呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第1頁呼吸系統(tǒng)常見病制作:張穎呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第2頁第一節(jié)急性上呼吸道感染

呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第3頁

呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第4頁急性上呼吸道感染（acuteupperrespirtractinfection）

是指鼻腔、咽或喉部急性炎癥概稱。是呼吸道最常見一個傳染病。常見病因為病毒，少數(shù)由細菌引發(fā)?；颊卟环帜昙o、性別、職業(yè)和地域。不但含有較強傳染性，而且可引發(fā)嚴重并發(fā)癥，應主動防治。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第5頁病因和發(fā)病機制

急性上呼吸道感染約有70％－80％由病毒引發(fā)。細菌感染可直接或繼病毒感染之后發(fā)生，以溶血性鏈球菌為多見受涼、淋雨、過分疲勞等誘發(fā)原因,尤其是老幼體弱或有慢性呼吸道疾病如鼻旁竇炎、扁桃體炎者，更易罹病。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第6頁[流行病學]

本病整年皆可發(fā)病，冬春季節(jié)多發(fā)，可經(jīng)過含有病毒飛沫或被污染用具傳輸，多數(shù)為散發(fā)性，但常在氣候突變時流行。因為病毒類型較多，人體對各種病毒感染后產生免疫力較弱且短暫，并無交叉免疫，同時在健康人群中有病毒攜帶者，故一個人一年內可有屢次發(fā)病。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第7頁[病理]

鼻腔及咽粘膜充血、水腫、上皮細胞破壞，少許單核細胞浸潤，有漿液性及粘液性炎性滲出。繼發(fā)細菌感染后，有中性粒細胞浸潤，大量膿性分泌物。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第8頁[臨床表現(xiàn)]

依據(jù)病因不一樣，臨床表現(xiàn)可有不一樣類型：普通感冒病毒性咽炎、喉炎和支氣管炎皰疹性咽峽炎咽結膜熱細菌性咽－扁桃體炎呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第9頁[試驗室檢驗]血象病毒性感染見白細胞計數(shù)正?；蚱?，淋巴細胞百分比升高。細菌感染有白細胞計數(shù)與中性粒細胞增多和核左移現(xiàn)象。病毒和病毒抗原測定視需要可用免疫熒光法、酶聯(lián)免疫吸附檢測法、血清學診療法和病毒分離和判定，以判斷病毒類型，區(qū)分病毒和細菌感染。細菌培養(yǎng)判斷細菌類型和藥敏試驗。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第10頁[并發(fā)癥]可并發(fā)急性鼻竇炎、中耳炎、氣管－支氣管炎。部分病人可繼發(fā)風濕病、腎小球腎炎、心肌炎等。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第11頁[診療和判別診療]依據(jù)病史、流行情況、鼻咽部發(fā)炎癥狀和體征，結合周圍血象和胸部X線檢驗可作出臨床診療。過敏性鼻炎流行性感冒

急性傳染病前驅癥狀

呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第12頁[治療]

呼吸道病毒當前尚無特效抗病毒藥品，以對癥或中醫(yī)治療為慣用辦法。對癥治療抗菌藥品治療

中醫(yī)治療呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第13頁[預防]

增強機體本身抗病能力是預防急性上呼吸道感染最好方法。做好防寒工作，防止發(fā)病誘因。生活有規(guī)律，防止過勞，尤其是晚上工作過分。注意呼吸道病人隔離，預防交叉感染等。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第14頁第二節(jié)慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis,簡稱慢支）是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥。臨床上以長久咳嗽、咳痰或伴有喘息及重復發(fā)作為特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年發(fā)作連續(xù)3個月，連續(xù)2年或以上，并能排除心、肺其它疾患而重復發(fā)作。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第15頁

【病因和發(fā)病機制】

外因（一）吸煙（二）感染原因（三）理化原因（四）氣候（五）過敏原因內因（一）呼吸道局部防御及免疫功效減低（二）植物神經(jīng)功效失調呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第16頁【病理】早期,氣管、支氣管粘膜上皮細胞纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失,上皮細胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生。粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮;病變發(fā)展至晚期,粘膜萎縮,氣管周圍纖維組織增生,造成管腔僵硬或塌陷。病變蔓延至細支氣管和肺泡壁,形成肺組織結構破壞或纖維組織增生,進而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質纖維化。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第17頁慢性支氣管炎

呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第18頁【臨床表現(xiàn)】癥狀（1）咳嗽（2）咳痰（3）氣喘（4）重復感染體征肺底部能夠聽到少許濕性或干性羅音。喘息性慢支炎發(fā)作時，可聽到廣泛哮鳴音，喘息緩解后又消失。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第19頁臨床分型、分期（一）分型慢性支氣管炎臨床上可分為單純型和喘息型兩型。（二）分期按病情進展可分為三期：急性發(fā)作期慢性遷延期臨床緩解期呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第20頁【試驗室和其它檢驗】X線檢驗血液檢驗痰液檢驗呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第21頁【診療和判別診療】依據(jù)咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病連續(xù)三個月，連續(xù)兩年或以上，并排除其它心、肺疾患時，可作出診療。如每年發(fā)病連續(xù)不足三個月，而有明確客觀檢驗依據(jù)（如X線、呼吸功效等）亦可診療。慢性支氣管炎須與支氣管哮喘、支氣管擴張、肺結核、肺癌等疾病相判別。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第22頁【治療】預防為主慢性支氣管炎依據(jù)臨床表現(xiàn)可分為三期：急性發(fā)作期、慢性遷延期和臨床緩解期，慢性支氣管炎治療也須依據(jù)三期不一樣表現(xiàn)給予對應治療。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第23頁一、發(fā)作期及慢性遷延期治療以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳為主，伴發(fā)喘息時，加用解痙平喘藥品?？刂聘腥眷钐垫?zhèn)咳治療解痙平喘治療呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第24頁二、緩解期治療應以增強體質，提升機體抗病能力和預防復發(fā)為主，能夠采取氣管炎疫苗，可預防慢性重復呼吸道感染。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第25頁第三節(jié)支氣管哮喘支氣管哮喘（bronchialasthma,簡稱哮喘），是一個因機體過敏或非過敏引發(fā)以氣道變應性炎癥和氣道高反應性為特征疾病。患者表現(xiàn)為不一樣程度可逆性氣道阻塞癥狀。臨床上表現(xiàn)為重復發(fā)作性伴有哮鳴音呼氣性呼吸困難、胸悶或咳嗽，可自行或治療后緩解。兒童發(fā)病率高于成人，常發(fā)生于秋冬及春季。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第26頁【病因】接觸過敏原如螨、風媒花粉、屋塵、動物皮毛、霉菌苞子及一些食物等。精神刺激等神經(jīng)原因使支氣管粘膜下迷走神經(jīng)易感性增高。誘發(fā)原因：（１）呼吸道感染（２）接觸過敏原（３）氣候改變（４）精神原因（５）其它呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第27頁【發(fā)病機制】支氣管哮喘發(fā)病機制非常復雜，當前還未完全明了。但臨床常依據(jù)發(fā)病機制不一樣分為外源性哮喘和內源性哮喘。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第28頁以往認為氣道平滑肌收縮引發(fā)氣道狹窄是引發(fā)哮喘唯一原因，因而治療主意在于解除支氣管痙攣。現(xiàn)在認識到PAF等遞質引發(fā)氣道粘膜水腫、炎性細胞浸潤、腺體分泌增中、粘液纖毛去除功效障礙，加上管腔內粘液栓阻塞也是哮喘發(fā)作主要機制。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第29頁【病理】肺泡高度膨脹，尸檢時打開胸腔肺不萎陷。切開后可見大多數(shù)氣管分支至終末支氣管內有大量膠樣栓充填。組織學檢驗見支氣管平滑肌肥厚、粘膜及粘膜下血管增生、粘膜水腫、上皮脫落、基膜顯著增厚，支氣管有嗜酸粒細胞和淋巴細胞浸潤。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第30頁【臨床表現(xiàn)】前驅癥狀發(fā)作期癥狀和體征哮喘連續(xù)狀態(tài)并發(fā)癥呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第31頁【試驗室和其它檢驗】血液常規(guī)檢驗痰液檢驗呼吸功效檢驗血氣分析胸部X線檢驗呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第32頁

【診療】

依據(jù)有重復發(fā)作哮喘史，發(fā)作時有帶哮鳴音呼氣性呼吸困難，可自行緩解或支氣管解痙劑得以緩解等特征，以及經(jīng)典急性發(fā)作癥狀和體征，除外可造成氣喘或呼吸困難其它疾病，普通診療并不困難，但過敏原常不明確。需注意與心源性哮喘、慢性喘息性支氣管炎及肺癌等疾病相判別。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第33頁

【治療標準】

防治標準包含消除病因、控制急性發(fā)作、鞏固治療、改進肺功效、預防復發(fā)、提升病人生活質量。依據(jù)病情，因人而異，采取綜合辦法。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第34頁

