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文檔簡介
DiabetesMellitus
糖尿病
2023/8/231醫(yī)學(xué)資料
Diabetes
糖尿?。―M)是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代謝疾病群。
高血糖是由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,還有脂肪及蛋白質(zhì)代謝異常。定義2023/8/232醫(yī)學(xué)資料糖尿?。―M)是一組以慢性血葡萄糖水平增高為特征的代Diabetic
RetinopathyDiabeticNephropathyCardiovascular
DiseaseStrokeDiabetic
Neuropathy糖尿病可導(dǎo)致多器官功能障礙
2023/8/233醫(yī)學(xué)資料Diabetic
RetinopathyDiabeticCa全球糖尿病流行情況AmosAFetal.DiabetMed1997;14:57-585合計1.18億1.51億2.20億1995200020102023/8/234醫(yī)學(xué)資料全球糖尿病流行情況AmosAFetal.Diabet中國糖尿病流行的現(xiàn)狀近20年我國糖尿病患病率急劇上升全國部分省市糖尿病患病率的調(diào)查1980年0.67%1996年3.21%2002年4-5%我國糖尿病患病率還會繼續(xù)增加人均年收入376元人均年收入1271元人均年收入7078元2023/8/235醫(yī)學(xué)資料中國糖尿病流行的現(xiàn)狀2023/8/25醫(yī)學(xué)資料糖尿病的分型2023/8/236醫(yī)學(xué)資料糖尿病的分型2023/8/26醫(yī)學(xué)資料1型糖尿病
2型糖尿病其他特殊類型的糖尿病妊娠期糖尿病2023/8/237醫(yī)學(xué)資料1型糖尿病2023/8/27醫(yī)學(xué)資料免疫介導(dǎo)1型糖尿病
由自身免疫過程導(dǎo)致的胰島B細胞破壞或功能缺失,機體存在自身免疫參與證據(jù):與某些特殊的HLA類型有關(guān)體液中存在針對胰島B細胞的抗體伴隨其他自身免疫病
1型糖尿?。═1DM)特發(fā)性1型糖尿病在美國黑人和南亞印度人所見的特殊類型急性發(fā)?。憾嘁娗嗌倌昃彴l(fā)性發(fā)?。撼扇穗[匿自身免疫糖尿?。↙ADA)2023/8/238醫(yī)學(xué)資料免疫介導(dǎo)1型糖尿病1型糖尿?。═1DM)特發(fā)性1型糖尿病2型糖尿病(T2DM)約占DM患者總數(shù)的95%可能包含多種病因2023/8/239醫(yī)學(xué)資料2型糖尿?。═2DM)約占DM患者總數(shù)的95%2023/82型糖尿病主要病理生理改變:
胰島素抵抗和
-細胞功能不全AdaptedfromDeFronzoJ.Diabetes1998;37:667–687.2型糖尿病胰島素抵抗
肝糖原產(chǎn)生
葡萄糖攝取
-細胞功能不全胰島素分泌受損2023/8/2310醫(yī)學(xué)資料2型糖尿病主要病理生理改變:
胰島素抵抗和-細胞功能不全A1.B細胞功能遺傳性缺陷
青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)
線粒體基因突變糖尿病
2.胰島素作用遺傳性缺陷
其他特殊類型的糖尿病2023/8/2311醫(yī)學(xué)資料1.B細胞功能遺傳性缺陷
青年人中的成年發(fā)病型糖尿?。∕3.胰腺外分泌疾病
4.內(nèi)分泌病
5.藥物或化學(xué)品所致糖尿病
6.感染
7.不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病
8.其他其他特殊類型的糖尿病2023/8/2312醫(yī)學(xué)資料3.胰腺外分泌疾病
4.內(nèi)分泌病
5.藥物或化學(xué)品所
-妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)
-用胰島素治療,嚴格控制血糖
妊娠糖尿病
-產(chǎn)后需重新定型
-只要血糖高于正常就診斷
