慢性腹瀉

Chronicdiarrhea1精選課件概念正常排便:

次數(shù)–-1次/日,少數(shù)人1次/2-3日或2-3次/日;性狀---成形,不含異常成分;量------150—200g/d,其中水分占60-75%。腹瀉：

次數(shù)---明顯超過平日習慣；性狀---糞質稀薄，水分增加(大于85%）可有粘液、膿血、未消化食物等異常成分；量------超過200g/d;伴隨癥狀–可有排便急迫感，肛門不適，失禁等。急性與慢性腹瀉：

急性---病程多在2—3周內,不超過1個月；慢性---病程在1個月以上或間歇期在2--4周內的復發(fā)性腹瀉。2精選課件(一)正常每日進入腸腔的液體

食物攝入2L唾液1L胃液2L9L膽汁1L7L胰液2L腸液1L正常生理3精選課件電解質的吸收

鈉:

食物和胃腸液中鈉的95—99%被吸收50%—空腸其余—回腸，結腸。糞便中平均每日4mmol方式:

在回腸主動鈉泵(Na+—H+交換)在空腸主動被動兩種形式水的吸收9L空腸5-6L85%回腸2-3L結腸100—200ml1-1.5L構成大便小腸吸收水的主要機制—擴散（被動）,伴隨著任何溶質的吸收,水份也再吸收。4精選課件鉀:

小腸—被動擴散(細胞間隙的緊密連接)結腸—通過載體主動吸收氯:

空腸—被動吸收回結腸—主動吸收以CL-HCO3-交換形式

腸吸收水分的部位在腸絨毛柱狀上皮的刷狀緣，分泌部位則在隱窩細胞進行，水伴有Na+的吸收而吸收，cl-的分泌而分泌，任何減少Na+水吸收和（或）增加cl-水分泌的過程均可使糞便中水分增加，出現(xiàn)腹瀉。5精選課件（二）腸道微生態(tài)系統(tǒng)人體有

口腔四個微

皮膚生態(tài)系

泌尿胃腸道細菌細胞數(shù)達1014個腸道微生物總重1000g(人體總1271g)占78%腸道菌有400—500種6精選課件

正常細菌群—主要

正常病毒群腸道微生態(tài)系

正常真菌群正常螺旋體群

正常菌群為類桿菌、乳桿菌、大腸桿菌和腸球菌等，尚有少數(shù)過路菌，如金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、副大腸桿菌、產氣桿菌、變形桿菌、產氣莢膜桿菌、白色念珠菌等。兩組菌群保持一定的數(shù)量和比例，互相制約，維持平衡。

7精選課件腸道微生態(tài)系統(tǒng)的作用

腸道菌群可以保持宿主正常的組織學和解剖學結構對宿主的營養(yǎng)作用:

供給微生素氨基酸脂質碳水化合物參與宿主物質代謝：

腸道細菌可產生β—葡萄糖醛酸酶、硫化酶、參加膽紅素、膽汁酸、雌激素、膽固醇、腸肝循環(huán)。內源性蛋白質的降解和再吸收，需要微生物參與。8精選課件微生態(tài)平衡的影響因素

胃酸:

胃酸減少使近端小腸微生物增多宿

腸蠕動:

減慢--小腸上部細菌過度生長主

膽汁:

可抑制外籍菌分泌減少—小腸上因

細菌過度生長素

粘液：腸腔中粘液有大量細菌定植免疫功能:

正常免疫狀態(tài),可保護原籍菌抑制外籍菌

遺傳因素:先天腸道免疫功能不足9精選課件環(huán)境因素:極端環(huán)境變化:航天極地考察—影響胃腸道菌群不合適飲食:饑餓強制減肥—影響腸道微生態(tài)激動:胃酸減少—影響生態(tài)微生物因素(正常腸道微生物):

排除外籍菌抵抗外籍菌生殖保持原籍菌正常特性當人體抵抗力降低或長期大量使用廣譜抗生素及激素時，可使正常菌群被抑制，耐藥的過路菌過量繁殖而導致腸道菌群失調，出現(xiàn)腹瀉。10精選課件分類(按病理生理)?滲透性腹瀉：?分泌性腹瀉；?滲出性腹瀉；?腸動力紊亂引起的腹瀉。11精選課件滲透性腹瀉■滲透性腹瀉的發(fā)病機理；■滲透性腹瀉的病因；■滲透性腹瀉的特點。12精選課件滲透性腹瀉－發(fā)病機理

