呼吸衰竭一概述廣義呼吸包括外呼吸、氣體在血液重運輸、內呼吸。

呼吸衰竭僅針對外呼吸功能功能而言。肺通氣是肺與外界環(huán)境氣體交換過程。胸廓節(jié)律性呼吸運動是實現肺通氣動力。

肺通氣功能與呼吸中樞、呼吸肌功能、胸廓和肺順應性、胸膜腔負壓、肺泡表面活性物質等原因密切有關。1.第1頁肺換氣是指肺泡與肺泡毛細血管血液之間氣體交換過程。2.第2頁呼吸衰竭概念：指由于外呼吸功能嚴重障礙，以至動脈血養(yǎng)分壓低于正常范圍，伴或不伴二氧化碳分壓增高病理過程。判斷標準：PaO2＜8kPa，PaCO2＞6.67kPa。呼吸衰竭分類：1、根據PaCO2變化分類：Ⅰ型呼衰（低氧血癥型呼吸衰竭）：只有PaO2減少。Ⅱ型呼衰（高碳酸血癥型呼吸衰竭）：現有低氧血癥又有高碳酸血癥。3.第3頁2根據病變部位分類：中樞性呼吸衰竭：病變位于呼吸中樞以上部位。外周性呼吸衰竭：病變位于呼吸器官3根據發(fā)病機制不一樣分類：通氣性呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭4根據起病緩急分類：急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭4.第4頁二呼吸衰竭原因和發(fā)生機制（一）肺通氣功能障礙潮氣量：每次呼吸時吸入或呼出氣量。肺活量：用力吸氣后從肺內所能呼出最大氣量。正常成人靜息時肺通氣量約為6L/min，其中死腔通氣量占30％，肺泡通氣量約為4L/min，若多種原因使肺泡通氣量顯著減少能夠造成呼吸衰竭。5.第5頁1、限制性通氣不足概念：吸氣時肺泡擴張受限制所引發(fā)肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足（restrictivehypoventilation)。原因：①呼吸機活動障礙：中樞或周圍神經器質性病變、腦外傷、脊髓灰質炎、多發(fā)性神經炎、鎮(zhèn)定安眠藥所引發(fā)呼吸中樞抑制、重癥肌無力、低鉀血癥所引發(fā)肌肉弛緩性麻痹等。6.第6頁②胸廓順應性減少胸廓畸形、胸膜纖維化等③肺順應性減少肺水腫、肺纖維化、肺泡Ⅱ型上皮細胞表面活性物質生成減少④胸腔積液和氣胸2、阻塞性通氣不足概念：由氣道狹窄和阻塞所致通氣障礙稱之為阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation)。7.第7頁①中央氣道阻塞：中央氣道指氣管分叉以上氣道阻塞。其特點是有軟骨支撐。阻塞原因：異物、滲出物、喉頭水腫、腫瘤壓迫、管腔痙攣等。阻塞發(fā)生在中央氣道胸外部分，引發(fā)吸氣性呼吸困難。阻塞發(fā)生在中央氣道胸內部分，引發(fā)呼氣性呼吸困難。8.第8頁9.第9頁②外周氣道阻塞外周氣道：指直徑不大于2mm小支氣管和細支氣管。特點：無軟骨支撐，管壁薄，與周圍肺組織緊密相連。外周氣道阻塞主要引發(fā)呼氣性呼吸困難。

等壓點平移原理

小氣道甚至閉合，形成肺氣腫。10.第10頁11.第11頁通氣功能障礙時血氣變化特點：現有低氧血癥又有高碳酸血癥，因此通氣功能障礙引發(fā)呼吸衰竭屬于Ⅱ型呼衰。（二）彌散障礙氣體彌散速度取決于肺泡毛細血管膜兩側氣體分壓差、肺泡毛細血管膜面積與厚度以及氣體彌散能力。彌散障礙原因：12.第12頁1、肺泡膜面積減少肺泡膜面積減少主要見于肺實變、肺不張、肺葉切除等。2、肺泡膜厚度增加見于肺水腫、肺纖維化、肺泡透明膜形成、肺泡毛細血管擴張等。

彌散障礙時血氣變化特點

只引發(fā)低氧血癥，無高碳酸血癥，屬于Ⅰ型呼衰。13.第13頁（三）肺泡通氣血流百分比失調正常VA/VQ為0.84，肺泡通氣血流百分比失調原因和類型1、部分肺泡通氣不足：部分肺泡通氣不足時，VA/VQ顯著減少，流經這部分肺泡血液未經充足氧合便摻入動脈血中，此類似于動－靜脈短路，故稱為功能性分流（functionalshunt)。又稱之為靜脈血摻雜。14.第14頁2、部分肺泡血流不足：部分肺泡血流不足時，VA/VQ顯著增大，這部分肺泡通氣不能充足參與氣體交換，此類似于增大了生理性死腔，稱之為死腔樣通氣（deadspacelikeventilation)。血氣變化特點：PaO2減少，PaCO2取決于健肺代償程度，可增高、減少、也可正常。15.第15頁16.第16頁為何通氣－血流百分比失調時，PaO2減少，PaCO2可增高、減少、也可正常？機制：①部分肺泡通氣不足時，病變部位VA/VQ顯著減少，流經這部分肺泡血液氧分壓和氧含量減少，這種血氣變化可引發(fā)代償性通氣增強，成果使健肺肺泡通氣量增加，VA/VQ大于0.8，流經健肺血液氧分壓增高，而氧含量則無顯著增加（氧離曲線特點決定），但二氧化碳分壓與含量均減少（二氧化碳解離曲線決定），成果來自病肺與健肺血液混合而成動脈血氧分壓是減少，二氧化碳分壓與含量則可正常，若代償性通氣過度則可低于正常，若病變范圍太大，加之代償不足，又可高于正常。17.第17頁

