新生兒氧療與CPAP廣東省第二人民醫(yī)院兒科傅萬海編輯ppt一、氧是維持生命的要素之一氧也是一種藥物編輯ppt正常人不同氧濃度條件下耐受

呼吸停止時(shí)限呼吸空氣時(shí)：3.5min呼吸40%氧時(shí)：5.0min呼吸100%氧時(shí)：11min編輯ppt氧耐受的生理曲線變化編輯ppt低氧血癥的程度分類輕度：無紫紺PaO2>6.67KPa(50mmHg);SaO2<90%中度：有紫紺PaO24-6.67KPa(30-50mmHg)；SaO260-80%重度：顯著紫紺PaO2<4KPa(30mmHg);SaO2<60%

編輯ppt二、低氧血癥或缺氧的原因肺泡通氣缺乏〔A〕通氣/灌注〔VA/Qc)比例失調(diào)〔a)彌散量減少〔A→a)右至左的分流血量增多〔Qs/Qt增多)大氣性缺氧〔高原〕瘀血性缺氧〔紅細(xì)胞增多癥〕貧血性缺氧〔地貧〕組織中毒性缺氧〔亞硝酸鹽〕編輯ppt三、缺氧的臨床病癥與診斷缺氧病癥和體征呼吸增快〔tachypnea〕:呼吸頻率代償性增加，足月兒超過60-70次/min，嚴(yán)重者>80～100/min。吸氣三凹征：膈肌、輔助呼吸肌增加吸氣力度和深度以增加潮氣量，出現(xiàn)吸氣時(shí)胸骨上、下及肋間凹陷。鼻翼扇動(dòng)：鼻孔擴(kuò)張，新生兒呼吸氣流主要經(jīng)過鼻道,呼吸費(fèi)力時(shí)出現(xiàn)鼻孔擴(kuò)張和鼻翼扇動(dòng)。編輯ppt缺氧病癥和體征呼氣性呻吟：是肺泡萎陷性疾病時(shí)的一種代償方式,其作用類似持續(xù)氣道正壓(CPAP),有利于增加功能殘氣量,防止肺泡進(jìn)一步萎陷。呼吸困難：呼吸頻率增快>60次/分，伴明顯的三凹征和呼氣性呻吟，已經(jīng)是呼吸衰竭的表現(xiàn)。編輯ppt缺氧病癥和體征呼吸節(jié)律的改變：呼吸減慢〔bradypnea〕：危重病例呼吸反而減慢持續(xù)低于30/min，表示新生兒對(duì)化學(xué)刺激無反響能力，是嚴(yán)重呼吸衰竭的一個(gè)病癥，提示病情兇險(xiǎn)。或出現(xiàn)周期性呼吸甚至呼吸暫停。呼吸暫停：早產(chǎn)兒呼吸暫停停止20秒以上可診斷。如<20秒但有紫紺、蒼白、心動(dòng)過緩、低張力等亦診斷為病理性呼吸暫停。周期性呼吸編輯ppt缺氧病癥和體征青紫〔cyanosis〕：生理性青紫:右向左分流-動(dòng)脈導(dǎo)管和卵園孔未閉。中心性青紫：肺源性青紫和心源性青紫。周圍性青紫：血流速度緩慢，復(fù)原血紅蛋白量增加。神志改變:精神萎靡,反響差,肌張力低下，缺氧嚴(yán)重出現(xiàn)昏迷;循環(huán)改變:肢端涼,皮膚毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長,心率<100/min。編輯ppt血?dú)夥治鯬H：溶液內(nèi)[H+]的濃度決定著溶液的酸度。PH是溶液內(nèi)[H+]濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，