正常人，食糜到達回盲部時，腸內容物已呈等滲狀態(tài)，其滲透壓由電解質構成。腸道內的滲透壓對水的吸收與分泌至關重要：腸腔內滲透壓大，水不易通過擴散進入腸上皮細胞，即水的吸收受影響；相反，血漿中的水分很快透過腸粘膜進入腸腔，直到腸內容物被稀釋成等滲為止，由此可導致腹瀉。13精選課件滲透性腹瀉－病因◆高滲性藥物;◆高滲性食物;◆消化不良;◆吸收不良;◆腸系膜淋巴管梗阻。14精選課件高滲性藥物●

瀉藥:硫酸鎂;●

制酸藥:氧化鎂,氫氧化鎂,鋁碳酸鎂;●

脫水劑:甘露醇,山梨醇;●

降氨藥:乳果糖。

上述藥物口服不易吸收,在腸內形成一定的滲透壓,使腸內保留有大量水分,腸容積增大,腸管擴張,刺激腸道蠕動,發(fā)生腹瀉。

停藥后腹瀉即可停止。15精選課件高滲性食物二糖酶缺乏:乳糖酶,麥芽糖酶,異麥芽糖酶,蔗糖酶,海藻糖酶.乳糖不耐受癥—乳糖酶缺乏：

機理：乳糖酶缺乏→乳糖積聚→腸內滲透壓升高→腹瀉；↑乳糖細菌分解→乳酸、短鏈有機酸增多；乳糖細菌酵解→氫、CO2產生增多→腹脹、排氣增多。診斷:1、服牛奶或乳糖后可致腹鳴、腹脹痛、腹瀉(重者水樣瀉)、酸臭味;2、乳糖耐量試驗:不正常;方法:口服100g乳糖（+水400ml）后15′30′60′90′120′取靜脈血測定血糖．結果判斷：如BS升高＞25mg/100ml為正常，BS升高＜20mg/100ml為異常．在試驗過程中或試驗后可出現(xiàn)腹脹，絞痛，腹瀉．3、根據(jù)治療反應判斷：停食乳糖或牛奶后癥狀緩解；4、腸粘膜乳糖酶測定．

16精選課件消化不良

主要指對脂肪、糖、蛋白質的消化不良。脂肪消化不良尤其突出，糖的消化不良見“二糖酶缺乏”。

胃原性腹瀉：

胃切除術后,萎縮性胃炎,胃癌。---胃液分泌減少,食物未經初步消化即進入小腸。

胰原性腹瀉：

慢性胰腺炎,胰腺切除術后,晚期胰腺癌。---胰液(含胰蛋白酶,胰淀粉酶,胰脂肪酶)分泌減少,食物不能充分消化。

肝原性腹瀉：

嚴重肝病,膽管梗阻。---膽汁分泌或排泄減少,脂肪消化不良,影響吸收,導致脂肪瀉。17精選課件吸收不良腸粘膜吸收功能障礙：

熱帶吸收不良綜合癥(熱帶口炎性腹瀉,熱帶斯?jié)婔?;成人乳糜瀉(非熱帶吸收不良綜合癥,非熱帶斯?jié)婔?;回腸末端嚴重病損(克羅恩病,回腸末端被切除)---膽鹽回吸收減少→腸道膽鹽缺少→脂肪吸收障礙→脂肪瀉↘結合膽鹽↑(結腸)細菌分解雙羥膽酸↑→腹瀉腸粘膜面積減少：

小腸手術切除----短腸綜合癥→吸收不全→腹瀉細菌過度生長：

細菌分解結合膽鹽,影響微膠粒形成→脂肪瀉腸粘膜淤血：

門V高壓,右心衰竭,縮窄性心包炎---腸粘膜淤血→吸收不良→腹瀉18精選課件熱帶斯?jié)婔?熱帶脂肪瀉)病因:營養(yǎng)缺乏,腸道細菌感染;特點:1、多見于熱帶居民,我國雖處亞熱帶,但所見到的消化吸收不良病例類似此病;2、病理:小腸絨毛變形—萎縮或粗大,微絨毛雜亂或消失;3、臨床經過3期:1)腹瀉吸收不良期:腹瀉、乏力、體重下降、乃至脂肪瀉;2)營養(yǎng)缺乏期:舌炎、口炎、唇干裂及過度角化;3)貧血期:大細胞性貧血。治療:1、葉酸:15—30mg/d，維持量1mgtid，持續(xù)１年；2、維生素Ｂ12：1mg/dim維持１年；3、廣譜抗生素：四環(huán)素0.25—0.5gqid30d,維持量0.25—0.5gbid5個月；或琥磺噻唑1.0gqid30d,維持量1.0gbid5個月。19精選課件病因:患者腸黏膜細胞缺乏某些水解酶，不能分解麥膠蛋白。特點:

1、小腸粘膜絨毛變形,萎縮變平,小腸吸收面積和吸收功能均降低;2、本病與進食麥粉關系密切;3、臨床表現(xiàn)是營養(yǎng)物質消化吸收障礙而致營養(yǎng)不良綜合征:1)腹瀉、腹痛;典型呈脂肪瀉—色淡,量多,油脂狀或泡沫狀,有惡臭;2)消瘦、乏力:嚴重時呈惡液質;3)維生素缺乏及電解質紊亂:鈣及維生素D缺乏—骨質疏松、骨痛；維生素K缺乏—出血傾向;維生素A缺乏—角膜干燥、夜盲;維生素B缺乏---舌炎、口角炎、腳氣病、糙皮病樣皮膚色素沉著。4)水腫、發(fā)熱及夜尿。治療:

避免食用含麥膠飲食；對癥和支持療法:補充多種維生素,糾正電解質紊亂;危重者可靜滴皮質激素。成人乳糜瀉(麥膠腸病,非熱帶斯?jié)婔?20精選課件Wipple病(腸源性脂肪代謝障礙癥)病因:

Wipple菌感染。

病變部位：十二指腸，空腸上端黏膜皺襞增粗柱狀。

病理：在腸粘膜及淋巴管內有大量PAS染色陽性的巨噬細胞浸潤，淋巴管擴張并有梗阻，小腸淋巴回流障礙，造成脂肪瀉。

臨床表現(xiàn)：腹痛、脂肪瀉；典型小腸吸收不良癥狀；長期多發(fā)性反復發(fā)作的關節(jié)炎、關節(jié)痛；可伴全身淋巴結腫大。

治療：抗生素治療為主。普魯卡因青霉素G120萬單位，鏈霉素1.0gimqd10～14d；后改為四環(huán)素0.5g4/dpo維持數(shù)月。其他抗生素，如氯霉素、氨卞青霉素、強力霉素、SMZ均可選用。21精選課件滲透性腹瀉－特點?禁食或停用高滲性藥物后腹瀉停止；?腸腔內滲透壓超過血漿滲透壓；?糞便中含有大量未經消化或吸收的食物或藥物。22精選課件分泌性腹瀉?分泌性腹瀉發(fā)病機理;?分泌性腹瀉病因；?分泌性腹瀉特點。23精選課件分泌性腹瀉－發(fā)病機理分泌性腹瀉病變部位主要在小腸,特別是空腸；腸粘膜的隱窩細胞為分泌細胞;吸收則靠腸絨毛腔面的上皮細胞；腸粘膜隱窩細胞中的第二信使如環(huán)磷酸腺苷(cAMP),環(huán)磷酸鳥苷(cGMP),鈣離子等的增加是誘導粘膜分泌的重要環(huán)節(jié)；由于粘膜分泌大量電解質，繼而增加水的分泌，分泌量超過吸收能力而致發(fā)生腹瀉。多為Na離子和或Cl離子等電解質分泌或吸收異常。24精選課件分泌性腹瀉－病因刺激腸粘膜分泌的因子可分為四類：（1）細菌的腸毒素：霍亂弧菌、大腸桿菌、金葡菌的毒素等；（2）神經體液因子：血管活性腸肽（VIP）、血清素、降鈣素；（3）免疫炎性物質：前列腺素、白三烯、白介素、腫瘤壞死因子等；（4）去污劑：膽鹽、長鏈脂肪酸、某些瀉藥（蓖麻油、酚酞番瀉葉、蘆薈等）。25精選課件1、各種腸毒素引起的食物中毒

：霍亂弧菌所致2、有分泌激素或其他功能性物質的腫瘤:

胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)；胰性霍亂綜合征(WDHA綜合征)：多因血管活性腸肽瘤(VIP瘤)，分泌性絨毛腺瘤亦可產生VIP;類癌綜合征：可分泌大量血管活性物質而致瀉。３.先天性選擇性吸收障礙：