血液氧和二氧化碳解離曲線18.第18頁19.第19頁②部分肺泡血流不足時，病變區(qū)VA/VQ顯著增大，這部分血液PO2增高，而氧含量無顯著增加（由氧離曲線決定），健肺血流量增加使VA/VQ減小，這部分血液不能充足氧合，其氧分壓合氧含量均顯著減少，二氧化碳分壓與含量均顯著增高。由此混合而成動脈血氧分壓減少，而二氧化碳分壓則取決于呼吸代償程度，可正常、增高、減少。20.第20頁21.第21頁(四）解剖分流增加：解剖分流：正常情況下，一部分靜脈血經支氣管靜脈或肺內動靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱為解剖分流。當肺水腫、肺不張時，部分肺泡完全喪失通氣，流經這部分肺泡血液完全沒有參與氣體交換，類似于解剖分流，稱之為真性分流（trueshunt)吸純氧能夠鑒別功能性分流與真性分流。22.第22頁三呼吸衰竭時機體主要代謝功能變化（一）對酸堿平衡和電解質影響四種單純性酸堿中毒均也許發(fā)生，常為混合性酸堿平衡紊亂。1、呼吸性酸中毒：見于Ⅱ型呼衰電解質變化：①血鉀升高，②血氯減少2、代謝性酸中毒：主要原因是缺氧，乳酸生成增多。23.第23頁3、呼吸性堿中毒：主要見于Ⅰ型呼衰，代償性通氣過度，或使用人工呼吸機時通氣量過大。此時血鉀可減少，血氯升高。4、代謝性堿中毒：低鉀引發(fā)。（二）循環(huán)系統變化代償性變化：一定程度PaO2減少和PaCO2增高可興奮心血管運動中樞，使心率加快，心肌收縮力增強。嚴重PaO2減少和PaCO2增高可直接抑制心血管中樞。24.第24頁慢性呼吸衰竭經?？梢l(fā)右心肥大與衰竭，即造成肺源性心臟病。其發(fā)生機制：①肺泡缺氧和二氧化碳潴留所引發(fā)血液H+離子濃度過高，可引發(fā)肺小動脈收縮，升高肺動脈壓，加重右心后負荷。②慢性缺氧所引發(fā)肺小動脈長期收縮，可造成血管壁增厚、硬化，由此形成持久而穩(wěn)定慢性肺動脈高壓。25.第25頁③長期慢性缺氧所引發(fā)代償性紅細胞增多使血液粘度增加，也可增加肺循環(huán)阻力。④有些肺部病變，如肺毛細血管床大量破壞、肺栓塞、肺血管痙攣等也能成為肺動脈高壓原因。⑤缺氧和酸中毒減少心肌舒縮功能。⑥呼吸困難時用力呼吸，使胸內壓增高，心臟受壓，影響心臟舒張期充盈。26.第26頁缺氧和二氧化碳潴留可造成中樞神經系統功能紊亂。（三）中樞神經系統變化二氧化碳麻醉：當二氧化碳分壓超出80mmHg時，可引發(fā)一系列中樞神經系統功能障礙臨床體現，如頭痛、煩躁不安、言語不清、精神錯亂、嗜睡、驚厥、昏迷等，稱之為二氧化碳麻醉肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy)概念：指由呼吸衰竭所引發(fā)腦功能障礙，患者早期可體現為興奮、躁動，繼而出現記憶力和定向力障礙、譫妄、驚厥、昏迷等體現。27.第27頁發(fā)生機制：低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿失衡。①酸中毒使腦血管擴張，缺氧和酸中毒使腦毛細血管內皮細胞受損→血管源性腦水腫②缺氧使ATP生成減少，鈉泵失靈，腦細胞水腫。③腦內DIC深入加重缺血缺氧。④腦脊液pH值↓,谷氨酸脫羧酶活性↑,GABA↑⑤酸中毒使磷脂酶活性升高，溶酶體水解酶釋放，破壞神經細胞。28.第28頁（四）腎功能變化（五）胃腸功能變化四呼吸衰竭防治標準（一）去處病因（二）提升PaO2應盡快把PaO2提升到60mmHg以上。29.第29頁Ⅰ型呼衰可吸入較高濃度氧,但一般不超出50％。Ⅱ型呼衰應低濃度、低流量給氧（濃度30％左右、流量1～2L/min）。（三）減少PaCO2（四）改善內環(huán)境和防治器官功能障礙。30.第30頁急性呼吸窘迫綜合征一