即pH=-lg[H+]=lg?1／[H+]血液pH值有年齡差異：嬰幼兒低于兒童，兒童低于成人。因?yàn)槟挲g越小，血漿PCO2越高，新生兒出生時(shí)臍動(dòng)脈血PH為7.26，生后24小時(shí)動(dòng)脈血PH為7.35-7.44。編輯ppt血?dú)夥治鲅醴謮骸睵O2〕：PaO2是動(dòng)脈血漿中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。PaO2的范圍為10.7-13.3kPa〔80-100mmHg〕。新生兒出生時(shí)較低，為8-12kPa〔60-90mmHg〕編輯ppt血?dú)夥治龆趸挤謮骸睵CO2〕：PaCO2代表物理溶解于血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的壓力或張力，它反映肺泡通氣量的水平。正常值：PaCO2為4.7-6.0kPa〔35-45mmHg〕，平均5.33kPa〔40mmHg〕。呼吸性堿中毒：PaCO2↓，通氣過度，CO2排出過多。見于代謝性酸中毒的代償?shù)?。呼吸性酸中毒：PaCO2↑，通氣缺乏，CO2潴留，見于代謝性堿中毒的呼吸代償?shù)?。編輯ppt血?dú)夥治鲅躏柡投?SO2)：SO2是指動(dòng)脈血中Hb與氧結(jié)合的程度，以%表示血液中的氧的結(jié)合形式：HbO2每克Hb最多結(jié)合氧1.34ml

編輯ppt血?dú)夥治鲅踅怆x曲線：PaO2與SO2的關(guān)系呈“S〞形曲線，既氧解離曲線。胎兒血紅蛋白與氧的親和力大。影響因素：PCO2↓，℃↓，pH↑，2，3-二磷酸甘油酸鹽〔DPG〕↓使氧離曲線左移，氧釋放減少。編輯ppt四、氧氣療法1、氧療的目的：治療各種原因引起的低氧血癥和缺氧。糾正缺氧：提高肺泡氧分壓(PAO2)→改善肺泡氣體交換和氧運(yùn)過程→從而提高動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)。防止缺氧對(duì)機(jī)體組織和器官的不良影響和損害。應(yīng)注意防止發(fā)生氧的不良反響或氧中毒。編輯ppt2、氧療的指征臨床指征:明顯的呼吸窘迫,如呼吸頻率明顯增加、三凹征、呼吸困難、紫紺等，說明已有缺氧，必須及時(shí)給氧。但對(duì)于輕、中度缺氧是否需要給氧，需進(jìn)行血氧測定。血?dú)庵刚?PaO2<7.3kPa(55mmHg),新生兒相當(dāng)于SaO20.90,瀕臨失代償?shù)倪吘?為氧療的絕對(duì)指征,不能等到PaO2降至<6.7kPa〔50mmHg〕才給氧?！仓改稀撑R床上有呼吸窘迫的表現(xiàn)，在吸入空氣時(shí)，動(dòng)脈氧分壓<50mmHg或經(jīng)皮氧飽和度<85%。編輯ppt3、氧療的監(jiān)護(hù)和管理觀測血?dú)?、神志、精神、紫紺、呼吸、心率、血壓和咳嗽;氧氣必須濕化和加溫;給氧前對(duì)導(dǎo)管和鼻塞進(jìn)行檢查;兩次吸氧后,要對(duì)吸氧工具進(jìn)行刷洗和消毒;定期檢查氧流量表,每天消毒濕化瓶和換水,其液面高度在10cm左右;編輯ppt4、氧療種類和方法低流量供氧系統(tǒng)：是指其提供的氣體不能完全滿足患者的需求，需要額外補(bǔ)充適量的空氣。目前臨床常用的有鼻塞，單、雙腔鼻導(dǎo)管，普通面罩等。高流量供氧系統(tǒng)：是指其提供的氣體都由該裝置供給，氣體流速快流量高，F(xiàn)iO2可以穩(wěn)定控制并能調(diào)節(jié)。常用的有文圖里〔Venturi〕面罩、CPAP、機(jī)械通氣。編輯ppt4、氧療種類和方法〔1〕鼻導(dǎo)管吸氧法包括單鼻導(dǎo)管、雙鼻導(dǎo)管、鼻前庭給氧法、鼻塞給氧法、雙鼻孔外置開孔式導(dǎo)管給氧法。吸入氧濃度的計(jì)算公式為：吸入氧濃度(FiO2)=[21+氧流量(L／min)×4]％。常用的低流量給氧法,適用于輕度低氧血癥患兒。新生兒一般氧流量為0.5～1L/min。鼻導(dǎo)管吸氧簡單、方便、舒適。但評(píng)估吸入氧體積分?jǐn)?shù)困難，難以充分溫、濕化。氧流量(L/min)FiO210.21-0.2420.23-0.2830.27-0.3440.31-0.384-60.32-0.50編輯ppt4、氧療種類和方法〔2〕面罩給氧法簡易面罩由塑料制成,大小應(yīng)以能罩住口、鼻為宜,兩邊以帶子固定于頭部,可連接于濕化加溫器。一般用氧流量為0.5～1L/min,當(dāng)增大至3～4L/min時(shí)吸入氧體積分?jǐn)?shù)(FiO2)可到達(dá)0.40左右,適用于中度低氧血癥者。編輯ppt帶貯氧囊面罩面罩下端部位加一貯氧袋,與輸氧導(dǎo)管相連,可提供高體積分?jǐn)?shù)氧氣吸入,應(yīng)用時(shí)要求氧流量4～8L/min局部重吸收面罩:無活瓣,貯氣袋與輸氧導(dǎo)管相連，F(xiàn)iO2可達(dá)0.60左右。非重吸收面罩:單向活瓣,面罩兩側(cè)呼氣活瓣開放,如面罩與面部放置緊密時(shí)FiO2可達(dá)0.90～1.00。編輯ppt膠囊及面罩復(fù)甦器的尺碼