2023/8/2313醫(yī)學(xué)資料
-妊娠期間發(fā)生或發(fā)現(xiàn)
-用胰島素治療,嚴格控制血臨床表現(xiàn)2023/8/2314醫(yī)學(xué)資料臨床表現(xiàn)2023/8/214醫(yī)學(xué)資料
隨著血糖升高,出現(xiàn)癥狀的可能性增加,但有個體差異。代謝紊亂癥狀群:多尿、多飲、多食和體重下降。反應(yīng)性低血糖并發(fā)癥和(或)伴發(fā)病其他2023/8/2315醫(yī)學(xué)資料隨著血糖升高,出現(xiàn)癥狀的可能性增加,但有個糖尿病并發(fā)癥2023/8/2316醫(yī)學(xué)資料糖尿病并發(fā)癥2023/8/216醫(yī)學(xué)資料急性并發(fā)癥-糖尿病酮癥酸中毒-高滲性非酮癥糖尿病昏迷-感染
2023/8/2317醫(yī)學(xué)資料急性并發(fā)癥-糖尿病酮癥酸中毒2023/8/217醫(yī)學(xué)資料慢性并發(fā)癥-大血管并發(fā)癥:冠心病、腦卒中-微血管并發(fā)癥:視網(wǎng)膜病變、腎病神經(jīng)并發(fā)癥:周圍神經(jīng)病變、植物神經(jīng)病變眼的其他病變糖尿病足2023/8/2318醫(yī)學(xué)資料慢性并發(fā)癥-大血管并發(fā)癥:冠心病、腦卒中2023/8/21大血管并發(fā)癥心血管?。狠^正常者高3倍腦血管?。狠^正常者高3倍下肢血管病:較正常者高5-10倍2023/8/2319醫(yī)學(xué)資料大血管并發(fā)癥心血管?。狠^正常者高3倍2023/8/219胰島素抵抗與一系列的
大血管疾病危險因素有關(guān)動脈粥樣硬化高血糖血脂紊亂高血壓血管損傷凝血異常炎癥胰島素抵抗IRZimmetP.TrendsCardiovascMed2002;12:354–362.2023/8/2320醫(yī)學(xué)資料胰島素抵抗與一系列的
大血管疾病危險因素有關(guān)動脈粥樣硬化高血
糖尿病患者大血管內(nèi)壁冠狀動脈粥樣硬化斑塊冠狀動脈中破裂斑塊2023/8/2321醫(yī)學(xué)資料糖尿病患者大血管內(nèi)壁冠狀動脈粥樣硬化斑塊冠狀動脈中破裂斑塊糖尿病微血管病變
微血管病變的典型改變是:微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚。腎臟病變:較正常者尿毒癥高17倍視網(wǎng)膜病變:較正常者失明高25倍2023/8/2322醫(yī)學(xué)資料糖尿病微血管病變微血管病變的典型改變是:微循環(huán)障礙、微糖尿病腎病的分期23醫(yī)學(xué)資料糖尿病腎病的分期23醫(yī)學(xué)資料糖尿病腎病的分期2023/8/2324醫(yī)學(xué)資料糖尿病腎病的分期2023/8/224醫(yī)學(xué)資料糖尿病視網(wǎng)膜病變
分期:1.背景性視網(wǎng)膜病變
(眼底改變Ⅰ-Ⅲ期)2.增殖性視網(wǎng)膜病變(眼底改變
Ⅳ-Ⅵ期)2023/8/2325醫(yī)學(xué)資料糖尿病視網(wǎng)膜病變
分期:2023/8/225醫(yī)學(xué)正常眼底2023/8/2326醫(yī)學(xué)資料正常眼底2023/8/226醫(yī)學(xué)資料Ⅰ期微血管瘤出血Ⅱ期微血管瘤、出血、硬性滲出Ⅲ期棉絮狀軟性滲出Ⅳ期新生血管形成Ⅴ期機化物形成Ⅵ期繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離失明2023/8/2327醫(yī)學(xué)資料Ⅰ期微血管瘤出血Ⅱ期微血管瘤、出血、硬性滲出Ⅲ期棉絮全視網(wǎng)膜光凝2023/8/2328醫(yī)學(xué)資料全視網(wǎng)膜光凝2023/8/228醫(yī)學(xué)資料
糖尿病周圍神經(jīng)病變
