外科休克

【定義】：休克（shock）是多種病因引起全身有效循環(huán)血量明顯下降，導致組織器官灌注量急劇減少，組織細胞缺氧以及器官功能障礙的臨床病理生理過程。嚴格來說，休克是多種原因引起的具有相同或相似臨床表現(xiàn)的一組臨床綜合征。有效循環(huán)血量明顯降低和器官組織低灌注是休克的血流動力學特征，組織缺氧是休克的本質，多器官功能障礙綜合征（MODS）是休克的最終結果。

【休克的分類】：

低血容量性

感染性

心源性

神經源性

過敏性

把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見。

按血流動力學低血容量休克心源性休克分布性休克梗阻性休克對休克認識的進步，實際上反映在對休克的發(fā)病機制和病理生理的認識進步。因此，掌握休克的病理生理非常重要。【病理生理】：盡管休克的病因復雜，但有效循環(huán)血量減少導致組織器官有效灌注減少是休克發(fā)生的共同基礎。器官有效灌注的實現(xiàn)依賴于足夠的血容量、正常的血管容積（正常的血管收縮和舒張功能）及正常的心臟泵血功能，任何一個環(huán)節(jié)障礙，都會影響器官的有效灌注，引起休克，發(fā)生共同的病理變化，即微循環(huán)障礙、代謝的改變及重要器官繼發(fā)性損害。

（一）微循環(huán)（總循環(huán)量20%）的變化

休克早期

1.有效循環(huán)血容量↓→組織灌注不足↓→細胞缺氧↓↓

動脈血壓↓

2.早期微循環(huán)變化

壓力感受器（主動脈弓和頸動脈竇）→血管舒縮中樞加壓反射→交感-腎上腺素軸興奮

↓心跳加快、心排出量↑→維持循環(huán)容量選擇性收縮外周和內臟小血管→保證重要臟器灌注

內臟小動、靜脈收縮，動靜脈間短路開放→外周阻力↑

→血容量有所↑毛細血管前括約肌收縮，后括約肌開放→微循環(huán)“只出不進”

此階段能去除病因，休克較易糾正！3.中期微循環(huán)變化

動靜脈短路和直捷通道大量開放

↓無氧狀態(tài)、能量不足、乳酸類產物蓄積、舒血管介質釋放

↓毛細血管前括約肌舒張，后括約肌收縮

↓微循環(huán)“只進不出”→血淤滯、濃縮→回心血量↓↓

↓微循環(huán)廣泛擴張→血壓進行性↓意識模糊、發(fā)紺、酸中毒

4.晚期（不可逆休克）微循環(huán)變化

微循環(huán)內淤滯血+酸性環(huán)境→高凝狀態(tài)

↓

微血栓、彌漫性血管內凝血(DIC)、細胞自溶

↓大片組織、整個器官或多個器官功能受損（二）代謝變化有氧代謝時：1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→乙酰輔酶A

↓

↓進入三羧酸循環(huán)→CO2+H2O

→38個ATP→2870KJ無氧代謝時：1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→乳酸

↓

↓2個ATP→197KJ（相當有氧時能量的6.9%）無氧代謝的加重→乳酸↑，丙酮酸↓

→乳酸含量和乳酸/丙酮酸比值是重要判斷指標（乳0.44-1.3mmol/L，丙0.03-0.3mmol/L)（＜10，＞15-20）

酸中毒：是休克的代謝變化之一PH＞7.2，機體可受兒茶酚胺刺激→HR↑CO↑→血管收縮；PH＜7.2，呈抑制狀態(tài)膜的屏障功能改變：是休克代謝的另一改變細胞內外離子及體液分布異常（鉀不能進，鈉不能出；細胞膜通透性↑）↓鈉隨細胞外液入細胞內→細胞外液↓、→細胞腫脹、死亡（三）內臟器官的繼發(fā)損害

