喘很常見BakerJW.MayoClinProc1976;51(1):31-4:Treatment上機(jī)指征絕對(duì)適應(yīng)證為心跳呼吸驟停，呼吸淺表伴神志不清或昏迷。哮喘惡化的指征包括PaCO2分壓增高，或先前降低，突然轉(zhuǎn)為正常；有耗竭征象；神志淡漠抑制；血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定及頑固性低氧血癥。主要依據(jù)臨床判斷，因許多病兒存在呼酸但可不上機(jī)。在醫(yī)療條件允許的情況下，插管上機(jī)宜早不宜遲，當(dāng)患者出現(xiàn)呼吸肌疲勞的跡象，估計(jì)PaCO2開始超過患者基礎(chǔ)PaCO2值時(shí)，就應(yīng)準(zhǔn)備插管上機(jī)。插管途徑插管是經(jīng)鼻還是經(jīng)口途徑，至今仍有分歧。一般認(rèn)為僅在喉和氣管內(nèi)存在氣管導(dǎo)管就可增加神經(jīng)介導(dǎo)的支氣管痙攣，而經(jīng)鼻插管可減少對(duì)喉的刺激，因此一些專家主張經(jīng)鼻插管，認(rèn)為經(jīng)鼻插管比較安全，尤其是清醒患者易于耐受和感覺較舒適。但經(jīng)鼻插管最重要的問題是不能應(yīng)用較大管徑的氣管導(dǎo)管，而重癥哮喘患者應(yīng)用大管徑的氣管導(dǎo)管，是大多數(shù)專家均提倡的，因?yàn)榇蠊軓降臍夤軐?dǎo)管便于痰液引流和降低氣道阻力，而后一好處對(duì)處于高氣流狀態(tài)的哮喘患者尤為重要。通氣模式壓力控制通氣模式在VCV下，正常區(qū)域較病變區(qū)域時(shí)間常數(shù)短，但一直接受氣流，致過度擴(kuò)張。在PCV下，正常區(qū)域時(shí)間常數(shù)短，率先達(dá)到目標(biāo)壓力，即不再接受氣流；病變區(qū)域時(shí)間常數(shù)長，仍接受氣流，直至達(dá)目標(biāo)壓力。故理想狀態(tài)下，PCV通氣更均勻。

參數(shù)設(shè)置PEEP均為4cmH2O，PIP-PEEP：1-5歲，25-30cmH2O；大于5歲，30-35cmH2O；初始呼吸頻率：1-5歲，12-16次/分；大于5歲，10-12次/分；吸呼比1:4持續(xù)監(jiān)測呼出潮氣量及和流量時(shí)間曲線后可根據(jù)目標(biāo)潮氣量8-10ml/kg調(diào)整PIP，每次2-5cmH2O。最大PIP不超過50cmH2O。吸氣時(shí)間、呼氣時(shí)間及吸呼比的選擇主要是保證在流量時(shí)間曲線上，呼氣支能盡量回歸到基線上。

哮喘PEEP探索1982年Qrist對(duì)2例哮喘持續(xù)狀態(tài)瀕死病人（其中1例并發(fā)左側(cè)張力性氣胸），常規(guī)治療失敗后應(yīng)用機(jī)械通氣，于容量通氣的基礎(chǔ)上于幾分鐘之內(nèi)增加至高水平分別為25和17cmH2O，同時(shí)聽診肺部及觀察肺部呼吸音，結(jié)果很快聽到呼吸音，哮鳴音減少，氣道峰壓明顯下降，血壓回升，并呼出大量陷閉在肺泡中的氣體，動(dòng)脈血?dú)饣謴?fù)正常。20-30分鐘后PEEP減至6-8cmH2O，并維持之，挽救了生命。PEEP探索一方面PEEP可改變小氣道等壓點(diǎn)位置，對(duì)縮窄的支氣管起到了機(jī)械擴(kuò)張的作用，進(jìn)而減低肺泡壓力及過度充氣。另一方面對(duì)抗內(nèi)源性PEEP，減輕吸氣肌負(fù)荷，降低氣道阻力，減少呼吸功。PEEP探索原則上不建議高PEEP，若特殊情況，可試行高PEEP，可先調(diào)高PEEP，若無效，10分鐘或30分鐘之內(nèi)即將PEEP調(diào)回。心源性肺水腫嗜鉻細(xì)胞瘤，肺水腫南京兒童醫(yī)院應(yīng)用利尿劑后南京兒童醫(yī)院心源性肺水腫各種原因?qū)е碌淖笮氖夜δ懿蝗蜃笮姆繅毫ι?，使肺靜脈和肺毛細(xì)血管淤血、靜水壓升高、水分進(jìn)入間質(zhì)和（或）肺泡，稱為心源性肺水腫

病因先天性心臟病（術(shù)后常見低心排，一月內(nèi)拒收）各種原因所致心肌炎、心律失常并發(fā)癥等、缺血性心臟病、高血壓、瓣膜性心臟病等

輸液過量（某醫(yī)院一病兒）重癥肺炎、腎功能衰竭、膿毒癥及多器官功能障礙綜合征治療選擇一般情況下，肺水腫患者通過吸氧、利尿、擴(kuò)血管、強(qiáng)心等治療可迅速緩解，無須常規(guī)應(yīng)用機(jī)械通氣。機(jī)械通氣對(duì)心臟是好是壞過去總認(rèn)為機(jī)械通氣會(huì)增加心源性肺水腫心臟負(fù)擔(dān)，盡量不用現(xiàn)代理論和研究證實(shí)，機(jī)械通氣不僅可改善氣體交換和具有生命支持作用，也有直接改善心功能的作用。

CPAP/PEEP（1）改善氣體交換①增加肺泡內(nèi)壓和肺間質(zhì)靜水壓，有利于肺泡和間質(zhì)液回流入血管腔②使肺泡毛細(xì)血管周圍壓力升高，而對(duì)肺泡外毛細(xì)血管影響較小，促進(jìn)水分由肺泡區(qū)向間質(zhì)區(qū)移動(dòng)；③擴(kuò)張陷閉肺泡；④增加功能殘氣量和肺組織順應(yīng)性；⑤總體上減少肺血流量。CPAP/PEEP-改善心功能1①左心室后負(fù)荷下降：跨壁壓=心室內(nèi)壓-胸腔內(nèi)壓如心室內(nèi)壓=110mmHg，胸腔內(nèi)壓=-5mmHg，跨壁壓為110-（-5）=115；若發(fā)生心功能不全，胸腔負(fù)壓可升至-20以上，則跨壁壓升至110-（-20）=130若CPAP／PEEP使胸腔負(fù)壓由-20