-感覺:疼痛、麻木、感覺過敏。-運動:運動障礙。2023/8/2329醫(yī)學(xué)資料糖尿病周圍神經(jīng)病變2023/8/229醫(yī)學(xué)資料感覺神經(jīng)病變-失去痛覺2023/8/2330醫(yī)學(xué)資料感覺神經(jīng)病變-失去痛覺2023/8/230醫(yī)學(xué)資料運動神經(jīng)病變-肌肉萎縮2023/8/2331醫(yī)學(xué)資料運動神經(jīng)病變-肌肉萎縮2023/8/231醫(yī)學(xué)資料運動神經(jīng)病變-手肌萎縮2023/8/2332醫(yī)學(xué)資料運動神經(jīng)病變-手肌萎縮2023/8/232醫(yī)學(xué)資料顱神經(jīng)病變-面神經(jīng)麻痹2023/8/2333醫(yī)學(xué)資料顱神經(jīng)病變-面神經(jīng)麻痹2023/8/233醫(yī)學(xué)資料顱神經(jīng)病變-動眼神經(jīng)麻痹2023/8/2334醫(yī)學(xué)資料顱神經(jīng)病變-動眼神經(jīng)麻痹2023/8/234醫(yī)學(xué)資料動眼神經(jīng)麻痹治療后恢復(fù)2023/8/2335醫(yī)學(xué)資料動眼神經(jīng)麻痹治療后恢復(fù)2023/8/235醫(yī)學(xué)資料糖尿病植物神經(jīng)病變可影響多系統(tǒng)功能出汗異常瞳孔調(diào)節(jié)障礙腎上腺髓質(zhì)(低血糖反應(yīng)減弱或無癥狀)心血管系統(tǒng)(體位性低血壓、無痛性心肌缺血或梗塞)2023/8/2336醫(yī)學(xué)資料糖尿病植物神經(jīng)病變可影響多系統(tǒng)功能2023/8/236
胃腸道系統(tǒng)(胃麻痹、便秘、腹瀉、大便失禁)泌尿生殖系統(tǒng)(膀胱收縮障礙和性功能障礙)糖尿病植物神經(jīng)病變2023/8/2337醫(yī)學(xué)資料糖尿病植物神經(jīng)病變2023/8/237醫(yī)學(xué)資料
糖尿病足分級臨床表現(xiàn)0級有發(fā)生足潰瘍危險因素的足,目前無潰瘍1級表面潰瘍,臨床上無感染2級較深的潰瘍,常合并軟組織炎Wagner分級法:2023/8/2338醫(yī)學(xué)資料糖尿病足分級臨床表現(xiàn)Wagner分級法:2023/8/分級臨床表現(xiàn)3級深度感染,伴有骨組織病變或膿腫4級局限性壞疽(趾、足跟或前足背)。5級全足壞疽。
糖尿病足2023/8/2339醫(yī)學(xué)資料分級臨床表現(xiàn)糖尿病足2023/8/239醫(yī)學(xué)資料糖尿病足發(fā)生的原因
神經(jīng)病變血管病變感染2023/8/2340醫(yī)學(xué)資料糖尿病足發(fā)生的原因神經(jīng)病變血管病變感染2023/8/2341醫(yī)學(xué)資料2023/8/241醫(yī)學(xué)資料其他2023/8/2342醫(yī)學(xué)資料其他2023/8/242醫(yī)學(xué)資料糖尿病與牙齒病變2023/8/2343醫(yī)學(xué)資料糖尿病與牙齒病變2023/8/243醫(yī)學(xué)資料糖尿病與皮膚大皰2023/8/2344醫(yī)學(xué)資料糖尿病與皮膚大皰2023/8/244醫(yī)學(xué)資料糖尿病與癰2023/8/2345醫(yī)學(xué)資料糖尿病與癰2023/8/245醫(yī)學(xué)資料糖尿病合并肝膿腫2023/8/2346醫(yī)學(xué)資料糖尿病合并肝膿腫2023/8/246醫(yī)學(xué)資料糖尿病合并嚴重的高甘油三酯血癥、皮膚脂肪瘤2023/8/2347醫(yī)學(xué)資料糖尿病合并嚴重的高甘油三酯血癥、皮膚脂肪瘤2023/8/24實驗室檢查2023/8/2348醫(yī)學(xué)資料實驗室檢查2023/8/248醫(yī)學(xué)資料
尿糖測定血糖測定葡萄糖耐量試驗(OGTT)糖化血紅蛋白2023/8/2349醫(yī)學(xué)資料尿糖測定2023/8/249醫(yī)學(xué)資料
血漿胰島素和C肽測定其他2023/8/2350醫(yī)學(xué)資料血漿胰島素和C肽測定2023/8/250醫(yī)學(xué)資料診斷與鑒別診斷2023/8/2351醫(yī)學(xué)資料診斷與鑒別診斷2023/8/251醫(yī)學(xué)資料糖尿病的診斷標準IFGIFG+IGTIGT7.06.17.811.1DM空腹血糖mmol/l糖負荷后2小時血糖mmol/lDiabetescare2005;28(1):S37~S42正常血糖穩(wěn)態(tài)2023/8/2352醫(yī)學(xué)資料糖尿病的診斷標準IFGIFG+IGTIGT7.06.17.8其他原因所致的尿糖陽性