【治療方法】

消除病因控制急性發(fā)作（一）擬腎上腺素藥品（二）茶堿（黃嘌呤）類藥品（三）抗膽堿能類藥品（四）鈣拮抗劑（五）腎上腺糖皮質激素（六）色甘酸二鈉（七）酮替芬緩解期治療呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第35頁第四節(jié)肺炎球菌性肺炎肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或稱肺炎鏈球菌所引發(fā)，占院外感染肺炎中半數(shù)以上。肺段或肺葉呈急性炎性實變，故稱大葉性肺炎?；颊哂泻畱?zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽和痰血等癥狀。近年來因為抗菌藥品廣泛應用，臨床上輕癥或不經(jīng)典病較為多見。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第36頁

【病因和發(fā)病機制】

肺炎球菌為革蘭陽性球菌，這些細菌為上呼吸道正常菌群，只有當免疫力降低時方始致病。好發(fā)于青壯年男性和冬春季節(jié)，這與呼吸道病毒感染流行有一定關系。常見誘因有受寒、淋雨、醉酒或全身麻醉手術后、鎮(zhèn)靜劑過量等。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第37頁【病理】經(jīng)典病理改變有充血期、紅色肝變期、灰肝變期和消散期。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第38頁【臨床表現(xiàn)】癥狀起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、咳嗽、咳鐵銹色痰。病變廣泛者可伴氣促和紫紺。部分病例有惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉。重癥者可有神經(jīng)精神癥狀，如煩躁不安、譫妄等。患者呈急性病容，呼吸急促，鼻翼扇動。體征早期肺部體征不顯著或僅有呼吸音減低和胸膜摩擦音。實變期可有經(jīng)典體征，如患側呼吸運動減弱，語顫增強，叩診濁音，聽診呼吸音減低，有濕羅音或病理性支氣管呼吸音。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第39頁【診療】依據(jù)本病好發(fā)于冬春二季，起病前多有誘因存在，約半數(shù)病例先有上呼吸道病毒感染等前驅表現(xiàn)。突然起病寒戰(zhàn)、高熱。咳嗽、胸痛、呼吸急促，鐵銹色痰，肺實變體征。血白細胞總數(shù)增加，中性粒細胞達0.80以上，核左移，有中毒顆粒。痰涂片可見大量革蘭氏陽性球菌。胸部Ｘ線檢驗顯示段或葉性均勻一致大片狀密度增高陰影。診療并不困難。但需與其它肺炎和肺癌等相判別。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第40頁

【治療】

加強護理和支持療法抗菌藥品治療休克型肺炎治療呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第41頁

【預防】

防止淋雨受寒、疲勞、醉酒等誘發(fā)原因。對于老弱體衰和免疫功效減退者，如糖尿病、慢性肺病、慢性肝病、脾切除者，可注射肺炎免疫疫苗。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第42頁第五節(jié)支氣管擴張癥支氣管擴張癥(bronchiectasis)是常見氣管、支氣管粘膜及其周圍組織慢性化膿性炎癥。因為慢性炎癥，破壞管壁，最終造成支氣管管腔擴張和變形。兒童與青年期發(fā)病多，男性多于女性。先天性者甚為少見。伴隨人民生活改進，麻疹、百日咳疫苗預防接種，以及抗生素臨床應用，已使本病發(fā)病率大為降低。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第43頁【病因和發(fā)病機制】支氣管擴張主要發(fā)原因為支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。感染引發(fā)管腔粘膜充血、水腫，使管腔狹小，分泌物易阻塞管腔，造成引流不暢而加重感染；支氣管阻塞引流不暢會誘發(fā)肺部感染。故二者相互影響，促使支氣管擴張發(fā)生和發(fā)展。先天生發(fā)育缺損及遺傳原因引發(fā)支氣管擴張較少見。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第44頁【病理】支氣管擴張發(fā)生重復感染，其炎癥蔓延到鄰近肺實質，引發(fā)不一樣程度肺炎、小膿腫或且小葉不張，以及伴有慢性支氣管炎病理改變，久之可形成肺纖維化和阻塞性肺氣腫，還會加重支氣管擴張。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第45頁