先天性氯瀉:是一種少見的家族性常染色體遺傳病，由于氯離子在回腸遠端及結腸中運轉缺陷，使大量氯離子停留在腸腔內，造成滲透性水瀉，糞便稀薄,Cl?超過Na、H離子之和→pH低NH4↓；腹瀉丟失大量H、Cl、Na、K離子→低氯、低鉀性堿中毒。分泌性腹瀉－病因26精選課件霍亂病原:

霍亂弧菌;發(fā)病機理:

霍亂腸毒素與腸粘膜上皮細胞刷狀緣細胞膜的受體結合后使腺苷環(huán)磷酸增多,發(fā)揮第二信使作用,刺激隱窩細胞分泌氯離子,碳酸氫根離子,造成大量腸液聚集在腸腔內,形成劇烈水樣腹瀉、脫水、電解質與酸堿平衡失調，微循環(huán)衰竭,腎功能衰竭。臨床表現(xiàn):病程分3期1、瀉吐期：大便＞1000ml/次，米泔水樣，乃至洗肉水樣（出血）；嘔吐。此期數(shù)小時--2d;2、脫水期：嚴重脫水、鉀、鈉、鈣、氯化物丟失，發(fā)生肌肉（腓腸肌，腹直?。┋d攣，代酸，微循環(huán)衰竭，血壓低，體表體溫下降，腎功能衰竭；3、恢復期：約1/3患者出現(xiàn)反應性發(fā)熱。實驗室檢查：

1、糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性；2、雙份血清凝集素試驗，滴度4倍上升者亦可診斷。治療：

1、補液－關鍵：2、抗生素：復方磺胺甲惡唑，環(huán)丙沙星，四環(huán)素；3、對癥治療：27精選課件血管活性腸肽瘤(WDHA綜合征)發(fā)病機理:

VIP→胰液、膽液和小腸液分泌↑→超過結腸吸收能力→大量腹瀉→大量碳酸氫鹽丟失→代酸;繼發(fā)的醛固酮增多癥→結腸內K+-Na+不斷交換→排K+↑→低血鉀，本病可致胃酸缺乏。臨床表現(xiàn)與診斷：

1、大量水樣腹瀉，每日3—10L,不伴有腹部絞痛，常有明顯失水；2、低血鉀，血鉀常小于3mmoml/L，可低至1.2mmol/L平均為2.2mmol/L,由此引起惡心、嘔吐、全身乏力、嗜睡,偶可致弛緩性癱瘓；3、代謝性酸中毒,還可有血鈣、血糖升高和面紅；4、胃酸缺乏；5、80%有胰腺腫瘤存在,還可見于神經節(jié)、神經母細胞瘤及嗜鉻細胞瘤。治療：

外科手術切除腫瘤。28精選課件胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征)發(fā)病機理：

↗上消化道頑固性潰瘍；胃泌素瘤不斷分泌胃泌素→胃酸↑→刺激腸管蠕動→腹瀉；↘抑制脂肪酶活性及膽鹽的作用→脂肪瀉。臨床表現(xiàn)與診斷：

1、上消化道頑固性潰瘍，如發(fā)生在十二指腸遠段或空腸上段的潰瘍應高度懷疑ZES；2、腹瀉，多為水樣便，有時為脂肪瀉；3、血清胃泌素增高：4、胃酸分泌過多：

治療：

診斷明確，應盡早手術；減輕癥狀可用制酸劑。29精選課件類癌綜合癥病因:

類癌（神經內分泌腫瘤）能夠產生多種血管活性物質，其中，以5-HT最常見，引起特殊臨床表現(xiàn)．臨床特點與診斷：１、往往具有典型的陣發(fā)性皮膚血管性癥狀：①皮膚潮紅：以面頸部為主，呈發(fā)作性改變;②毛細血管擴張；③糙皮病樣病變。２、胃腸道：發(fā)作性腹部絞痛、腸鳴、腹瀉、自軟便至水樣便，（胃腸道蠕動亢進）３、發(fā)作性哮喘（小支氣管痙攣）；４、心內膜纖維化；５、癥狀的出現(xiàn)多在肝轉移之后（肝腫大）；６、多數(shù)病人尿內５-羥吲哚乙酸（5-HIAA）水平升高；７、原發(fā)類癌3/4位于闌尾，回腸。治療：