如,急性應(yīng)激狀態(tài)、甲亢、彌漫性肝病、腎性糖尿等藥物對糖耐量的影響
如,噻嗪類利尿劑、糖皮質(zhì)激素、避孕藥等繼發(fā)性糖尿病
如,一些內(nèi)分泌疾病對糖耐量的影響糖尿病的鑒別診斷2023/8/2353醫(yī)學(xué)資料其他原因所致的尿糖陽性糖尿病的鑒別診斷2023/8/25治療2023/8/2354醫(yī)學(xué)資料治療2023/8/254醫(yī)學(xué)資料糖尿病治療原則:早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化2023/8/2355醫(yī)學(xué)資料糖尿病治療原則:2023/8/255醫(yī)學(xué)資料
糖尿病控制目標中國糖尿病防治指南,20042023/8/2356醫(yī)學(xué)資料糖尿病控制目標中國糖尿病防治指南,20042023/8/25糖尿病治療的五個要點監(jiān)測藥物教育飲食運動2023/8/2357醫(yī)學(xué)資料糖尿病治療的五個要點監(jiān)測藥物教育飲食運動2023/8/257糖尿病教育和心理治療
教育:增加糖尿病知識減少無知的代價心理療法:正確對待糖尿病“既來之,則安之”“戰(zhàn)略上藐視,戰(zhàn)術(shù)上重視”2023/8/2358醫(yī)學(xué)資料糖尿病教育和心理治療教育:增加糖尿病知識2023/8/25達到理想體重降低餐后高血糖減輕胰島B細胞負擔(dān)糾正已發(fā)生的代謝紊亂改善整體健康水平
糖尿病飲食治療目的2023/8/2359醫(yī)學(xué)資料達到理想體重糖尿病飲食治療目的2023/8/259醫(yī)學(xué)資料飲食治療原則
制定總熱量熱量分配:
55~65%碳水化合物、25~30%脂肪、<15%蛋白質(zhì)合理配餐
高纖維、清淡飲食戒煙限酒2023/8/2360醫(yī)學(xué)資料飲食治療原則制定總熱量2023/8/260醫(yī)學(xué)資料
糖尿病運動治療的目的
加強心血管系統(tǒng)的功能和整體感覺改善胰島素的敏感性改善血糖、血壓和血脂2023/8/2361醫(yī)學(xué)資料糖尿病運動治療的目的
注意:以下人員不易運動治療自身胰島素嚴重分泌不足的1型糖尿病患者血糖及不穩(wěn)定的脆性糖尿病患者血壓:收縮壓大于180mmHg的患者血糖過高者,大于14mmol/L患者嚴重心臟病患者腦供血不足患者腎臟病并發(fā)癥患者急性感染的糖尿病患者2023/8/2362醫(yī)學(xué)資料注意:以下人員不易運動治療2023/8/262醫(yī)自我監(jiān)測血糖:每月至少2次,至少包括餐后兩小時。鼓勵每月測1-2次每日4-7次的血糖譜。糖化血紅蛋白(HbA1c):每2-3月1次。尿常規(guī):注意尿酮體、尿蛋白及血球。2023/8/2363醫(yī)學(xué)資料自我監(jiān)測血糖:每月至少2次,至少包括餐后兩小時。鼓勵每月測1血壓:首診必查,此次高下次再測,此次不高每3個月查1次。血脂/血粘:首診必查,此次高下次再測,此次不高每半年到1年查1次。肝功、腎功、心電圖、眼底、腎系列等,根據(jù)病情決定次數(shù)。自我監(jiān)測2023/8/2364醫(yī)學(xué)資料血壓:首診必查,此次高下次再測,此次不高每3個月查1次。自我
糖尿病的藥物治療
口服藥物治療胰島素促泌劑雙胍類
a-糖苷酶抑制劑胰島素增敏劑胰島素治療2023/8/2365醫(yī)學(xué)資料糖尿病的藥物治療口服藥物治療2023/8/265醫(yī)學(xué)資胰島素促泌劑磺脲類非磺脲藥2023/8/2366醫(yī)學(xué)資料胰島素促泌劑磺脲類2023/8/266醫(yī)學(xué)資料生理狀態(tài)下葡萄糖刺激
胰島素釋放的模式葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-2葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號ATPADPK+ATP去極化鈣內(nèi)流胰島素分泌分泌顆粒鈣內(nèi)流2023/8/2367醫(yī)學(xué)資料生理狀態(tài)下葡萄糖刺激