【臨床表現(xiàn)】

慢性咳嗽、咳大量膿痰、重復咯血及在某一肺段重復發(fā)生肺炎。痰量在體位改變，如起床時或就寢后增多。有厭氧菌混合感染時，痰有臭味。少數(shù)患者僅表現(xiàn)為重復咯血，而咳嗽、咳痰不顯著，稱為“干性支氣管擴張癥”。感染時有發(fā)燒、氣急、發(fā)紺、盜汗、食欲減退、消瘦、貧血等癥狀。輕癥者體征不顯著，有時在病變部位聽到固定而持久濕羅音，咳痰后可降低或暫時消失。重癥者可因長久重復感染而有肺氣腫體征和杵狀指（趾），雙下肺有濕性羅音。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第46頁【診療】依據(jù)重復咳痰、咯血病史和體征，再結合童年誘發(fā)支氣管擴張呼吸道感染病史，普通臨床可作出診療。繼發(fā)感染時血白細胞及嗜中性粒細胞增高。血沉增快。痰培養(yǎng)有致病菌生長。結核性支氣管擴張有時痰結核菌可為陽性。胸部Ｘ線檢驗?；紓瓤捎蟹渭y理增粗，紊亂，囊狀支氣管擴張可見蜂窩狀（卷發(fā)狀）陰影，繼發(fā)感染時病變區(qū)可有斑片狀炎性陰影。胸部CT檢驗有利于診療。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第47頁【治療】主動控制呼吸道感染促進痰液引流支持和對癥治療手術治療呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第48頁

第六節(jié)慢性肺源性心臟病

慢性肺源性心臟?。╟hronicpulmonaryheartdisease）是指慢性肺胸疾病或肺血管慢性病變，逐步引發(fā)肺動脈高壓，進而造成右心室肥大，最終發(fā)生心力衰竭一類心臟病。是常見病，多發(fā)病。患病年紀多在４０歲以上，隨年紀增加而患病率增高。嚴寒地域、高原地域、農村患病率高。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第49頁【病因和發(fā)病機制】按原發(fā)病不一樣部位，可分為三類：支氣管、肺疾病胸廓運動障礙性疾病肺血管疾病呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第50頁【臨床表現(xiàn)】肺、心功效代償期（緩解期）肺部原發(fā)病表現(xiàn)肺氣腫肺動脈高壓右心室肥大表現(xiàn)肺、心功效失代償期（急性發(fā)作期）呼吸衰竭低氧血癥：心力衰竭患者出現(xiàn)尿毒癥、消化道出血，彌散性血管內凝血，肺性腦病呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第51頁【試驗室檢驗】X線檢驗除肺、胸基礎疾病及急性肺部感染特征外，尚可有肺動脈高壓征、右心室增大征象。心電圖、超聲心動圖檢驗主要表現(xiàn)有右心室、右心房肥大改變。右心室流出道內徑增寬。血氣分析肺心病肺功效失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并高碳酸血癥。血液檢驗紅細胞及血紅蛋白可升高。；合并感染時，白細胞總數(shù)增高、中性粒細胞增加。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第52頁【診療與判別診療】依據(jù)1977年我國修訂“慢性肺心病診療標準”，患者有慢支、肺氣腫、其它肺胸疾病或肺血管病變，因而引發(fā)肺動脈高壓、右心室增大或右心功效不全表現(xiàn)，如頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢浮腫及靜脈高壓等，并有前述心電圖、X線表現(xiàn)，再參考心電向量圖、超聲心動圖或其它檢驗，能夠作出診療。但需與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、風濕性心瓣膜病、原發(fā)性心肌病等疾病相判別。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第53頁

【治療】

發(fā)作期治療控制呼吸道感染改進通氣功效缺氧和消除二氧化碳潴留心力衰竭心律失常處理糾正酸堿失衡及電解質紊亂并發(fā)癥處理支持療法呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第54頁二、緩解期治療肺原發(fā)疾?。褐箍取㈧钐?、平喘和抗感染等。機體抗病能力：體育鍛煉；免疫療法；扶正固本療法。肺、心功效：膈式呼吸和縮唇呼氣。引發(fā)急性發(fā)作誘發(fā)原因：預防感冒；及時治療呼吸道急性感染；戒煙并防止各種煙霧刺激。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第55頁【預防】主要是防治足以引發(fā)本病支氣管、肺和肺血管等疾病。主動采取各種辦法（包含宣傳，有效戒煙等）提倡戒煙。主動防治原發(fā)病誘發(fā)原因，如呼吸道感染、各種過敏原，有害氣體吸入，粉塵作業(yè)等防護工作和個人衛(wèi)生宣傳教育。開展各種形式群眾性體育活動和衛(wèi)生宣傳教育，提升人群衛(wèi)生知識，增強抗病能力。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第56頁第七節(jié)慢性呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratoryfailure)簡稱呼衰，是各種原因引發(fā)肺通氣和(或)換氣功效嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠氣體交換，造成缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引發(fā)一系列生理功效和代謝紊亂臨床綜合征。主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、神經(jīng)精神癥狀等。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第57頁[分類]