膠囊及面罩復(fù)蘇器適用傷病者膠囊容量儲(chǔ)氣袋容量嬰兒，適合7公斤以下的傷病者240ml600ml小童，適合7-30公斤的傷病者500ml2,600ml成人，適合30公斤或以上的傷病者

1,600ml2,600ml編輯pptVenturi面罩氧射流裝置：面罩下端裝有一開孔的氧射流裝置。可調(diào)氧濃度：提供的FiO2為24％～40％。由于高氣流速，CO2不易滯留?？捎糜谥械榷纫陨先毖鮾骸＞庉媝ptVenturi面罩氧流量（L/min）FiO24～6L/min0.24-0.288-100.35-0.4010-120.50編輯ppt4、氧療種類和方法〔3〕頭罩給氧普通頭罩：大、中、小不同型號(hào)。特點(diǎn)給氧方便，但FiO2不可調(diào)節(jié)，用于輕度缺氧?？諝庋鯕饣旌掀黝^罩：提供混合氧，依臨床所需任意調(diào)節(jié)FiO2。無CO2潴留?？捎糜诔窓C(jī)后的供氧。編輯ppt4、氧療種類和方法〔4〕持續(xù)氣道正壓給氧(CPAP)〔5〕機(jī)械通氣編輯ppt五、氧療監(jiān)測包括臨床觀察及血氧監(jiān)測。紫紺改善情況呼吸狀態(tài)、節(jié)律、心率變化精神狀態(tài)經(jīng)皮血氧飽和度監(jiān)測血?dú)夥治鼍庉媝pt六、氧療合并癥及預(yù)防氧屬于氣體藥物:具有不良反響,尤其是長時(shí)間吸高體積分?jǐn)?shù)氧易發(fā)生氧損傷,早產(chǎn)兒更易發(fā)生氧損傷,應(yīng)引起高度重視。肺損傷早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病神經(jīng)系統(tǒng)氧損傷編輯ppt六、氧療合并癥及預(yù)防急性肺損傷：短時(shí)間內(nèi)吸入較高體積分?jǐn)?shù)氧。大量炎癥細(xì)胞浸潤,釋放細(xì)胞因子。主要病理表現(xiàn):肺水腫、肺出血和炎癥細(xì)胞浸潤。電鏡下:毛細(xì)血管基底膜變薄、內(nèi)皮細(xì)胞空泡變性和線粒體腫脹。病情輕者臨床表現(xiàn)不明顯,常被原發(fā)病所掩蓋,嚴(yán)重者臨床表現(xiàn)為急性呼吸窘迫綜合征。