胰島素釋放的模式葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白-胰島素促泌劑結(jié)合位點的模式圖去極化
Ca++K+K+
ATPADP非磺脲類藥物結(jié)合位點Ca++磺脲類降糖藥物結(jié)合位點
Fuhlendorff,Diabetes1998;472023/8/2368醫(yī)學(xué)資料胰島素促泌劑結(jié)合位點的模式圖去極化Ca++K+K+ATP磺脲類藥物藥代動力學(xué)參數(shù)比較2023/8/2369醫(yī)學(xué)資料磺脲類藥物藥代動力學(xué)參數(shù)比較2023/8/269醫(yī)學(xué)資料━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━瑞格列奈諾和龍0.5、1、2──────────────────────那格列奈
唐力60、120━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━非磺脲藥2023/8/2370醫(yī)學(xué)資料━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━非磺脲藥2023
磺脲藥副作用低血糖癥:最常見也最危險。體重增加:未及時調(diào)整飲食和運動者。消化道反應(yīng):偶有,中毒性肝炎少見。皮膚過敏反應(yīng):不常見,較輕。血細胞減少:偶見。神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng):頭暈、視力模糊、共濟失調(diào)等,也不常見。2023/8/2371醫(yī)學(xué)資料磺脲藥副作用低血糖癥:最常見也最危險。2023/8/271雙胍類2023/8/2372醫(yī)學(xué)資料雙胍類2023/8/272醫(yī)學(xué)資料雙胍類藥物作用機制AmericanDiabetesAssociation.MedicalManagementofNon-Insulin-Dependent(Type2)Diabetes.3rdet.Alexandria,VA:AmericanDiabetesAssociation:1994減少胰島素分泌負擔(dān)減少肝糖輸出控制血糖增加肌肉葡萄糖攝取肌肉胰腺肝臟2023/8/2373醫(yī)學(xué)資料雙胍類藥物作用機制AmericanDiabetesAss
雙胍類━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片作用特點━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━二甲雙胍二甲雙胍、250、500副作用小格華止──────────────────────────苯乙雙胍降糖靈25副作用較大━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━2023/8/2374醫(yī)學(xué)資料雙胍類2023/8/274醫(yī)學(xué)資料
乳酸酸中毒-發(fā)生率極低,僅為0.03‰/年-多發(fā)生在有腎功能損害的患者中-當(dāng)排除有禁忌癥的病人時,發(fā)生率接近于零二甲雙胍的不良反應(yīng)2023/8/2375醫(yī)學(xué)資料乳酸酸中毒二甲雙胍的不良反應(yīng)2023/8/275醫(yī)學(xué)資料
胃腸道反應(yīng)-多發(fā)生在服藥早期
-輕度、短暫、自限-與食物同服可減輕二甲雙胍的不良反應(yīng)2023/8/2376醫(yī)學(xué)資料胃腸道反應(yīng)二甲雙胍的不良反應(yīng)2023/8/276醫(yī)學(xué)資料葡萄糖苷酶抑制劑2023/8/2377醫(yī)學(xué)資料葡萄糖苷酶抑制劑2023/8/277醫(yī)學(xué)資料碳水化合物十二指腸空腸回腸用藥前用藥后
空腸回腸空腸回腸用藥前用藥后碳水化合物吸收碳水化合物α糖苷酶抑制劑作用機制2023/8/2378醫(yī)學(xué)資料碳水化合物十二指腸空腸回腸用藥前