按病程分類(一)急性呼吸衰竭(二)慢性呼吸衰竭按動脈血氣分類(一)I型呼吸衰竭缺氧而無二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2：降低或正常)。(二)Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第58頁[病因]慢性呼吸衰竭最常見病因是支氣管、肺疾病，如COPD、重癥肺結核、肺間質纖維化等，另外還有胸廓、神經(jīng)肌肉病變及肺血管疾病，如胸廓、脊椎畸形，廣泛胸膜肥厚等。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第59頁[發(fā)病機制和病理生理]缺氧和二氧化碳潴留發(fā)生機制(一)通氣不足(二)通氣／血流百分比失調(三)彌散障礙(四)氧耗量增加缺氧對機體影響（一）對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第60頁（二）對呼吸影響（三）對心臟影響(四）對細胞代謝、酸堿平衡和電解質影響(五）缺氧對肝腎功效受到抑制二氧化碳對人體影響（一）對中樞神經(jīng)影響呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第61頁（二）對心臟和循環(huán)影響（三）對呼吸影響（四）對酸堿平衡影響（五）對腎臟影響呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第62頁【臨床表現(xiàn)】呼吸困難是臨床最早出現(xiàn)癥狀主要表現(xiàn)在呼吸節(jié)律、頻率和幅度改變。發(fā)紺是缺氧經(jīng)典癥狀。當動脈血氧飽和度＜90﹪時，可在口唇、指端、耳垂、口腔黏膜等血流量較大部位出現(xiàn)發(fā)紺。神經(jīng)精神癥狀缺氧和二氧化碳潴留均可引發(fā)精神癥狀.呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第63頁血液循環(huán)系統(tǒng)嚴重缺氧、酸中毒可引發(fā)心率失常、心肌損害、周圍循環(huán)衰竭、血壓下降。二氧化碳潴留可使淺表靜脈充盈、皮膚紅潤、潮濕、多汗、血壓升高，因腦血管擴張可產生搏動性頭痛。消化和泌尿系統(tǒng)呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第64頁【動脈血氣分析臨床應用】血氣分析慣用指標動脈血氧分壓（PaO2）反應機體氧合狀態(tài)主要指標。正常植95—100mmHg。伴隨年紀增加PaO2逐步降低。當PaO2<60mmHg可診療為呼吸衰竭。動脈血氧飽和度（SaO2）正常值為96﹪±3﹪。SaO2作為缺氧指標不如PaO2靈敏呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第65頁pHpH是反應體液氫離子濃度指標。正常值7.35～7.45。PH低于7.35為失代償性酸中毒,大于7.45為失代償性堿中毒。動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值為35～45mmHg,平均40mmHg。如PaCO2＜35mmHg，提醒通氣不足，為呼吸性酸中毒。如PaCO2＜35mmHg，提醒通氣過分。當PaCO2＞50mmHg時，可診療為呼吸衰竭。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第66頁碳酸氫離子（HCO3ˉ）HCO3ˉ是反應代謝方面指標，但也受呼吸方面原因影響，PaCO2增加時HCO3ˉ也略有增加。正常值22～27mmol/l剩下堿（BE）只反應代謝改變，不受呼吸原因影響。正常值-3～+3mmol/l。血液偏堿時為正值，偏酸時時為負值，BE＞+3mmol/l為代謝性堿中毒，BE＜-3mmol/l為代謝性酸中毒。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第67頁緩沖堿（BB）是指1升全血（以BBb表示）或1升血漿（以BBp表示）中全部含有緩沖作用陰離子總合，正常值：42（40～44）mmol/l。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第68頁血氣分析結果判斷

（一）酸堿平衡診療

呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第69頁（二）確定呼吸衰竭類型

I型呼吸衰竭缺氧而無二氧化碳潴留(PaO2<60mmHg，PaCO2：降低或正常)。Ⅱ型呼吸衰竭缺氧伴二氧化碳潴留(Pa02<60mmHg，PaC02>50mmHg)。呼吸系統(tǒng)醫(yī)學知識專家講座第70頁【診療】依據(jù)病人有慢性肺部疾病史或其它造成呼吸功效障礙疾病，如COPD、嚴重肺結核等，新近有呼吸道感染，以及缺氧、二氧化碳潴留臨床表現(xiàn)，結合動脈血氣分析可作出診療。動脈血氣分