1.肺：損傷肺毛細血管的內皮細胞和肺泡上皮細胞

↓

↓血管壁通透性↑肺泡表面活性物質生成↓

肺間質水腫肺泡表面張力↑繼發(fā)肺泡萎陷，局限肺不張常發(fā)生通氣/血流比例（4/5=0.8）失調；嚴重可出現(xiàn)進行性呼吸困難(ARDS）

↓

ARDS常發(fā)生在休克期內或穩(wěn)定后48-72小時內2.腎：腎血管收縮、血流量↓，腎小球濾過率↓↓↓

↓

↓醛固酮↑抗利尿激素↑

↓水鈉重吸收↑休克時血流重新分布（皮質腎單位→髓質）

↓濾過尿↓；腎皮質腎小管缺血壞死；急性腎衰竭（少尿＜400ml/日，無尿＜100ml/日）；

3.心：

早期一般無影響（除心源性休克）；

心率過快→冠狀動脈的血流↓

→心肌損害；

心肌微循環(huán)內微栓形成→心肌局灶性壞死；

心肌易遭缺血再灌注性損傷；電解質變化可影響收縮功能和加重心肌損害。4.腦：

早期對腦血管作用??；后期因灌注壓↓

→腦缺氧、酸中毒；

↓

腦細胞腫脹、血管通透性↑

→腦水腫、顱內壓↑4.胃腸道：出現(xiàn)缺血代償反應（血管收縮）較早，已日益受到重視；腹腔動脈阻力↑（比休克前↑234%，比外周血管↑156%）；粘膜上皮細胞屏障功能受損→炎性介質介導的損傷

↓腸道的細菌和毒素

↓

↓經門靜脈和淋巴侵害機體其他部位

↓促使多器官功能不全綜合征（MODS）發(fā)生5.肝：

肝缺血缺氧和血淤滯→肝小葉中心壞死；

→解毒和代謝能力↓

↓內毒素血癥、加重代謝紊亂和酸中毒

【臨床表現(xiàn)】不同類型的休克，臨床過程有不同的特點，根據休克的病程演變，休克可分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克前期和休克期。

（一）休克代償期：

有效循環(huán)血量降低20%以下時，由于機體的代償作用，患者中樞神經興奮性提高，交感神經活動增加，表現(xiàn)為精神緊張或煩躁，面色蒼白，手足濕冷。心率加速，過度換氣

BP正?；蛏愿?，反應小A收縮情況的舒張壓升高，故脈壓差縮小，尿量正?；驕p少，這時如果處理得當，休克可以很快得到糾正，如果處理不當，則病情發(fā)展進入抑制期。

（二）休克抑制期（休克期）：

休克失代償，呈現(xiàn)典型的休克，病理上為淤滯期，臨床上病人由煩躁轉向反應淡漠、遲鈍、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細速，血壓進行性下降，出現(xiàn)多器官功能障礙的臨床表現(xiàn)，如少尿無尿，進行性呼吸困難,出血趨多等，最終因MOF而致死亡。

休克的臨床具體表現(xiàn)如下

（一）一般表現(xiàn)：

⑴低血壓：

成人肱動脈收縮壓降至90mmHg以下或基礎血壓降低60mmHg即屬于低血壓范疇，脈壓常小于20mmHg。

(2)生命征的體位性改變:

如果患者仰臥無明顯低血壓,而又高度懷疑休克存在，進一步測定坐位或直立位血壓、脈搏，注意每次體位改變后需等3-5分鐘，待血壓脈搏穩(wěn)定后再進行測定。如果收縮壓下降超過10-20mmHg，同時伴脈搏增加超過15次/分，表明血管內存在容量缺失，在一些輕度低血容量患者在坐位或直立位時心率增加而血壓無明顯改變。

（3）心動過速：

休克常見非特異性改變。如患者同時伴直立位時血壓下降，有助于明確此時休克是心動過速的原因。

（4）交感神經興奮：精神緊張或煩躁、焦慮、大汗、過度換氣等可伴隨休克存在。

（5）外周循環(huán)低灌注：肢端濕冷（網狀青斑），外周脈搏搏動未捫及或細弱等均為外周低灌注體征。新生兒，嬰兒，兒童更重要。

（6）精神狀態(tài)改變：

最常見的精神狀改變表現(xiàn)：煩躁不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏迷等。

（二）休克時各臟器功能不全的表現(xiàn)

系統(tǒng)器官功能不全表現(xiàn)休克合并癥肺低氧血癥+彌漫性肺浸潤ARDS

腎Cr>2mg/dl或較入院時增加兩倍

尿量〈400ml/24h。急性腎功衰肝膽紅素>2mg/dl，SGOT、LDH較入院時增加兩倍，

膽汁淤積

胃、腸上消化道出血應急性潰瘍

凝血系統(tǒng)血小板減少，PT、APTT延長、FDP增多

低纖維蛋白癥DIC，心臟低血壓，CI<1.5L/min/m2（無

心肌梗死），CI<2.5-3.5L/min/m2）

心力衰竭中樞神經只對疼痛刺激有反應意識障礙

外周神經

外周神經病變

肌無力產生

（三）

不同程度休克表現(xiàn)