葡萄糖苷酶抑制劑━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━伏格列波糖
倍欣0.2───────────────────────阿卡波糖
拜唐蘋、卡博平
50
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━2023/8/2379醫(yī)學(xué)資料葡萄糖苷酶抑制劑2023/8/279醫(yī)學(xué)資料葡萄糖苷酶抑制劑副作用拜唐蘋服用初期有腹脹、排氣多等消化道癥狀,堅持服用或減量可減輕?;颊甙l(fā)生低血糖時需要糾正時,應(yīng)使用葡萄糖。2023/8/2380醫(yī)學(xué)資料葡萄糖苷酶抑制劑副作用拜唐蘋服用初期有腹脹、排氣多等消化道癥噻唑烷二酮類2023/8/2381醫(yī)學(xué)資料噻唑烷二酮類2023/8/281醫(yī)學(xué)資料PPAR
激動劑胰島素的反應(yīng)性增強
–葡萄糖攝入增加
–游離脂肪酸釋放降低PPAR
RXR基因轉(zhuǎn)錄蛋白合成mRNAAdaptedfromArnerP.DiabetesObesMetab2001;3(Suppl1):S11–S19.噻唑烷二酮類(TZDs)作用機制2023/8/2382醫(yī)學(xué)資料PPAR激動劑胰島素的反應(yīng)性增強
–葡萄糖攝入增加
–噻唑烷二酮類━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━藥名商品名mg/片━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━羅格列酮
文迪雅248
────────────────────────吡格列酮
瑞彤、艾汀153045
━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━2023/8/2383醫(yī)學(xué)資料噻唑烷二酮類2023/8/283醫(yī)學(xué)資料
噻唑烷二酮類副作用水腫發(fā)生率:4.8%低血糖發(fā)生率:0.5%體重增加發(fā)生率:0.9%ALT》3倍正常值發(fā)生率:0.17%2023/8/2384醫(yī)學(xué)資料噻唑烷二酮類副作用水腫發(fā)生率:4.8%2023/8胰島素治療2023/8/2385醫(yī)學(xué)資料胰島素治療2023/8/285醫(yī)學(xué)資料胰島素治療的適應(yīng)證缺
急
慢累2023/8/2386醫(yī)學(xué)資料胰島素治療的適應(yīng)證缺急慢累2023/8/286醫(yī)學(xué)資料除前述外,還包括:
妊娠、兒童、繼發(fā)高血糖適應(yīng)證2023/8/2387醫(yī)學(xué)資料除前述外,還包括:
妊娠、兒童、繼發(fā)高血糖適應(yīng)證2023/8胰島素制劑類型
按三個主要特征進行分類:
來源:動物胰島素、人胰島素
純度:單峰胰島素、單組分胰島素
作用時間:2023/8/2388醫(yī)學(xué)資料胰島素制劑類型按三個主要特征進行分類按作用時間分類:28—36h14—24h3—8hPZI長效胰島素18—26h6—12h1—3hNPH中效胰島素6—8h2—4h0.5hRI短效胰島素
持續(xù)時間
高峰時間
開始時間制劑類別02 46810121416182022
血漿胰島素濃度NPH時間(小時)PZIRI2023/8/2389醫(yī)學(xué)資料按作用時間分類:28—36h14—24h3—8hPZI時間6AM8AM12N6PM10PM2AM800600400200胰島素分泌濃度(pmol/min)正常1型糖尿病人體胰島素分泌模式PolonskyKSetal.NEnglJMed1996;334:7770胰島素治療后NPH胰島素四次注射法早餐午餐晚餐RRR2023/8/2390醫(yī)學(xué)資料時間6AM8AM12N6PM10PM2AM800600400早餐午餐晚餐胰腺用針注射胰島素泵胰島素分泌/給藥模式胰島素泵治療2023/8/2391醫(yī)學(xué)資料早餐午餐晚餐胰腺用針注射胰島素泵胰島素分泌/給藥模式胰島素泵低血糖反應(yīng)胰島素的不良反應(yīng):局部脂肪萎縮/脂肪增生過敏反應(yīng)2023/8/2392醫(yī)學(xué)資料低血糖反應(yīng)胰島素的不良反應(yīng):過敏反應(yīng)2023/8/292醫(yī)學(xué)預(yù)防2023/8/2393醫(yī)學(xué)資料預(yù)防2023/8/293醫(yī)學(xué)資料三級預(yù)防糖尿病的一級預(yù)防