編輯ppt慢性肺損傷

在新生兒主要表現(xiàn)為慢性肺部疾病(chroniclungdisease,CLD),為新生兒出生一周內(nèi)接受機(jī)械通氣的和高體積分?jǐn)?shù)氧治療后：生后28d仍依賴吸氧,并有肺功能異常。反復(fù)發(fā)生肺部感染,不易控制,氣道分泌物多,呼吸困難明顯,有三凹征,易發(fā)生CO2潴留和低氧血癥。肺功能指標(biāo)明顯下降。局部病例并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和心力衰竭。輕癥病例可在3個(gè)月內(nèi)脫離呼吸機(jī),以后病情逐漸恢復(fù)正常。重癥病例常需要機(jī)械通氣或吸氧數(shù)月,甚至數(shù)年,病死率較高,存活者生長發(fā)育受到影響。編輯ppt機(jī)械通氣后肺病理學(xué)變化Inthecontrolgroup(A),therearecongestedalveolarwallswithleukocytesequestration(arrowhead).Notethealveolaredema(openarrow)andhyalinemembranes(closedarrow)withalveolarwalldisruption(BandC)intheCMVgroup.NumerousPMN(closedarrowheads)andRBC(openarrowheads)arepresentinthealveolarspaces.InthePLVgroup(D),PMNandRBCarepresentinairspaces,buttheintegrityofalveolarwallsisbetterpreserved.

CMVgroupCMVgroupPLVgroupcontrolgroup編輯ppt防治支氣管肺發(fā)育不良〔BPD〕和慢性肺疾患〔chroniclungdisease，CLD〕等后遺癥的發(fā)生率編輯ppt早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病(ROP〕出生體重<1000g超低出生體重兒：ROP發(fā)病率高達(dá)80%以上。美國每年約有37000例新生兒出生體重缺乏1500g,其中約8000例(21.6%)發(fā)生各種類型ROP。ROP的發(fā)病機(jī)制？視網(wǎng)膜發(fā)育未成熟：可能是主要原因。缺氧、感染等作用：缺氧導(dǎo)致一系列血管生長因子大量分泌,促使新生血管大量生成,導(dǎo)致ROP；感染導(dǎo)致視網(wǎng)膜血管發(fā)生充血水腫,嚴(yán)重者血管閉塞。吸氧：視網(wǎng)膜發(fā)生血管增生,導(dǎo)致ROP。編輯ppt防治及減少視網(wǎng)膜病〔ROP〕等后遺癥的發(fā)生率編輯ppt神經(jīng)系統(tǒng)的損傷作用

氧自由基的產(chǎn)生：不飽和脂肪酸,被氧化,溶酶體破壞,導(dǎo)致細(xì)胞死亡。常壓氧：腦血管受損傷，由于血腦屏障和腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)作用,及腦組織利用氧的速度快。高壓氧：神經(jīng)細(xì)胞受損傷，高壓氧可引起選擇性神經(jīng)元死亡,常累及視前區(qū)、黑質(zhì)和白質(zhì)等。新生兒：臨床表現(xiàn)主要為顱內(nèi)壓增高、驚厥和昏迷,嚴(yán)重者留有后遺癥。

編輯ppt第二局部:持續(xù)氣道正壓通氣(CPAP)CPAP的雙重作用：治療作用

增加功能殘氣量，萎陷肺泡擴(kuò)張；增加肺泡內(nèi)壓，減少肺內(nèi)分流，增加肺氧合。不利影響呼氣阻力增加，二氧化碳潴留；胸內(nèi)壓增加，回心血量減少，心輸出量下降。編輯ppt一、CPAP的開展1971年Gregory等經(jīng)氣管插管使用CPAP治療NRDS,使萎陷的肺泡復(fù)張1973年kattwinkel通過鼻塞使用CPAP鼻塞CPAP(nasalCPAP)得到普遍化應(yīng)用