（1）輕度休克：

定義為非危及生命的臟器或組織灌注下降，如皮膚、脂肪、骨骼肌等。這些臟器在灌注下降時能在相對較長時間內存在，而無不可逆改變，患者精神狀態(tài)無改變，尿量正?；蛑惠p度減少，無或只有輕度代謝性酸中毒。

（2）中度休克：

定義為心腦外重要生命臟器（肝臟、腎等）灌注下降，這些器官對缺血的耐受較外周組織器官差，可表現(xiàn)為少尿（成人<0.5ml/kg.h；兒童<1ml/kg.h；嬰兒<2ml/kg.h），代謝性酸中毒存在，患者感覺相對保存完好。

（3）重度休克：

定義為心腦灌注不足，休克的代償機制是保護心腦血供而以犧牲其它臟器供血為代價。在休克晚期，除其它器官功能障礙外，還出現(xiàn)意識障礙和心臟缺血、缺氧表現(xiàn)（ECG異常，心排血量下降）以及DIC、ARDS、ARF、腦疝、心衰等。

（四）

休克臨床分級

輕度：估計失血量<全身血

容量20%。

中度：估計失血量20%-40%。

重度：估計失血量>40%。

1、

2、3低排高阻型

(低動力型冷休克）高排低阻型(高動力型暖休克)病因血中兒茶酚胺，TXA2等縮血管物質增多.病因不清，可能與擴血管物質增多.腎上腺β受體興奮導致微循環(huán)A-V短路開放等有關常見類型低血容量休克，G-球菌感染性休克

G+球菌感染性休克

臨床表現(xiàn)灌注不足表現(xiàn)灌注相對足的表現(xiàn)

(五)低排高阻型與高排低阻型休克的鑒別【診斷】休克的診斷首要的是對病人癥狀和體征作周密觀察和檢查，即一看、二問、三摸、四聽。一看，即觀察病人的膚色和表情；二問，即詢問病史，根據病人回答問題的情況，同時了解神志；三摸，摸病人的脈博，了解其強度、快慢和節(jié)律是否規(guī)則，皮膚的溫度和干濕情況；四聽，聽病人的心音和測量其血壓等。早期及時發(fā)現(xiàn)！

嚴重創(chuàng)傷、大出血、感染、過敏和有心臟病歷史→想到休克可能；

出現(xiàn)興奮、冷汗、心率快、脈壓小或尿少→懷疑有休克；

神情淡漠、皮膚蒼白、呼吸淺快、血壓下降→進入休克

休克的診斷需滿足：

1、致休克的原因。

2、一定程度的血壓下降。

3、組織灌注不良及缺氧表現(xiàn)。

【監(jiān)測】

休克的監(jiān)測對確定診斷，判斷病情輕重，預以指導搶救都具有十分重要的意義。

一般監(jiān)測

1、意識狀態(tài)：反映腦灌注和供氧情況。

2、皮膚和肢體表現(xiàn)：反映體表灌注情況。

3、血壓和脈搏：收縮壓<90mmHg，脈壓<20mmHg，是休克存在的表現(xiàn)。血壓變化是休克的主要指標之一，脈搏加快常出現(xiàn)在血壓↓之前。

休克指數可以用來判斷休克程度：

休克指數=脈率（次/分）÷收縮壓（mmHg），正常為0.5左右，1.0-1.5，表示存在休克，>2.0為重度休克。此外休克指數可估算失血量，1.0失血量約為血容量的20%-30%，1.0-2.0則失血量約為血容量的30%-50%。

4、呼吸：呼吸深、慢提示代謝性酸中毒，腦水腫發(fā)生時的潮式呼吸等。

5、尿量：反映腎灌注的情況。<30ml/h，提示血容量不足，

<20ml/h，尿中有管型，提示腎功能損害。

特殊監(jiān)測

（血流動學監(jiān)測）

1.CVP：代表右心房或者胸腔段腔V內壓力的變化，取決腔V的回心血量和右心室搏出量，反映右心前負荷功能，間接反映左心功能和前負荷。

CVP=血容量/心功能×血管容量，即CVP與血容量成正比，與心功能及血管容量成反比。正常值（5cmH2O-10cmH2O）,<5cmH2O表示血容量不足，>20cmH2O提示存在充血性心力衰竭。

2、

PAWP：用Swan–Ganz肺A漂浮導管從中心V插入經右心進入肺A，測定肺A壓及導管尖端氣囊充氣后的肺A契壓，可較CVP更早反映左心房壓及左心室舒張壓，即更準確的反映左心功能和肺循環(huán)的阻力。肺A壓（PAP）正常值10-20mmHg(1.3-2.9kpa)，PAWP(肺cap契壓)正常值0.8-2.0kpa(6-15mmHg)。低表示血容不足，高表示心功能不全。