——預(yù)防糖尿病的發(fā)生糖尿病的二級預(yù)防
——預(yù)防糖尿病并發(fā)癥糖尿病的三級預(yù)防
——減少糖尿病的殘廢率和死亡率,提高糖尿病人的生活質(zhì)量2023/8/2394醫(yī)學(xué)資料三級預(yù)防糖尿病的一級預(yù)防
——預(yù)防糖尿病的發(fā)生2023/8/年齡≥45歲肥胖者,尤其腹型肥胖者有糖尿病家族史者以往有IGT或IFG者有高密度脂蛋白膽固醇降低和/或高甘油三酯血癥者有高血壓和/或心腦血管病變者重點人群的預(yù)防
2023/8/2395醫(yī)學(xué)資料年齡≥45歲重點人群的預(yù)防
2023/8/295醫(yī)學(xué)資料
糖尿病酮癥酸中毒(DiabeticKetoacidosis,
DKA)2023/8/2396醫(yī)學(xué)資料2023/8/296醫(yī)學(xué)資料DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下,胰島素缺乏以及拮抗激素升高,導(dǎo)致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)代謝紊亂,同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。定義2023/8/2397醫(yī)學(xué)資料DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下,胰島素缺乏糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理胰島素不足(相對或絕對)升糖激素增加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等
血糖升高FFA增加
細胞外液高滲大量酮體產(chǎn)生細胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂代謝性酸中毒DKA臨床表現(xiàn)2023/8/2398醫(yī)學(xué)資料糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理胰島素不足升糖激素增加臨床癥狀煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)腹痛(特別是兒童)、惡心、嘔吐小腿肌肉痙攣精神混亂以及嗜睡,昏迷(發(fā)生率為10%)2023/8/2399醫(yī)學(xué)資料臨床癥狀煩渴、多尿、夜尿增多2023/8/299醫(yī)學(xué)資料實驗室檢查血糖明顯升高一般在16.7-27.7mmol/L(300-500mg/dl)左右>27.8mmol/L(500mg/dl)可能伴有腎功能不全>33.3mmol/L(600mg/dl)可同時伴有高滲狀態(tài)極少數(shù)病人可達55.5mmol/L(1000mg/dl)以上2023/8/23100醫(yī)學(xué)資料實驗室檢查血糖明顯升高2023/8/2100醫(yī)學(xué)資料實驗室檢查血酮體定性強陽性,定量>5mmol/LCO2-CP和PH下降酸中毒分度輕度:CO2-CP<20mmol/L,pH<7.35中度:CO2-CP<15mmol/L,pH<7.20重度:CO2-CP<10mmol/L,pH<7.05尿糖、尿酮體陽性電解質(zhì)紊亂,以低血鉀為主2023/8/23101醫(yī)學(xué)資料實驗室檢查血酮體定性強陽性,定量>5mmol/L2023/8診斷要點DKA的臨床癥狀血糖>13.9mmol/L(250mg/dl)血pH<7.35陰離子間隙增大:提示為酸中毒減低:可能為酸性代謝產(chǎn)物增多血酮體陽性尿糖、酮體陽性2
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