手術切除，盡可能減少腫瘤數(shù)量；對癥處理（減輕腹瀉可用洛派丁胺2-4mg3/d）。30精選課件分泌性腹瀉－特點■腸粘膜組織學基本正常；■腸液與血漿的滲透壓相近；■糞呈水樣，量大，無膿血；■禁食不減輕或加重腹瀉。31精選課件滲出性腹瀉?滲出性腹瀉的機理;?滲出性腹瀉的病因；?滲出性腹瀉的特點。32精選課件滲出性腹瀉－發(fā)病機理滲出性腹瀉的病理生理是復雜的◆炎癥、潰瘍、腫瘤浸潤→損害病變部位血管、淋巴、粘膜→滲出大量粘液、膿、血→腹瀉;◆腸粘膜大面積損傷→水,電解質,溶質吸收障礙→腹瀉;◆粘膜炎癥產生前列腺素→刺激分泌,增加蠕動→腹瀉。33精選課件滲出性腹瀉病因1、感染性:

1)病毒:2)細菌:3)真菌:4)原蟲:2、非感染性:

1)炎癥性腸病;2)缺血性炎癥;3)腸放射性損傷;4)腫瘤:5)尿毒癥性腸炎;6)其他：如憩室炎。34精選課件偽膜性腸炎(PMC)發(fā)病機理:

病人口服或腸道外應用抗生素→改變腸道菌叢→難辯梭狀芽胞桿菌過度繁殖→產生毒素(腸毒素與細胞毒素)→偽膜性腸炎。臨床表現(xiàn)與診斷:1、臨床表現(xiàn)分為兩型:1)水瀉:多為自限性,腹痛、發(fā)熱,腹瀉2周左右減輕、消失；在直腸,乙狀結腸可有典型的假膜（呈黃白或黃綠色）；2)血性腹瀉:常見于氨卞青霉素,氯林可霉素用后或用藥中;水瀉2－3天后轉成肉眼血便;伴發(fā)熱,水,電解質紊亂,低蛋白血癥,休克,中毒性巨結腸,結腸穿孔,死亡。2、糞便培養(yǎng)陽性(難辯梭狀芽胞桿菌,C.difficile);3、C.difficile毒素鑒定：4、腸鏡檢查：快速且可靠．治療：1、抗感染：萬古霉素125—250mg4/d7-14d;

甲硝唑250-500mg3/d7-14d;

桿菌肽2500u4/d*7-14d；停其他抗生素。2、吸附C.difficile毒素：消膽胺4mg4/d7-14d;3、替換大便菌群：乳酸桿菌制劑1g4/d7-14d35精選課件缺血性結腸炎病因與發(fā)病機理:--腸壁缺血

動脈流入的阻塞：V回流的阻塞：非阻塞性腸缺血：上述均可造成腸壁缺血,首先影響粘膜層,繼而向深層發(fā)展,乃至全層腸壁梗死,穿孔。臨床表現(xiàn)與診斷:

1、年齡大，常有高血壓，動脈硬化，糖尿病等病史；2、臨床上可分為：一過性缺血性結腸炎（占絕大多數(shù)）；缺血狹窄型，結腸壞死型；3、突然發(fā)作的腹痛，絞窄樣；解粘液血便或鮮血便，伴惡心，嘔吐，發(fā)熱；進食可誘發(fā)或加重之；4、體查：腹軟，有壓痛；如出現(xiàn)局部壓痛、反跳痛、肌緊張，則為腸梗死的指征；5、結腸鏡或結腸雙重對比造影檢查或血管造影檢查有助診斷。治療：

對癥支持治療，抗感染（足量廣譜抗生素），給以血管擴張藥（罌粟堿，硝酸甘油）；必要時手術治療。36精選課件滲出性腹瀉－特點1、粘液膿血便或血便;2、腹瀉、全身癥狀與體征，嚴重程度取決于腸受累程度。

37精選課件腸動力紊亂?腸動力紊亂引起腹瀉的機理;?腸動力過速性腹瀉的病因；?腸動力過速性腹瀉的特點。38精選課件腸動力紊亂引起腹瀉－機理腸動力過速:

促使腸蠕動加速,腸內容物通過腸腔過快,與粘膜接觸時間短,影響消化與吸收,發(fā)生腹瀉。腸動力過緩:

導致結腸型的細菌在小腸定植和過度生長,從而導致脂肪、膽鹽、碳水化合物吸收受到影響,發(fā)生腹瀉。39精選課件腸動力過速性腹瀉的病因甲狀腺功能亢進癥;腎上腺皮質功能減退癥;胃大部切除或全胃切除術后傾倒綜合征;腸易激綜合征;藥物如普奈洛爾,奎尼丁等,可改變腸道正常肌電控制。40精選課件傾倒綜合癥發(fā)病機理:

胃大部或全胃切除術后,失去幽門正常功能,進食流動的高張飲食,勢必迅速注入小腸→

血管內液體滲入腸腔使腸內容成等滲溶液→腹瀉，循環(huán)血漿容量減少。臨床表現(xiàn)與診斷:

1、有胃大部或全胃切除手術病史；2、癥狀發(fā)生在進食牛奶或以碳水化合物為主的流質之后；3、臨床表現(xiàn)主要為：1)胃腸道癥狀：上腹脹滿,惡心,反胃或嘔吐,腹鳴,急須排便,腹瀉；2)循環(huán)系統(tǒng)癥狀：面色蒼白,脈快,大汗,極度衰弱；上述癥狀約1小時后自退。治療:

1、調濟飲食：避免進牛奶和甜食,以進高脂肪和高蛋白的較干食物為宜.在二次飲食之間喝水,進食后平臥半小時；2、需要忍耐，1—3年后癥狀自會減輕,或完全消失；3、必要時可予抗膽堿藥；4、是否再次手術,酌情。41精選課件腸動力過速性腹瀉－特點

1、糞便稀爛或水樣，無滲出物;2、腹瀉伴腸鳴音亢進或腹痛。42精選課件腹瀉診斷程序流程圖

腹瀉

感染非感染

集體發(fā)病

病毒性

細菌性

寄生蟲

霉菌性結腸鏡,小腸鏡，實驗室檢查鋇灌腸,B超,CT等食物中毒

腺病毒

霍亂

阿米巴病

腫瘤性

炎癥性

與手術

食物

消化

與用抗

與全身

IBS

(細菌性)

輪狀病毒

菌痢

血吸蟲病

有關

不耐受

不良

生素有

疾病有

腸結核

糞圓線蟲

結腸癌

潰結

關

關葡萄球菌性

耶氏菌

病

淋巴瘤

Crohn

傾倒綜

乳糖酶

胰原肉毒桿菌性

大腸桿菌

VIP瘤

病

合征

缺乏癥

性

偽膜性

糖尿病蠟樣芽胞桿菌

(致病性)

胃泌素瘤

短腸綜-

麥膠

胃原

腸炎

腹瀉

沙門菌感染

旅游者腹瀉

類癌綜合征

盲袢綜-

腸病

性

抗生素

尿毒癥

嗜鹽菌性

空腸彎曲菌

絨毛腺瘤

膽汁

相關性

腹瀉

分泌

腹瀉

腸粘膜

排泄

菌群失

缺血或

障礙

調

淤血

病史,臨床表現(xiàn),糞便檢查結腸鏡,小腸鏡，實驗室檢查鋇灌腸,B超,CT等43精選課件一、病史及臨床表現(xiàn)1.年齡性別2.起病與病程3.排便情況,糞便外觀與腹痛性質4.伴隨癥狀和腹部體征診斷44精選課件二.實驗室檢查1.常規(guī)常規(guī):血常規(guī),生化檢查糞便檢查及培養(yǎng)2.小腸吸收功能試驗①糞脂檢查:蘇丹Ⅳ染色光鏡檢查②糖類吸收試驗:糞PH值測定,D-木糖吸收試驗,H2呼氣試驗（乳糖吸收不良）③膽鹽吸收試驗診斷45精選課件3.影像檢查X線檢查內鏡檢查超聲檢查小腸黏膜活檢4.血清胃腸道激素與化學物質測定診斷46精選課件治療病因治療

1.抗感染：根據(jù)大便培養(yǎng)及藥敏試驗結果用藥抗癆治療其他寄生蟲或病原體感染2.其他：高滲性藥物所致腹瀉；對某些食物不耐受癥者(二糖酶缺乏癥,成人乳糜瀉.),避免食用相應的食物；急性腹瀉者，給予清淡飲食。47精選課件治療對癥治療

1.糾正水電解質平衡紊亂2.糾正營養(yǎng)失衡：補充維生素、氨基酸、脂肪乳等，鐵鈣的補充，谷氨酰胺3.微生態(tài)制劑：整腸生4.黏膜保護劑：硫糖鋁、思密達5.止瀉劑：非感染性腹瀉選用6.止痛劑：654-2、匹維溴胺48精選課件治療—微生態(tài)制劑口服雙歧桿菌活菌制劑藥理：該菌是人體最重要的正常生理性細菌．由于抗生素，放療，化療等引起正常菌群變化，微生態(tài)平衡遭到破壞，菌群失調，雙歧桿菌減少，有害細菌過量增殖，用