編輯ppt1975年，設(shè)計(jì)簡易水封瓶CPAP編輯pptCPAP適應(yīng)癥：新生兒肺透明膜病、肺炎、肺不張、肺水腫及肺出血等。CPAP的模式簡易的水封瓶與加溫濕化器〔純氧〕空氧混合器〔氧濃度可調(diào)〕方法鼻塞式鼻罩式〔或有鼻咽導(dǎo)管式〕氣管插管式編輯pptCPAP鼻罩式編輯ppt二、CPAP的作用原理1、增加跨肺壓：使氣道持續(xù)保持正壓，間接增加跨肺壓(跨肺壓是肺內(nèi)壓與胸膜腔內(nèi)壓之差

)。2、增加功能殘氣量，擴(kuò)張肺泡，通過重新擴(kuò)張萎陷的肺泡，增加功能殘氣量，改善氧合

。編輯ppt二、CPAP的作用原理3、減少肺外表活性物質(zhì)消耗：肺泡萎陷時(shí)肺泡面積減少，PS消耗增加，CPAP通過擴(kuò)張肺泡，減少PS消耗。4、減小氣道阻力：CPAP可減輕上氣道和小氣道塌陷，使整個(gè)氣道阻力減小。編輯ppt二、CPAP的作用原理5、減少呼吸做功：CPAP使肺泡擴(kuò)張，肺內(nèi)氣體容積增加，減少肺內(nèi)分流，改善通氣/血流比值。氣體交換效率提高，因而，呼吸運(yùn)動(dòng)所需能量減少。編輯pptCPAP的作用原理6、增加呼吸驅(qū)動(dòng)力CPAP可通過刺激Hering-Breuer反射和肺牽張感受器的剌激，穩(wěn)定胸廓支架，防止胸廓塌陷，提高膈肌的呼吸成效，增加呼吸驅(qū)動(dòng)力，使自主呼吸有規(guī)律.編輯pptCPAP的作用原理7、胸部震動(dòng)水封瓶或氣泡式CPAP所產(chǎn)生的氣泡可使患兒胸部在高頻率下震動(dòng)，到達(dá)與高頻通氣相似的治療效果編輯ppt意義鼻塞法CPAP可防止氣管插管減少機(jī)械通氣應(yīng)用減少院內(nèi)感染，減少并發(fā)癥提高早產(chǎn)兒存活率是新生兒最根本的呼吸管理技術(shù)編輯ppt三、CPAP模式1、水封瓶CPAP：方法簡便易行，尤其適用于基層醫(yī)院，但有三個(gè)明顯的缺陷：壓力調(diào)節(jié)不準(zhǔn)確、不方便，可發(fā)生氣胸吸入氧濃度太高，為100%，不能調(diào)節(jié)無加溫濕化功能，氣道枯燥編輯ppt三、CPAP模式2、專用CPAP儀：優(yōu)點(diǎn)：〔1〕壓力和吸入氧濃度可根據(jù)需要準(zhǔn)確調(diào)節(jié)〔2〕具有加溫濕化功能〔3〕能明顯提高治療效果〔4〕對(duì)早產(chǎn)兒非常適用，可用于超低體重兒BA編輯ppt四、CPAP裝置與患兒的