3、心排出量（CO）和心臟指數（CI）

CO=心率×每搏排出量，

正常值4-6L/min。

CI：單位體表面積上的心排出量，

正常值2.5-3.5L/min.m2

4.實驗室監(jiān)測

血常規(guī)，電解質，血氣，DIC全套，胃腸粘膜內PH值等。5.動脈乳酸鹽測定

有助于估計休克及復蘇的變化趨勢；正常值：1-1.5mmol/L(可允許2mmol/L）；結合與丙酮酸的比值，乳酸/丙酮酸（L/P)=10:1;L/P升高，示組織灌注不足。6.DIC的檢測

測血小板數量、質量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標：診斷DIC：病人有休克+有微栓癥狀+有出血傾向+下列有三項以上異常（血小板＜80×109/L、凝血酶原時間比對照組長＞3秒、血漿纖維蛋白原低于1.5g/L或進行系性降低、3P實驗陽性、血涂片中破碎紅細胞＞2%）等。7.胃腸粘膜內pH（pHi)值監(jiān)測

能反映胃組織局部灌注和供氧情況；

能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克；pHi測定是間接方法：放有囊胃管→囊內注入鹽水4ml→30-90分鐘測鹽水PCO2→取動脈血，用血氣測HCO3-和PCO2→代入公式：pHi=6.1+㏒(動脈HCO3-/0.33×胃囊鹽水PCO2

）pHi正常范圍7.35-7.45

【治療】

（一）一般緊急治療：

（1）休克體位：頭和軀干抬高200-300；下肢抬高150-200。

目的：a、以利呼吸。

b、增加回心血量。

（2）及早建立V通路：肘正中V最常用，中心V次之。

（3）給氧。

（4）保溫。

（二）補充血容量：

注意事項：①以晶體液為主，無低蛋白血癥，不主張輸膠體液，大多外科危重病人可發(fā)生通透性肺水腫，此時使用膠體液尤其是人體白蛋白復蘇，并不能增加PCOP（血漿膠體滲透壓），?？杉又胤嗡[。②近年主張使用高張高滲液、高張鹽液7.5%氯化鈉，高張高滲液7.5%氯化鈉+12%右旋糖酐-70，近年來稱之為小劑量復蘇（4ml/kg），可改善血流動學，最適用于創(chuàng)傷、失血性休克。

③補液量及速度與CVP、PAWP相結合。

（三）積極處理原發(fā)癥

（四）糾正酸堿平衡失調

注意：不主張早期使用堿性藥物。原因：早期機體在獲得充足的血容量和微循環(huán)改善后，輕度酸中毒常可緩解而不需再用堿性藥。而酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。

（五）血管活性藥物的應用

時機：如果經過積極的液體復蘇后，血壓不能穩(wěn)定，休克不能糾正就有指征使用血管活性藥及正性肌力藥。但是在血容量不足時，原則上不應應用血管活性藥物。1.血管收縮劑

有去甲腎上腺素、間羥胺和多巴胺；

去甲腎上腺素：興奮α受體、輕度興奮β受體，能興奮心肌、收縮血管、升高血壓、增加冠狀動脈血流量，一般用量0.5-2mg（加入5%GS100ml）點滴，長時間、大劑量使用易使腎血管收縮缺血；

間羥胺：間接興奮α、β受體，作用與去甲腎上腺素相同，2-5mg靜注或10-20mg加入加入5%GS100ml點滴，目前少用。多巴胺：目前最常用，具有興奮α、β1受體和多巴胺受體。小劑量（＜10ug/(min.kg),主要興奮β1受體，起強心和擴血管作用；大劑量（>10ug/(min.kg)興奮α受體，外周血管收縮，血管阻力增加，血壓上升。主要利用強心和擴內臟血管作用抗休克，小劑量應首選，需要提高血壓，可與其他縮血管藥合用。多巴酚丁胺：對心肌正性肌力作用強于多巴胺，增加CO、降低PCWP，改善心功，用量(2,5-10ug/kg.min).異丙基腎上腺素：單純β受體，對心肌有強大收縮作用，易發(fā)生心律紊亂，不能用于心源性休克0.1-0.2mg在5%溶液中點滴。2.血管擴張藥：分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。

α受體阻滯劑：

酚妥拉明：解除去甲腎上腺素引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯，增強左心收縮力。作用時間短，0.1-0.5mg/kg加于100