概念急性呼吸窘迫綜合征（AcuteRespiratoryDistressSyndrome,ARDS）:是由于急性肺泡毛細血管膜損傷所引發(fā)呼吸衰竭，是一種以急性呼吸窘迫和低氧血癥為特性綜合征。該病死亡率極高，60%患者在發(fā)病后兩周內死亡。31.第31頁三肺病理變化尸檢發(fā)覺，病肺重量增加，呈暗紅色或暗紫色肝樣變，肺泡含氣量少或不含氣。鏡下見肺間質和肺泡內水腫，肺微血管內廣泛微血栓形成，局灶性肺出血，肺不張以及肺內透明膜形成等。休克，嚴重感染，外傷，輸血輸液過多，DIC,長期使用呼吸機，體外循環(huán)，大面積燒傷等。二

病因：

32.第32頁四臨床體現和診斷重點：1、在原有疾病基礎上突然發(fā)生進行性呼吸窘迫，其呼吸窘迫特點在于不能用一般給氧方式加以改善，也不能用原發(fā)性心肺疾患加以解釋，呼吸頻率超出20次/分，嚴重時超出35次/分。2、頑固性低氧血癥，PaO2低于60mmHg(8kPa)，吸純氧15分鐘后PaO2仍低于350mmHg（46.7kPa）。33.第33頁[正常人吸純氧15分鐘后PaO2可達550mmHg。PaCO2早期低于正常，晚期則可高于正常。3、胸廓肺順應性減少，一般低于50ml/98Pa，正常為100ml/98Pa.4、胸部X線檢查可見肺紋理增粗，逐漸發(fā)展為斑片狀陰影，甚至呈毛玻璃樣。5、必須排除由慢性肺部疾病及左心衰竭引發(fā)肺水腫。34.第34頁五ARDS發(fā)生機制1、中性粒細胞在肺部聚集激活，釋放氧自由基、蛋白酶和脂質代謝產物，從而造成肺泡毛細血管膜損傷，是ARDS發(fā)生主要機制。氧自由基造成脂質過氧化，損害生物膜，還可破壞巰基酶活性。蛋白酶可分解組織蛋白，損傷肺泡毛細血管膜。脂質代謝產物如白三烯、前列腺素等可增高肺毛細血管通透性，引發(fā)肺水腫。35.第35頁一般情況下有10％－20％中性粒細胞聚集在肺泡毛細血管中，稱之為“物理性扣留”，這是由于中性粒細胞直徑大于肺泡毛細血管，其變形能力比紅細胞差，容易被扣留于肺泡毛細血管中。ARDS發(fā)生過程中中性粒細胞在肺毛細血管聚集不是物理性扣留，而是化學性粘付。是由于多種趨化因子作用成果。由于肺泡毛細血管膜總面積可達80m2，可粘付大量中性粒細胞，以至于外周血中白細胞減少。36.第36頁2、某些致病因子直接損傷肺泡毛細血管膜，如吸入有毒氣體、細菌栓塞等。3、血管內皮細胞損傷以及中性粒細胞和肺組織釋放促凝物質，造成肺內DIC，阻斷肺血流，引發(fā)肺組織損傷。4、纖溶系統活化后形成纖維蛋白降解產物，以及血小板活化后釋放TXA2等，可使肺微血管通透性增高，從而加重肺水腫。37.第37頁六ARDS造成呼吸窘迫和呼吸衰竭機制1、通氣血流百分比失調它是ARDS患者呼吸衰竭主要機制。由于肺泡Ⅱ型上皮細胞受損，表面活性物質生成減少，使肺泡表面張力增高，形成肺不張，水腫液阻塞氣道，以及炎性介質引發(fā)支氣管痙攣，都可使肺泡通氣量減少，造成功能性分流增加。肺毛細血管內廣泛微血栓形成以及炎性介質引發(fā)肺微血管收縮可使部分肺泡血流量減少，形成死腔樣通氣。38.第38頁2、氣體彌撒障礙肺間質和肺泡水腫、肺內透明膜形成均可增加肺泡毛細血管膜厚度，造成氣體彌散障礙。3、肺泡通氣量減少肺水腫、肺泡表面活性物質生成減少使肺順應性減少，可引發(fā)限制性通氣不足，水腫液阻塞氣道以及炎性介質引發(fā)氣道痙攣、狹窄，可造成阻塞性通氣不足，兩種情況均可使肺泡通氣量顯著減少。39.第39頁缺氧可通過積極脈體和頸動脈體外周化學感受器反射性引發(fā)呼吸中樞興奮，肺充血、水腫還可刺激肺泡毛細血管旁J感受器，反射性引發(fā)呼吸中樞興奮，患者呼吸加深加快，因而出現呼吸窘迫。七

防治標準

1、積極治療原發(fā)病，如抗感染、抗休克等。2、連續(xù)面罩給氧與呼氣末正壓呼吸吸入高濃度氧使動脈血