連接方式1、鼻塞CPAPnCPAP〕：臨床上最常用，鼻導(dǎo)管有直式和彎式，放置于鼻腔內(nèi)的導(dǎo)管長度約0.5～1.0cm。鼻塞的固定方法：常用嬰兒頭部戴帽用帶子把兩者連接起來。編輯ppt鼻塞CPAP優(yōu)點(diǎn)〔1〕容易安裝，所需設(shè)備少〔2〕防止了氣管內(nèi)插管引起的并發(fā)癥〔3〕方便護(hù)理和治療〔4〕當(dāng)壓力過大時(shí)氣體可從口腔逸出編輯ppt鼻塞CPAP缺點(diǎn)〔1〕可引起鼻部損傷，局部壓迫性壞死〔2〕不易固定〔3〕壓力比較大(10cmH20)時(shí)，氣體從口腔逸出，影響呼氣末壓力，哭鬧時(shí)不能保持氣道壓力〔4〕需要高流速，可使吸入氣體變冷變干〔5〕吸入氣體濕化不夠，使分泌物變干堵塞管腔；〔6〕易吞入空氣而導(dǎo)致腹脹，應(yīng)放置胃管排氣編輯ppt2、鼻咽導(dǎo)管CPAP把導(dǎo)管通過鼻固定于鼻咽部頂端在懸雍垂后部鼻咽導(dǎo)管的長度是從患兒的耳垂到下巴編輯ppt鼻咽導(dǎo)管的優(yōu)點(diǎn)1、減少患兒鼻部氣道的解剖死腔2、減少氣道阻力,使患兒呼吸功減小3、鼻咽導(dǎo)管CPAP使用平安、操作簡單；雙側(cè)鼻咽導(dǎo)管比單側(cè)導(dǎo)管好，材料是硅膠,柔軟、對(duì)鼻粘膜刺激較少。編輯ppt3、氣管插管CPAP〔1〕最有效的方式,可把壓力直接送到氣道，保證氣道內(nèi)壓力和氧濃度，〔2〕插管容易固定，不會(huì)漏氣〔3〕采用低流量給氧即可，適用于需要較高CPAP壓力的患兒?！?〕在CPAP無效時(shí)能迅速改用呼吸機(jī)治療編輯ppt氣管插管CPAP缺點(diǎn)〔1〕是一種侵入性治療方法〔2〕可引起呼吸道急性損傷或感染〔3〕限制患兒呻吟〔4〕呼出氣流必須通過氣管內(nèi)導(dǎo)管,阻力增加,呼吸功也隨之增加〔5〕已被經(jīng)鼻CPAP所代替編輯ppt五、適應(yīng)癥CPAP主要適用于有自主呼吸，符合以下情況:①PaC02<60-70mmHg,在Fi02>0.5～0.6時(shí)，Pa02<50mmHg②呼吸頻率增快、三凹征、呻吟③胸片為彌漫性透亮度降低，細(xì)顆粒陰影，多發(fā)性肺不張、支氣管充氣征、肺水腫、毛玻璃樣改變和肺膨脹不全等編輯ppt六、CPAP的臨床應(yīng)用1、治療NRDS：NRDS患兒肺順應(yīng)性降低，引起肺泡萎陷，功能殘氣量、動(dòng)脈血氧分壓下降。CPAP的作用機(jī)制主要是使肺泡穩(wěn)定擴(kuò)張,增加肺功能殘氣量,改善氧合。編輯ppt1、治療NRDS輕度和中度RDS可以使用鼻塞CPAP(nCPAP)，

一般開始應(yīng)用的氣道壓力為4～6cmH20。如病情需要可每次調(diào)高1～2cmH20，一般不超過8cmH20。編輯ppt1、治療NRDSCPAP過高可使肺泡過度擴(kuò)張,降低了肺順應(yīng)性和肺泡通氣,影響靜脈回心血流量和心搏出量,反而使血氧分壓減少和二氧化碳潴留當(dāng)CPAP過高,吸人氧濃度大于0.6，

Pa02<50mmHg,應(yīng)給予機(jī)械通氣。編輯ppt2、治療早產(chǎn)兒呼吸暫停CPAP可顯著減少呼吸暫停發(fā)作次數(shù)，作用機(jī)制尚不清楚，可能與以下幾方面有關(guān):①減少肋間一膈間神經(jīng)抑制發(fā)射，維持胸壁穩(wěn)定；②增加功能殘氣量,穩(wěn)定動(dòng)脈血氧含量；③增加肺的順應(yīng)性，使肺牽張感受器的敏感性及其對(duì)呼吸中樞的抑制反射減輕。編輯ppt3、治療新生兒濕肺CPAP可使?jié)穹位純憾蛇^呼吸困難期防止機(jī)械通氣編輯ppt4、感染性肺炎有呼吸困難的肺炎可使用CPAP編輯ppt5、治療肺水腫作用機(jī)制:①CPAP可使肺泡內(nèi)壓力增加,直接作用于肺小血管,阻止肺泡內(nèi)液體的滲出。②CPAP可增加功能殘氣量,使肺容積得到穩(wěn)定,改善氧合,消除缺氧、酸中毒對(duì)肺小血管壁的損害,從而降低血管壁的通透性,從而減輕肺水腫。編輯ppt6、機(jī)械通氣撤機(jī)后的應(yīng)用經(jīng)過機(jī)械通氣治療一段時(shí)間后拔管的早產(chǎn)兒，仍然存在開展為呼吸衰竭的危險(xiǎn)因素。撤機(jī)后的過渡期治療.存在暫時(shí)性的自主呼吸微弱或暫停有肺泡塌陷傾向和呼吸中樞相對(duì)抑制編輯ppt氣管插管拔管后的應(yīng)用CPAP可保證呼吸道通暢、增加功能殘氣量，從而減少呼吸暫停在氣管插管拔出不久的早產(chǎn)兒，CPAP是治療和預(yù)防呼吸衰竭的重要手段。一般CPAP的壓力不高于5cmH20。編輯ppt七、禁忌癥1、肺氣腫：肺氣腫患兒肺泡已明顯擴(kuò)張，如再增加氣道正壓，有使肺泡破裂的危險(xiǎn)2、氣胸：應(yīng)用CPAP可使肺泡破裂處加大或更不易閉合3、腹脹：CPAP可抑制胃腸蠕動(dòng)，使胃腸脹氣，氣道正壓可將氣體壓向胃內(nèi)，引起腹脹編輯ppt禁忌癥4、局部損傷：面部、口腔、食道和顱骨近期做過外科手術(shù)或受過外傷；急性鼻竇炎、鼻出血。或疑心有鼓膜破裂或其他中度的耳部疾病5、相對(duì)禁忌癥：使用CPAP時(shí)心搏出量減少，休克、循環(huán)血量缺乏時(shí)慎用；顱內(nèi)壓力(ICP)>2OmmHg要慎用；體重小于750克的早產(chǎn)兒編輯ppt八、CPAP的使用方法1、預(yù)調(diào)參數(shù)將最初壓力調(diào)到4～6cmH20,供氣流量應(yīng)大于通氣量的3倍，即6～8ml/kg×呼吸次數(shù)/min×3,一般供氣流量為5～7L/min。FiO2與給CPAP以前相同，10～15分鐘后測定血?dú)?，同時(shí)監(jiān)測病情變化。編輯ppt2、調(diào)節(jié)方法用CPAP后Pa02仍低，可逐漸增加壓力，每次以1～2cmH20的梯度提高，最高壓力不宜超過8cmH20，也可將壓力保持在5～6cmH20不變。同時(shí)可按0.05～0.10的幅度提高Fi02?；騼H提高Fi02，使Pa02到達(dá)50～80mmHg編輯ppt2、調(diào)節(jié)方法假設(shè)Pa02不能維持5OmmHg以上，改用機(jī)械通氣。假設(shè)Pa02持續(xù)穩(wěn)定，應(yīng)逐漸降低Fi02,每次遞減0.05。當(dāng)Fi02<0.40時(shí)，Pa02仍維持在50～80mmHg，可按每次lcmH20的梯度遞減壓力，直至降低到2～3cmH20。編輯ppt3、CPAP的撤離當(dāng)CPAP為2～3cmH20；病情穩(wěn)定及血?dú)獗３终?小時(shí)以上，可撤離CPAP，改用頭罩吸氧。Fi02

調(diào)高0.05～0.10,以維持正常功能殘氣量，防止Pa02

降低。然后